Enfermedades neuroinfecciosas tropicales
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BIBLIOGRAFÍA Thakur, K., & Zunt, J. (2015). Tropical Neuroinfectious Diseases. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology, 21(6, Neuroinfectious Disease), 1639-1661. Doc pdf: https://es.slideshare.net/lesliecruzc/2015-tropical-neuroinfectious-diseases123
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- 1. TROPICAL NEUROINFECTIOUS DISEASES NEUROLOGIA Seminario 2do parcial Leslie Cruz C FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS CARRERA DE MEDICINA
- 2. Distribución mundial de las enfermedades neuroinfecciosas Determinantes sociales Determinantes geográficos : Zonas endémicas Emigración ↑ TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN
- 3. EVALUACION GENERAL EN SOSPECHA DE ENIT Detallado historia del pcte, acompañantes de viaje, familiares o amigos que residan en región endémica Preguntas: duración del viaje Tiempo residencia en el país Regiones que ha visitado o vivido Condiciones climáticas y de vida Tipo de actividad / trabajo Exposición a picadura/mordedura de animales rabiosos o exóticos Contactos con enfermos ( relaciones sexuales sin protección alimentos liquidos consumidos Historia de vacunación y profilaxis con medicamentos Historia de enfermedades del extranjero Evaluación detallada en el tiempo y secuencia de síntomas neurologicos Laboratorio guiada con Dx df ( Historia pcte o enfrds endémicas/ exposición + Examen físico) Técnicas de imágenes Consulta con médicos locales expertos en enfermedades endémicas/ cualquier brote concurrente: información detallada Enfermedad potencial contagio: COMUNICAR A agencia gubernamental de SP del hospital y CCEP OMS
- 4. •En el SNC cisticercos permanecen viables años estadio vesicular o (x respt inmune) degeneran en nódulos calcificados inertes •Una causa común de convulsiones en el mundo • Hombre: huésped definitivo (maduración sexual) e intermediario • Cerdo: intermediario •Larva de puerco (Taenia solium) •Endémica de países bajos recursos •Prevalencia: 50´m mundo (2,2-7,7 m epilepsia) •Migración: ↑Europa, EU, Japón Australia NEUROCISTICERCOSIS
- 5. Localizaciones en SNC NCC Forma parenquimatosa (+ común)80% NCC forma ventricular 15% NCC forma subaracnoidea (racemosa) 10% NCC encefálica, infecciones de ME Epilepsia síntoma común: convulsiones recurrentes Clínica Cisticersos IV→ Hidrocefalia obstructiva aguda Cisticersos SA→ Sintomas agudos y subagudos → HIC (déficit focal neurológico) Infarto cerebral, efecto de masa con/sin edema periférico o compresión nervios craneales Comienzo agudo o subagudo de estado alterado de conciencia Convulsiones, HIC Epilepsia, stroke, cefalea, síntomas neuropsiquiatricos
- 6. Dx Historia de exposición clínica Test inmunodiagnosticos, serología( EITB o western blot 98% se y ELISA sen89/sp93%) Neuroimagenes TC/RM Examen oftalmológico (antes del tx evita un desprendimiento de retina/ceguera)
- 7. • NCC SA: tx antiprasitario + inmunosupresión x varios meses ↓ gradual de inmunosupresores después de no hayan datos anormales de rx y lcr • NCC espinal: síntomas compresión:QX • Ncc +epilepsia: Buena respuesta fármacos antiepilépticos 1era linea • FASE parenquima Adultos niños: ↓ lesiones activas en rx y frecuencia convulsiones Terapia combinada 10 días Agentes antiparasitarios (ALBENDAZOL15 mg/kg/d y PRAZIQUANTEL50mg/kg/d) Con o sin corticoides (Dexametasona o prednisolona) Quistes intraoculares: extracción quirúrgica recomienda antes del tx antiparasitario Contraindicado: antiparasitarios solos en pcts con HIC → empeora el edema cerebral NCC quistes intraventricular: extirpación Neuroendoscópica (t antiprasitaria y corticoides Tx Calcificaciones no se tratan con antiparasitarios
- 8. NEUROESQUISTOSOMIASIS bilharziasis Infección helmíntica causada por trematodos (duelas) de sangre del genero: Esquistosoma: • S japonicum, • S mansoni • S haematobium + clínica Endemica en 74 tropical countries IN AFRICA, the Caribbean, South America, East Asia, and theMiddle East, + frecuente niños/ adolescent es >200m` infectadas Nivel socioeconómico bajo, higiene inadecuada Causa desconocid a de encefalopa tía y mielopatia
- 9. PATOGENESIS Larva cercaria Huésped intermediario : caracol de agua dulce Hombre: h definitivo • S. Japonium: huevos pequeños capaces de llegar al cerebro.(Equistosomiasis cerebral) • S. Mansoni: Huevos largos mas a menudo llevan a ME • S. Haematobium: tamaño intermedio, encuentran + en parénquima cerebral que s.m pero menos común que s.j
- 10. FASES: Presentación CLINICA erupción cutánea (cercaríais cutánea).
