1. Por : Juleisy Cabrera
Diana Eras
Johanna Pacheco
Diana Pineda
Nathaly Poma
Yenny Torres
Jonathan Urdiales
Paralelo: B3
Dr. Washington Orellana

2. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

3. • Inicio de estas tendencias antecedió al uso
de los antagonistas del receptor H2,
• endoscopia con fibra óptica .
H. Pylori
NSAID
Acido
Acetilsalicilico

4. EPIDEMIOLOGIA
EEUU
Prevalencia
P.
Acumulativa
Mortalidad
70 años
2%
10%
1.7 / 100000
U. GástricaDuodenal
Complicaciones
Ancianos
• Sangrado
• Perforación

5. • Lesión de la barrera mucosa
gastroduodenal
• Supresión de acido (fármacos y
procedimientos quirúrgicos )

6. ULCERA GASTRICA
ULCERA DUODENAL
Debilitamiento de la mucosa , < en duodenales
(en un paciente negativo a H. pylori que usa
NSAID o un paciente con úlcera gástrica tipo I con
hiposecreción de ácido),
Actividad agresora del ácido y la pepsina podría
originar la formación de úlceras duodenales o gástricas
aun existiendo defensas normales en la mucosa
(p. ej., úlcera duodenal en un paciente con síndrome
de Zollinger- Ellison o úlcera gástrica en un paciente
con obstrucción de la salida gástrica, estasis del antro
e hipersecreción de ácido).

7. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Linfoma Gástrico
50% GC
Flagelos- ureasa

8. Amoniaco y
bicarbonato
Bac. Amortigua
ácido
Amoniaco
(CES)
Cepas mutantes de
H. pylori
Vive en la capa de la
mucosa
(SEC gastricas)
Helicobacter
(Carecen ce
flagelos)
El que causa lesion:
ES por trastorno en
la Secrecion de A.
gastrico
Celulas D del antro
(Somatostatina)
Enzima Ureasa

9. HIPERGASTRINEMIA
HIPERSECRECIÓN ÁCIDA
Se piensa que la hipersecreción de ácido y la
gastritis del antro podrían inducir metaplasia
antral epitelio del duodeno cercano al píloro

10. síntesis local de
citocinas (en
particular, interleucina
8) por la mucosa del
antro infectada
producción de toxinas
(vacA y cagA
emigración de células
inflamatorias y
liberación de
mediadores de la
inflamación
reclutamiento y
activación de factores
inmunológicos locales
Otros
Mecanismos
Debilitamiento de la mucosa
Mayor apoptosis

12. SECRECIÓN DE ÁCIDO Y ÚLCERA PÉPTICA
•
•
La secreción nocturna de ácido se eleva más que la diurna.
Ulcera duodenal tienen tanto la producción basal como la producción
máxima de ácido dentro del intervalo de valores normales, y no existe
correlación entre la secreción de ácido y la gravedad de la enfermedad
ulcerosa.
• Los pacientes con úlcera duodenal producen más ácido que los controles
normales en respuesta a cualquier factor que estimule la secreción de ácido
gástrico.

13. • Aunque es común que los pacientes con úlcera duodenal tengan
concentraciones normales de gastrina en ayuno, con frecuencia producen
mayor cantidad de ácido gástrico que los controles cuando se administra
cualquier dosis de gastrina.
• La capacidad de amortiguamiento del duodeno en muchos pacientes con
úlcera duodenal está comprometida por la disminución de la secreción
local de bicarbonato.

15. Se encuentran relacionados con la Enf. Ulcerosa
Ac. acetilsalicilico
Pctes con artritis reumatoide y
osteoartritis = 15 al 20%
Consumidores cronicos = 25% ( 15% G y 10% D)
Complicaciones ( Hemorragia
o Perforacion)
Mas comunes en pctes que
utilizan Aines
Mas de la mitad de los pctes que presentan H o P
Uso reciente de Aines
Asintomaticos hasta q
aparecen complicaciones
El riesgo de complicaciones GI graves en pactes con
Aines
3 veces mayor
El riesgo se incrementa hasta
5 veces en pctes de 60 años

16. Pctes
• Tratamiento QX por
ancianos que
complicacion es 10
consumen
veces mayor
AINES Riesgo de
• Es alrededor de 4
muerte
veces mayor
por
causas GI
En
EEUU
• 20 millones
de personas
AINES
Pctes
con
AINES
FACTORES DE
RIESGO para las
complicaciones
• Tasa mas
alta por GI
graves
- Edad >60 años
- Cuadro GI previo
- Dosis altas de Aines
- Uso concomitante de
Esteroides o Tto.
Anticoag.