- 11. NEUROEQUISTOSOMIASIS: clínica ENCEFALOPATIA ESQUISTOSOMICAAGUDA •s japonium, individuos exposición primaria a los esquistosomasis. •delirium, dolor de cabeza, convulsiones, perdida del campo visual, déficit focal motor o sensitivo. •Síntomas sn ocurren después de pocas semanas de las manifestaciones sistémicas •pueden resolverse con unos pocos días o semanas •Lesiones tumefactas: S. japonicum, cerebelo •Complicaciones CV: Vasculitis cerebral •Disfunción cognitiva: niños con infección crónica ESquistosomiasis cerebral asintomatica •Exposicion previa, huevos en 25% cerebros de personas con Esquistosomiasis hepatoesplenica ESQUISTOSOMIASIS MEDULAR •S. Mansoni •Forma aguda o subaguda •S de medula espinal baja+ sx cauda equina •EQUISTOSOMIASIS MIELORADICULAR: •Infección primaria, + sintomática que la cerebral •Multiples granulomas depositados en las raíces espinales, congestión y edema : síntomas de cauda quina radicular Clinica inespecífica: SOSPECHA pacientes jóvenes áreas endémicas/ dolor en espalda baja/ rápida debilidad progresiva/ déficit sensorial/ disfunción vesical
- 12. DIAGNOSTICO • Historia de exposición en zonas endémicas • Coprocultivo: 40% huevos heces S. mansoni y j • Urocultivo: S. haematobium • Centrifugado de sedimento urinario: isolating eggs • Histopatologia Biopsia: Dx definitivo • ELISA LCR 50/95% • Ensayos de hemaglutinación indirecta 70/90% • Neuroimagen rx torax, eco, neurotc/rm
- 13. TRATAMIENTO Drogas esquistosomicidas: PRAZICUANTEL, OXAMNIQUINA y derivados de ARTENISINA + ESTEROIDES : Esquistosomiasis cerebral y medular Prazicuantel: larvas adultas Intervalos 1dia-2 semanas. Profilaxis: 4 a 7 semanas postinfeccion + efectivo t temprano Oxamniquina: S. mansoni Artemeter: Esquistosomulas de 7 a 21 días, Agente profiláctico (zonas endémicas) Evolución: examen de heces u orina 2 meses posterapia / serología+: REPETIR Tx Esquistosomiasis cerebral o medular: t corticoides antes del t antihelmíntico Qx cirugía + praziquantel + corticoides::: hidrocefalia obstuctiva o compresión medular
- 14. MALARIA CEREBRAL Enf parasitaria transmitida por mosquitos 5 Género Plasmodium: • P. falciparum,(450 000 casos /año) ↑Clínica neurológica • P vivax, • P Ovale, • P malariae • P Knowlesi Estado comatoso de al menos 1 h después de convulsión o corrección de la hipoglucemia, con evidencia de formas asexuales de P. Falciparum en frotis SP Mortalidad 10-15% MC: forma + devastadora de malaria
- 15. PATOGÉNESISCICLO evolutivo del plasmodium Factores: • Estado inmunológico del huésped • Respuesta inmunológica a infecciones, expresión antigénica Bloqueo capilares cerebrales Secuestro de glóbulos rojos parasitados liberación de toxinas afectan la estructura endotelial cerebral Adhesión eritrocitos parasitados al endotelio vascular oclusión resultante de microvasculatura, ↓ flujo • Oclusión microvascular • Alteraciones en permeabilidad • Alteraciones mecánicas: disminución deformidad, citoadherencis, receptores endoteliales • Alteraciones inmunológicas
- 16. CLINICA • Discapacidad es común ambos • 1/3: : epilepsia, discapacidad motoras, secuelas neurológicas • S generales (1-3 días) :fiebre, malestar, astenia, anorexia • Coma rápida instalación, edema cerebral, estado epiléptico Niños (Zonas endémicas) •Historia lenta instalación (fiebre, cefalea, mialgias) días antes delirio y coma •Disfunción multiorganica comun •Resolución lenta de coma en supervivientes •Convulsiones, alteraciones retina - frecuentes Adultos
- 17. Diagnostico •Parasitológico: microscopía de luz de Giemsa (gota gruesa) Frotis teñido GOLD ESTÁNDAR •test d rápido: detección de anticuerpos (+ usado) •CASO COMA Ex oftalmoscopia indirecta: Retinopatia malárica 90%sen/specf •hemorragias retinianas, blanqueamiento macular, anormalidades de los vasos retinianos y papiledema Clínica:Historia Fiebre/coma •Punción lumbar: Descartar otras causas (LCR:poco o ninguna pleocitosis) •Neuroimagen: •Edema cerebral difuso •Intensidad de señal T2 anormal difusión restringida En el cortical, Sustancia gris y estructuras sust blanca; ganglios basales
- 18. Tx agresivo: Hipoglucemia/ fiebre: antipireticos Niños solo si hipotensión/riesgo muerte por colapso circulatorio/: Liquidos bolos IV Convulsiones: Benzodiazepinas IV /IM o Antiepilepticos IV acción prolongada Sospecha clínica MC: Artesunato IV o Quinina Tratamiento MC es una emergencia médica • PILARES Tx: • Cuidados de apoyo • Medicación antimalarica • Dx temprana • Tratar complicaciones Beneficio artesunato>quinina,↓ mortalidad Tx elección Paludismo grave en todo el mundo ↑Resistencia Adyuvantes: Corticoides, Terp hiperosmolar, anticoagulantes (no demostrado beneficio)
- 19. DENGUE enfermedad arboviral (transmitida por artropos) causada por cuatro flavivirus serológicamente relacionados, Serógenos del virus del dengue DENV-1 a DENV-4 50-100 millones de infecciones se producen en más de 100 países endémicos/año Puede producir Variedad de m neurológicas 2009, la OMS estableció un nuevo Sistema de clasificación que incluye afectación SNC América sur: Transmisión del dengue se propaga Hacinamiento y malas condiciones sanitarias
- 20. Estudio prospectivo de 486 pacientes con Dx dengue, el 9,3% de los pacientes Complicaciones neurológicas, con La mayoría (33%) tenían encefalopatía O encefalitis
- 21. CLINICA La variación genética entre los serotipos conduce a variabilidad en la virulencia, clínica y la gravedad de la enfermedad. Manifestaciones neurológicas Complicación sistémica Contexto DENGUE GRAVE: Shock HV, T metabolico,IRA, alteración hepática: falla multiorgánica I. infección primaria suele ser autolimitada II. Segunda infección: grave, por otro tipo diferente de virus ↑Permeabilidad vascular y extravasación plasma, trombocitopenia, y coagulopatía. • ENCEFALOPATÍA Y ENCEFALITIS : + COMÚN • Encefalomielitis aguda diseminada.(EAD) • ACV isquémico/hemorragico • Sx Guillain-Barré • Mielitis/miositis, parálisis hipocalemia, neuropatías
- 23. Diagnostico • Detección de títulos en suero del serotipo • Método AHORA sen/specf, rápido dx: PCR 70/100% + Deteccion anticuerpos específicos IgM anti DENV en LCR por detección MAC- ELISA 5-7 días primeros • Aislamiento/cultivo virus: Gold Estándar (1-2 semanas) • Histopatologia Tx • No hay medicamentos o vacunas eficaces contra dengue • Es decisivo mantener el volumen de los líquidos corporales. • PREVENCIÓN O LA REDUCCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VD control de los mosquitos vectores interrumpir contacto humano • La mayoría tiene evolución benigna con espontánea recuperación.
- 26. Conclusión Aunque muchas enfermedades tropicales infecciosas que afectan el SN Son prevenibles o tratables, la incidencia de la enfermedad asociada a manifestaciones del SNC sigue siendo alta, con importantes repercusiones socioeconómicas Relacionados con el manejo de las manifestaciones agudas y crónicas, que amenudeo deja secuelas neurológicas y debilitantes a los sobrevivientes La propagación mundial de la enfermedad neurológica tropical Infecciones aumenta la necesidad de neurólogos Ser consciente del espectro de Las manifestaciones neurológicas, así como Enfoque más apropiado para el diagnóstico Y el manejo de tales infecciones. Inicial Evaluación debe incluir un Historia y consulta con expertos Familiarizado con las infecciones endémicas. Oportuno Acceso al diagnóstico y la gestión son Importante para reducir los retrasos Asociado con peores resultados.
Notas del editor
- El aumento de los viajes, la emigración y el crecimiento demográfico (DE LA POBLACION) facilitan La propagación mundial de las infecciones neurológicas tropicales. Los neurólogos de todo el mundo deberían Consciente del espectro de las manifestaciones neurológicas, así como de el mas apropiado enfoque de Diagnóstico y manejo de estas infecciones. Ecuador país del trópico, POR LO TANTO se puede evidenciar con datos epidemiológicos que hay una alta incidencia estas enfermedades porcentaje relativamente alto en nuestro país, entre las cuales las mas caaraccerisitcas mencionadas psoteriormente se pueden presentar con manifs neurlogiccas graves y potenicaalmente mortales necesario reconocer
- Las infecciones tropicales del sistema nervioso son a menudo transmitidas en regiones donde las A menudo en regiones trópicas y subtropicas Personas que viven en la pobreza y donde el acceso a servicios de salud adecuados son ilimitados. Persistencia de la endecimidad, asociada tanto a determinantes geográficos como sociales están asociados e inciden en la transmisión de la infección Muchas de estas msnifestaciones neurológicas son causadas por larvas, protozoarios, bacterias o virus hongos y son a menudo categorizadas como enfermedades trópicas no tratadas