17. TABAQUISMO, ESTRÉS Y
OTROS FACTORES

18. Estudios
epidemiologicos
Ind fumadores tiene
el doble de
posibilidades
El tabaco > la
secrecion de acido
gastrico y reflujo
DG
1842 Curling
describio el
Progreso de
ulceras en pctes
quemados
La produccion PD
de bicarbonato
Disminuye la
Produccion GD de
PG
Cushing describio
el aspecto en pcts
con trauma craneal
( U de Cushing)
Pctes con
complicaciones
relacionadas con el
diario vivir
El alcohol como
factor de riesgo
pero no hay datos

19. Mas del 90% refiere
dolor abdominal
Es 2 veces mas comun
en varones que en
mujeres
Sin
irradiacion, Urente, en
Epigastrio
MANIFE
STACIO
NES
CLINIC
AS
Otros sintomas:
Distencion, Perdida
ponderal, sangre en
heces y anemia
Dg: Ant de E.U.P y
uso de
Aines, antiacidos o
antisecretores
Pctes con UG durante
la ingesta y no
apareece en la noche
Pctes con UD
presentan dolor 2 a 3h
despues de ingesta

20. Si tiene mas de
45años se debe
hacer una End
TDS
Todas las
ulceras
gastricas se
deben someter
a biopsias
Se deben hacer
examenes para
descartar la
presencia de H.
Pylori
En pcte joven
con dispepsia
o dolor = Tto
empirico
DIAGNOSTICO

22. Sangrado, perforacion y
obstruccion
Realizar una endoscopia em
forma temprana
Pctes qe ingresan con UPS
dejan de sangrar con el Tto
supresor de acido
La mayor parte de muerte
por sangrado
En algunos casos la
aaspiracion nasogastrica
confirma el Dg
Riesgo Elevado: Pctes con
Choque, hematemesis, transf
> 4 unid y sangrado activo de
vaso
Las UP sangrantes, repr.
Cerca de la mitad de causas
de sangrado del TDA
Pctes se presentan con
melenas o hematemesis
El Tto endoscopico para
hemostasia son la inyeccion
de adrenalina y
electrocauterizacion

23. lcera Peptica Perforada
Peritonitis
Quimica
Peritonitis
Infecciosa
Signos de Irritacion
Peritoneal

24. Obstrucción de la Salida Gástrica
(5%)
Alcalosis
metabolica
hipopotasemica o
hipocloremica
Enf.
Duodenal o
Prepilorica
Aguda
Cronica
Descartar cáncer: páncreas, duodeno, gastrico

25. TRATAMIENTO MEDICO DE LA EUP
 Tabaco
 Alcohol
 AINES
Receptor
H2

26. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA EUP
Indicaciones:
Sangrado
Perforacion
Obstrucción
Falta de respuesta al tratamiento
Falta de cicatrizacion
HSV, VAGOTOMÍA Y DRENAJE, VAGOTOMIA CON GASTRECTOMIA DISTAL

27. VAGOTOMÍA DE CÉLULAS PARIETALES O VAGOTOMIA GASTRICA
PROXIMAL
 Disminuye la secreción
gástrica del acido (75%)
 Efectos GI raros
 No muy buenos resultados
para la ulcera gástrica tipo
II y III

28. VAGOTOMIA Y DRENAJE (V+D)
Vagotomía
Troncal con
gastroyeyunostom
ía
Vagotomia troncal
con piloroplastía
Ventaja: Rapido, seguro
Desventaja: Sd. De vaciamiento rápido y/o diarrea.
Complicacion: Perforación Esofago
Buenos resultados en caso de: Ulcera Peptica
complicada. Ulceras sangrantes, perforadas, con
obstrucción (II y III)