- La consulta con los expertos locales en medicina de viajes, así como con los médicos que practican en el país de origen puede proporcionar orientación valiosa sobre las infecciones endémicas y cualquier brote concurrente con el viaje del paciente. Si el paciente tiene una condición que es potencialmente contagiosa, el condado o la agencia gubernamental de salud pública que atiende al hospital o clínica donde se trata al paciente debe contactarse inmediatamente para obtener más ayuda con el seguimiento de contactos, el diagnóstico y la gestión. Los Centros para el Control y Prevención (CDC) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) proporcionan información actualizada sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de enfermedades relacionadas con los viajes
- Endemica en países de bajos recursos donde los cerdos son criados fuera de los corrales Una de las mas comunes causas de convulsiones prevenibles en el mundo El ciclo de vida se completa cuando Los seres humanos consumen carne de cerdo poco cocida infectada Con cisticercos y la tenia adulta Se desarrolla dentro del intestino, Derramamiento de proglótidos y huevos taburete; La ingestión de estos huevos en La comida lleva a la diseminación Y desarrollo de la neurocisticercosis En el ser humano, los cisticercos se localizan con mayor frecuencia en los músculos esqueléticos, sistema nervioso, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón. Cuando el cisticerco se localiza fuera del sistema nervioso central (snc), suele ser asintomático, mientras que cuando se aloja en el sistema nervioso central, las manifestaciones clínicas dependerán del número de parásitos y de sus localizaciones, así como de la extensión y severidad de la respuesta inflamatoria del huésped
- Forma parenquimatosa tiende a presentarse cuando los huevos mueren y producen una reacción inflamatoria que preoduce síntomas neurológicos y signos focales El numero, tamaño, localización de los quistes tanto como la intensidad de la respuesta inmune determinan la distribución y la severidad de las maanifestacions clínicas Forma parenquimatosa: epilepsia es la manifestación neurológica mas común de la ncc parenquimatosa con convulsisones recurretes que ocurren hasta en un 80% de los casos SINTOMATICOS Cisticersos intraventriculares están muy a menudo asociados con el desarrollo de una hidrocefalia aguda obstructiva que puede llevar a una morbimortalidad significativa si no es urgentemente atendida. NCC SUBARACNOIDEA PUEDE PRODUCIR síntomas agudos o subagudos relacionados con ht intracraneal déficits neurologiccos focales con o sin edema circundante o compresión o atrapamiento de los nervios craneales Una forma severa pero poco común de la neurocisticercosis es la encefalitis cisticercoidea pueden haber cientos de quistes pequeños viables o en degeneración Epilepsia, stroke, cefalea, síntomas neuropsiquiatricos
- El mas fidedigno test serológico para detectar anticuerpos contra los antígenos de la tenia solium es la prueba EITB o de western blot es un esnsayo de inmunoelectrotransferencia con una sensibilidad aproximada de 98% para pacientes con 2 o mas parásitos vivos en el parénquima cerebral. Puebas positivas no distinguen entre teniasis y neurocisticercosis La sensibilidad del LCR disminuye en menos del 50% en pacientes con un quiste intraparenquimatoso solitario El ensayo de inmunoabsorción enzimática (ELISA) en el LCR es 89% sensible y 93% específico en pacientes con infecciones viables de neurocisticercosis y se usa con frecuencia cuando no se dispone de EITB. Los resultados del ELISA, similares a EITB, son frecuentemente negativos en pacientes con pocos quistes parenquimatosos o calcificados. La duración de la positividad antigénica en el LCR y de la positividad de EITB no está definida. Neuroimagenes: ayudan a determinar numero y localización de los quistes, su estadio del ciclo de vida y presencia o no de inflamación o edema alrededor. Lesiones del parénquima cerebral cambian de aariencia según el estadio de invlucion del quiste Eamen Oftalmologico: antes de dar el tx antiparasitario para descartar quistes intraoculares, dar antiparsaitarios en pacientes con afectación ocular puede producir un separamiento de la retina
- TRATAMIENTO: Con agentes antiparacitarios como albendazol y prazicuantel; CON O SIN Conticoides incrementa la eliminación en rx y reduce la frecuencia de convulsiones.
- Es una infección helmíntica causada por trematodos de sangre del genero equistosoma; schistosoma j, s m y sh mas frecuentemente causan manifestacines clínicas Es endémica en 74 àises trópicas pero mas incidencia 62% en 10 países de africa S. japonicum is foundmainly in China, the Philippines, and Southeast Asia. S. mansoni is found in Africa, Southeast Asia, the Caribbean, the Middle East, and parts of South America, and S. haematobium is found in Africa, the Middle East and Southeast Asia. Mas de 200 millones de personas están infectadas es mas común en niños adolescentes jóvenes Bajo nivel scioeconomico y deficiente higiene favorece a la diseminación dde la enfermedad. La prevalencia de las manifestaciones neurológicas es desconocida: equistosomiassis es una enermed tropical subdiagnosticada de causa irreconocida de encefalopatiaa y mielopatia
- Humanos son el huésped definitivo de la infección equistossomal y se convierten en infectados a tras del contacto de agua contaminada con caraacoles infectaadoss, que son el huésped intermediario Despues de que los huevos parasitados pasan a los ríos de agua dulce, estos liberan miracidios ciliados, que penetran a ls caracoles de agua dulce Humanos , particularmente niños y adolescentes se convierten en infectados cuando las cercaarias móviles se sujetan y penetran laa piel. Despues migran al hígado, equistosomula viaja a los sitios preferentes del cuerpo y dentro de vénulas. Y el individuo infectado trasmite la infección ecretando los huevos dde equistosoma en las heces ( s. mansoni, s jaaponicum) o la orinaa ( s haematobium) En el ccurso temprano de laa infección, los gusaanos adultos pueden migran a la medula y vasos cerebrales. Mas amenudo, equistosomiasis del sistema nervioso central ocurre después durante la infección atrás de depósitos ectópicos de huevos. Durante la infección fuerte ovulos alcanzan el cerebro y la medula espinal a través del flujo retrogrado de las venas iliacas y de laa vena ccava inferior atraves de los plexos venosos de válvulas de batson. Equistosomiasis cerebral es mas común con los s jaaponiccum como la especiaa que libera huevos pequeños que son capaces de llevar al cerebro. Los huevos de s mansoni son largos y mas a menudo producen lesiones de la medula espinal Los huevos de s haaematobium son de un tamaño intermedio y se encuentran mas a menudo a nivel del paarenquima cerebreal que loss sm pero menos que los s h
- Infeccion por equistosomiasis ocurre en tres fases: Primera fase: las cercarías penetran la piel y provoca una reacción inflamatoria aguda con manifestación clínica de rash cutáneo eritematoso equistosomiasis aguda resultada de las reacción inmunologicca intensa por la deposición de los primeros huevos de los gusamos adultos hembra , Segunda fase: mas común de 2 a 8 semanas después de la infccion incial; se presentan manifestaciones sistémicas durante la fase incluyen fiebre, dolor aabdominal, diarrea, hepatoesplenomegalia, mialgia, y urticaria con eosinofilia en sangre periférica. Tercera fase: equistosomiasis crónica, típicamente de comienzo insidioso y puede envolver multiples órganos del sistema: incluyenso hepatoesplenico, intestinal, urinario, cardiopulmonar, y SN INTOMAS DEL EQUISTOSOMIASIS • Los síntomas varían de acuerdo con las especies de gusano y la fase de infección. • La invasión inicial puede causar picazón y una erupción cutánea (cercaríais cutánea). LESIONES HEMORRAGICAS PUNTIFORMES • Una gran infestación (un gran número de parásitos) puede causar fiebre, escalofrío, agrandamiento de ganglios linfáticos, del hígado y del bazo. • Los síntomas urinarios pueden ser micción frecuente y dolorosa (disuria) y presencia de sangre en la orina (hematuria). • Los síntomas intestinales pueden ser dolor abdominal y diarrea, la cual puede ser sanguinolenta.
- La severidad de los síntomas del sistema nervioso dependen de la localización de los granulomas y la severidad de la respuesta inmune: Encefalopatia equistosomica aguda: típicamente causada por el s japonium, muy a menudo ocure en individuos con esposicion primaria a los equistosomas. Complicaciones cerebrales: incluyen delirium, dolor de cabeza, convulsiones, perdida del campo visual, déficit focal motor o sensitivo. Sintomas neurológicos mas comúnmente ocurren agudamente después de pocas semanas de las manifesatciones sitemcias y pueden resolverse con unos pocos días o semanas Lesiones tumefactas : han sido reportadoss por la infección del s jaaponium. Mas comúnmente in el cerebelo. Neuroequistosomiasis puede tambien producir complicaciones cerebrovasculares. Vasculitis cerebral: puede ourrir durante el estadio de posinfeccion temprana. Disfuncion ccognitiva: ha sido reportada en niños con neuroequistosomiasis. Mas comúnmente estos tienen una infección crónica, con una moderada a pesada carga infecciosa. Equistosomiasis cerebral asintomatica,: puede ocurrir en personas con exposición previa a la neuroequistosomiasis., estudios nuropatia han detectado huevos de equistosoma en almenos 25% de los cerebros de personas ccon equistosomiasis hepaesplenica Equistosomiaasis espinal; es causada primariamente por el s maansoni yy típicamente se presenta agua o subagudamente como un síndrome de media espinal, a menudo asociado con afectación de cauda equina Equistosomiasis mieloradicular; usualmente ocrurre temprano después de la infccion primaria y es sintomática que la equistosomiasis cerebral. La reacción inmune alrededor dde los huevos producida por laa formación de laa lesión granulomatosa, y con multiples granulomas son depositados en las raíces espinales con congstion y edema produce síntomas de cauda equina y radicular. Apesaar de que la presentacon clínica de la equistosomiasis medulaar es inespecífica, depde de sospecharse en paacientes jóvenes de áreas endémicas que presenten dolor en la espalda baja antes de desarrollar rápidamente debilidad progresiva y déficit sensorial asociada a la disfunción de vejiga gran hernia discal en la región lumbar, que comprime las raíces nerviosas en el extremo de la médula espinal. Estos nervios envían mensajes desde y hacia la vejiga, los intestinos y las piernas.