29.  La Vagotomia troncal elimina la inervación del mecanismo antropilorico
 La gastroyeyunostomia en paciente con obstrucción de salida
gástrica.
 La anastosis se realiza entre la porción proximal del duodeno y
parte mas baja de curvatura gástrica

30. VAGOTOMÍA CON ANTRECTOMIA (V+A)
 Enf. Ulcerosa Gástrica: resección hasta punto proximal que
incluya la ulcera
 Desventaja: > mortalidad
 Gastroduodenostomia tipo Billroth I
 Evitar:
- Hemodinamicamente inestables
- Inflamacion y cicatrices extensas
 La gastrectomía distal sin vagotomía es el procedimiento de
elección de Ul cera Peptica tipo I

31. ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO
QUIRURGICO

32. ÚLCERA PÉPTICA SANGRANTE
no requiere
intervención
quirúrgica
HEMORRAGIA
ES LA CAUSA MAS
FRECUENTE DE MUERTE
DE UNA ULCERA
ÉXITO
EN LA
ACTULAIDAD
INTERCENCIÓN
QUIRURGICA X
U.P
DE MUCHO
RIEGO

33. Las opciones quirúrgicas
Ligadura
del vaso
mediante sutura
y biopsia en el
caso de úlcera
gástrica
ligadura por
sutura y
operación
quirúrgica
definitiva para
úlcera
sin resección
(HSV o V + D)
resección
gástrica con
vagotomía y
escisión de la
úlcera

34. 75%
Hemorra
gia cede
Reanimació
n adecuada
+IPP
25%
tratamiento
endoscópic
o
hemostátic
o
Indicaciones quirúrgicas
-Hemorragia
-Necesidad de
masiva que no
responde al control
endoscópico
- hospitalización
repetida por úlcera
sangrante
Los pacientes con
hemorragia
masiva por lesiones de
transfusión de más de
cuatro a seis unidades
de sangre.
-perforación u
obstrucción
- pacientes mayores de
60 años, los que
se presentan en estado
de choque.
La tasa
de mortalidad
para cirugía por
úlcera péptica
hemorrágica es
10 a 20%.

35. Intervención quirúrgica para la úlcera
péptica hemorrágica
Son la sutura de la
úlcera, por lo
general, sin
vagotomía,0 o V + A.
V + D es una posibilidad
mayor de
resangrado, en
cambio, menor
mortalidad quirúrgica
Una incisión inicial de
tipo piloromiotomía
permite tener acceso a
las
úlceras duodenales
sangrantes de la pared
posterior
maniobra de
Kocher rápida le
permite al cirujano
controlar la hemorragia
con la mano
izquierda si es
necesario
Los pacientes
que se encuentran en
choque o en condición
inestable no se deben
someter
a la resección gástrica.

36. Se utiliza material de sutura grueso
montado en
una aguja resistente para colocar
puntos “en ocho” o un punto en “U”
Una vez que el cirujano está seguro
de haber logrado la hemostasia, se
realiza una piloroplastia. La
operación
se completa practicando una
vagotomía troncal.
Si se decide realizar
una V + A, las úlceras más
pequeñas se resecan junto con pero
las úlceras duodenales sangrantes
mayores se deben dejar en el muñón
duodenal.

37. piloroplastía

38. Úlcera péptica perforada
Casi siempre está indicada la
intervención quirúrgica, aunque a
veces puede recurrirse al
tratamiento noquirúrgico en el
paciente estable sin peritonitis
En enfermos con perforación
aguda y pérdida GI
20 %
U.PERFORADA
USO DE AINES
Las opciones de tratamiento quirúrgico
en casos de úlcera duodenal
perforada son cierre simple con
parche, cierre con parche y HSV, o cierre
con parche y V + D

39. Úlcera péptica obstructiva
En la actualidad la obstrucción de la salida
gástrica es la indicación menos
común de operación quirúrgica para la
atención de la enfermedad ulcerosa
péptica
Las úlceras agudas relacionadas con
obstrucción por edema o disfunción
motriz, o ambas, podrían responder a un
tratamiento antisecretor
intensivo y a la aspiración nasogástrica.
Los procedimientos más frecuentes para la
PUD obstructiva son V + A
y V + D. La HSV con gastroyeyunosotomía
es comparable a la V + A en
estas circunstancias