- Equistosomiasis cerebral o espinal debe de sospecharse en personas que presenten encefalopatía aguda o mielopatia que vieven o han viajado a áreas enemicas. ANALISIS COPROPARASITOLOGICO (HECES Y ORINA) En aproimadamente el 40% de los pacientes con neuroequistosomiasis aguda se pueden identificar huevos en las heces de s mansoni y en la orina s haematobium Porque los huevos padan intermitentemente, en repetidas exámenes de heces y orina incrementa la efectividad de la deteccion Centrifugado de sedimento urinario: Puede tambien ayudar cuando se encuentran poca ccantidad huevos. Diagnostico definitivo puede ser hecho a través de demostraccion histopatología de huevos de equistosoma, a pesar de que laa biopsiaa es raramente pedida en zonas endémicas Ensayos de inmunodiagnostico ELISA en contra de los antígenos solubles de huevos in el LCR son un metoso de confianza con sensibilidad 50% y 95 5 specificcidad. Ensayos de hematoaglutinacion indirecta tambien pueden ser usados y tenen 70 a 90% sensibilidad. Estudios de neuroimagen pueden demostrar la característica realce lineal arborizado alrededor de multiples nódulos realzados cn esto puede ser altamente sugestivo de equistosomiasis La histología revela la colitis con eosinófilos prominentes. La reacción eosinofílica es más pronunciada en un fragmento de tejido, (Figuras 1, 2, 3, y 4). Estos parecen ser dentro de los espacios vasculares, y se destacan por el PAS / PAS-manchas D (Figura 5) y coloración de Grocott (Figura 6). Tinciones inmunohistoquímicas para citomegalovirus y el virus del herpes simple son neg La resonancia de médula espinal puede mostrar áreas de hiperseñal en secuencias T2 en cono medular y región torácica inferior, que captan contraste de modo heterogéneo en secuencias T1. En la resonancia de encéfalo puede observarse una o múltiples lesiones que se realzan tras la inyección de contraste, edema perilesional y efecto masa.
- Drogas equistosomisidad: prazicuantel, oxamniquina, y artemisina derivados y esteroides son usados para tratar ambas equistosomiasis cerebal y medular Prazicuantel es la droga mas común preescrita y es efectiva en contra de las formas larvarias adultas. Prazicauntel no es efectivo contra equistosomula y larvas migratorias inmaduras durante el estadio temprano de postinfeccion. No exsite consenso respecto a la duración del tratamiento dde la neuroequistosomiasiis y recomiendadn cursos iintervalos entre uno a 2 semanas. En viajeros son exposición previa a la equistosomiasis, terapia con prazicuantel 4 a 7 semanas después de la exposcion puede ser mas beneficio que el tratamiento temprano. Oxaminiquina, un derivado de la tetrahidroquinolona es solo efectivo contra el s mansoni. Artemeteher es una derivado artemisina ANTIPALUDICO que mata a las quistosomulas de 7 a 21 días y ha sido usado como agente quimioprofilactico en regiones endémicas. Cuando tratamiento es a menudo no curativo en individuos afectados deben de hacer un cribado por examen de heces y orina con huevos por aproximadamente dos meses después de la terapia y el tratamiento debe de ser repetido si la serología es positiva Pacientes con equistosomiasis cerebral o espinal deben de ser tratados con esteroides antes del tratamiento antihelmíntico, a pesar de que no existe un coonccenso en dosis o duración del tratamiento con esteroides. Cirguia en combinación ccon prazicuantel y esteroides peuden ser necesarios en paacentes con hidrocefalia obstructiva o compresión de medula espinal
- a malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (de paludis, genitivo del término latino palus: ciénaga o pantano y de -ismo, en este caso acción o proceso patológico Malaria es una enfermedad parasitaria transmitida por el mosquito causada por 5 especies del genero plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodiummalariae, and Plasmodium Knowlesi Plasmodium falciparium es el que causa alrededor de 450 000 casos de malaria anualmente, es la especie mas común asociada con el desarrollo de manifestaciones neurológicas MALARIA CEREBRAL es la orma mas devastadora de la malaria, con una mortalidad del 10 a 15 % y es definida como un estado comatoso que dura al menos una hora después de la terminación de una conclusión o correcion de la hipoglucemia, con evidencia de formas asexuales del p falciparium en frotis de sangre periférica. En la africa subsahariana al menos 15% de los las muertes infantiles son atribuidas al paludismo mas comúnmente resultando por complicaciones cerebrales
- La patogénesis de la malaria cerebral sigue siendo incompleta, aunque Factores importantes incluyen la Bloqueo capilares cerebrales y Secuestro de glóbulos rojos parasitados, Estado inmunológico del huésped y respuesta inmunológica A infecciones, patógenos Expresión de antígeno y liberación de toxina Afectando la estructura endotelial cerebral. La secuenciación resulta de la unión de Eritrocitos parasitados a los vasculares Endotelio, con oclusión resultante De capilares cerebrales infectados y Glóbulos rojos no infectados. Oclusion microvascular Alteraciones en permeabilidd Alterciones mecanicas: disminución deformidad, citoadherencis, receptores endoteliales Alteraciones inmunologicas
- En las zonas endémicas de P. falciparum Los niños pequeños con mayor frecuencia Presente después de una historia de 1 a 3 días De fiebre, malestar generalizado y anorexia, Con coma en rápido desarrollo, Edema cerebral y estado epiléptico En Asia, donde la transmisión Las tasas son más bajas, los adultos son Comúnmente afectados. La presentación clínica, Anomalías radiográficas y Pronóstico difieren de la población pediátricapoblación. Los adultos típicamente presentan más Poco a poco, con una historia de varios Fiebre, dolor de cabeza y mialgia antes de El desarrollo del delirio y coma. La disfunción multiorgánica es común, Con una resolución más lenta de coma En los supervivientes. En algunas cohortes, las convulsiones Y los cambios retinianos son menos frecuentes La discapacidad es común en ambos Pacientes pediátricos y adultos con Paludismo, con más de un tercio de los Epilepsia, alteración motora o Secuelas neurocomportamentales.
- Cuando estudiamos muestras sanguíneas con un microscopio óptico de forma rutinaria, se hace una preparación de gota gruesa y otra en forma de extensión fina en el mismo porta. La extensión fina se realiza para confirmar un diagnóstico de malaria, prestando atención en los hematíes infectados y en los parásitos que hay dentro de ellos. La gota gruesa se observa la morfología de los parásitos, ya que son más abundante que en la extensión y más compactos. Al ingreso, los pacientes Deben ser examinados para Causas de fiebre y coma. Punción lumbar Puede ser útil para descartar otros Causas de coma febril, como LCR en la La malaria más comúnmente muestra Poca o ninguna pleocitosis. Microscopía de película de sangre gruesa y delgada Sigue siendo el patrón oro para el diagnóstico De la malaria, pero los anticuerpos Las pruebas de diagnóstico son más ampliamente usado. Es importante destacar que Coma en un paciente con evidencia de parásitos En un frotis de sangre o en un Diagnóstico no es un diagnóstico para Paludismo cerebral, ya que muchos Las regiones endémicas de malaria tienen Parasitemia. La retinopatía malárica ha Demostrado ser una prueba diagnóstica útil, Con más del 90% de sensibilidad y especificidad, Y se identifica mejor mediante dilatación indirecta Examen oftalmoscópico.62 Signos De la retinopatía palúdica son blancos Coloración irregular de la mácula o Retina periférica, coloración anaranjada o blanca De los vasos retinianos y retina Hemorragias La neuroimagen puede demostrar Hinchazón cerebral difusa, anormal…. or este motivo, la retinopatía por P. falciparum (hemorragias retinianas, blanqueamiento macular, anormalidades de los vasos retinianos y papiledema14), que tiene un excelente valor diagnóstico y pronóstico y un alto valor predictivo positivo y negativo en la malaria cerebral, puede servir para mejorar enormemente la especificidad del diagnóstico si se añaden los resultados del examen fundoscópico a la definición clínica actual.
- La malaria cerebral es una emergencia médica. Los pilares de la terapia incluyen apoyo Cuidado, medicamentos antimaláricos, Y la detección temprana y el tratamiento de Complicaciones. Los pacientes deben ser tratados agresivamente por hipoglucemia Y fiebre tratada con antipiréticos. En los niños, los líquidos en bolo IV sólo están indicados En aquellos que son hipotensores Y en riesgo de muerte inminente Colapso circulatorio.64 Si el paciente está Convulsiones, IV o IM benzodiazepina o Los fármacos antiepilépticos IV de acción prolongada indicado. De notar, en un lugar controlado Estudio de la malaria cerebral en Los niños africanos, un solo programa profiláctico Dosis IM de fenobarbital administrada Momento del diagnóstico se asoció con Mayor mortalidad.65 En un estudio separado, Fosfenitoína o fenitoína administrada Para alcanzar la sangre anticonvulsiva estándar Niveles no fue eficaz en la disminución Frecuencia de convulsiones en la Todos los pacientes con un cuadro clínico La sospecha de paludismo cerebral Ser tratado rápidamente con un artesunato IV O quinina si el artesunato no está disponible. Con estudios que demuestran Beneficio del artesunato sobre la quinina, artesunato Es ahora el tratamiento de elección Paludismo grave en todo el mundo, aunque Existe una creciente preocupación por Resistencia.67,68 En comparación con la quinina Tratamiento, IV artesunato reduce significativamente Mortalidad en las personas con Malaria.69,70 Tratamientos adyuvantes incluyendo Esteroides, terapia hiperosmolar, Y la anticoagulación no han sido Demostrado ser beneficioso
- Los arbovirus es el nombre mnemónico que se la ha dado a un conjunto de virus transmitidos todos por artrópodos, El dengue es una enfermedad arboviral causada Por cuatro flavivirus serológicamente relacionados, Serógenos del virus del dengue DENV-1 a DENV-4. El virus del dengue se transmite Aedes aegypti y Aedes albopictus Mosquitos, 50 a 100 millones de infecciones se producen Más de 100 países endémicos. Anualmente Al igual que con otras infecciones transmitidas por mosquitos, Transmisión del dengue se propaga Hacinamiento y malas condiciones sanitarias Recientemente, La transmisión autóctona del dengue Resurgieron en las Américas y en Europa. La infección por el virus del dengue puede Variedad de manifestaciones neurológicas, y En 2009, la OMS estableció un nuevo caso Sistema de clasificación que incluye CNS
- En 2009, la OMS estableció un nuevo caso Sistema de clasificación que incluye CNS En un estudio prospectivo de 486 pacientes con confirmación serológica Infección por dengue, el 9,3% de los pacientes Complicaciones neurológicas, con La mayoría (33%) tenían encefalopatía O encefalitis.97
- La variación genética entre los cuatro Serotipos conduce a variabilidad en la virulencia, Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la enfermedad. 98 DENV-2 y DENV-3 son los más Comúnmente asociada con la Manifestaciones. Afectación neurológica Durante la infección del dengue suele atribuirse Complicaciones sistémicas, incluyendo Desequilibrio electrolítico, microcapilar Hemorragia y falla multiorgánica. La infección primaria del dengue suele presentar Con un influenzal de autolimitación enfermedad. Los pacientes pueden desarrollar dengue severo Infectados una segunda vez por un Diferente del virus del dengue. Clínico Los signos de dengue severo son causados por Permeabilidad vascular y plasma Fuga, trombocitopenia, y coagulopatía. El neurológico más común Manifestaciones del dengue son encefalopatía Y encefalitis, butmeningitis, Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM), isquémica y hemorrágica Accidente cerebrovascular, síndrome de Guillain-Barré, mielitis, Miositis, parálisis hipocalémica y Neuropatía también se han reportado. La encefalopatía del dengue, la más común Neurológica, típicamente Ocurre en el contexto del dengue severo Con hipovolémica prolongada Shock, trastornos metabólicos o alteraciones hepáticas O insuficiencia renal. Desequilibrio electrolítico, microcapilar Hemorragia y
- Se cree que la encefalitis del dengue es una complicación rara De infección, es cada vez más reconocido Mediante la detección de DENV específico Inmunoglobulina M (IgM) en CSF y estudios histopatológicos cerebrales Diagnóstico Las pruebas diagnósticas para el dengue se han basado históricamente en la detección del aumento del título en muestras de suero agudas y convalescentes pareadas. Más recientemente, la disponibilidad De la transcriptasa inversa PCR (RT-PCR) , Combinados con IgM anti-DENV Detección por M anticuerpo-captura (MAC) - ELISA obtenido durante los primeros 5 a 7 días De la enfermedad, ha proporcionado una nueva Y método específico para detectar la infección. 101 La especificidad de la RT-PCR es 100% con 70% de sensibilidad cuando se realiza Dentro de los 5 días posteriores al inicio de la enfermedad. El aislamiento viral por la cultura, el oro actual Estándar, toma de 1 a 2 semanas, haciendo Pruebas basadas en PCR más atractivas para Pruebas diagnósticas. Algunos estudios han Demostró la presencia de dengue Virus o anticuerpos antidengue en el CSF. En nueve pacientes con encefalitis de dengue, Todos tenían dengue confirmado en El suero, y el virus o un anticuerpo Respuesta en el LCR en dos Arau'jo y colaboradores103 estudiaron 201 pacientes con sospecha de Meningitis o meningoencefalitis y Encontró positividad del LCR para el dengue en ocho Pacientes (3,8%). No hay medicamentos o vacunas eficaces Contra el dengue están actualmente disponibles, Aunque las vacunas de fase 1 y 2 en curso Los ensayos muestran resultados prometedores. Prevención O la reducción de la transmisión del virus del dengue Requiere el control de los mosquitos vectores Y la interrupción del vector humano contacto. La mayoría de los pacientes Una evolución benigna con espontánea Recuperación, pero otros estudios longitudinales Son necesarios para determinar la Espectro de secuelas neurológicas, nmunización Entre finales de 2015 y principios de 2016 se aprobó en varios países el uso de la primera vacuna contra el dengue —Dengvaxia (CYD-TDV), de Sanofi Pasteur— en personas de 9 a 45 años residentes en zonas endémicas. La OMS recomienda que los países consideren la posibilidad de introducir la vacuna CYD-TDV contra el dengue solo en entornos geográficos (nacionales o subnacionales) en los que los datos epidemiológicos indiquen que hay una gran carga de enfermedad. Las recomendaciones completas pueden consultarse en el documento de posición de la OMS sobre la vacuna contra el dengue
- Resumen: Aunque muchas enfermedades tropicales infecciosas que afectan el sistema nervioso Son prevenibles o tratables, la incidencia de la enfermedad asociada a manifestaciones del SNC sigue siendo alta, con importantes repercusiones socioeconómicas Relacionados con el manejo de las manifestaciones agudas y crónicas, que amenudo deja secuelas neurológicas y debilitantes a los sobrevivientes La propagación mundial de la enfermedad neurológica tropical Infecciones aumenta la necesidad de neurólogos Ser consciente del espectro de Las manifestaciones neurológicas, así como Enfoque más apropiado para el diagnóstico Y el manejo de tales infecciones. Inicial Evaluación debe incluir un Historia y consulta con expertos Familiarizado con las infecciones endémicas. Oportuno Acceso al diagnóstico y la gestión son Importante para reducir los retrasos Asociado con peores resultados., Como con la mayoría de las infecciones del sistema nervioso, el acceso a un apropiado tratamiento es de suma importancia, ya que los retrasos suelen asociarse a un peores resultados