El documento trata sobre epilepsia. Explica que en la antigüedad se pensaba que la epilepsia era causada por fuerzas sobrenaturales, pero que Hipócrates la reconoció como un proceso orgánico en el cerebro. También describe los diferentes tipos de crisis epilépticas como crisis parciales, crisis generalizadas y ausencias, así como su clasificación, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

1. EpilepsiaIMSSHospital General Regional No. 20Curso-Taller de EpilepsiaDr. Miguel Ángel Lucero MadueñaNeurología

2. AntecedentesEn la antigüedad la epilepsia era considerada como originada por fuerzas sobrenaturalesEpilepsia proviene del griego “Epilaibainai” que quiere decir sacudido por fuerzas externasHipócrates reconocía la epilepsia como un proceso orgánicoJackson en el siglo XIX fue el primero que dio dirección al entendimiento de la epilepsiaHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

3. HIPOCRATES (460-379 BC)Refiere que la epilepsia es un disturbio cerebralEl cerebro esta involucrado en las sensaciones y es el asiento de la inteligencia

4. DefiniciónHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

5. Crisis EpilépticaHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

6. FisiopatologíaAumento de la excitaciónDisminución de la inhibiciónAlteraciones mixtasParoxismal Depolarization ShiftsOnda negativa InhibitoriaPA normalHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

7. Potencial de Acción0-30 mV-70 mV-90 mVSumación Temporal

8. Sumación Espacial

9. Equilibrio entre Excitación e Inhibición

10. GLU vs GABAHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

11. Terminación de Actividad ParoxísticaLas crisis generalizadas terminan como resultado de procesos inhibitoriosEstos mecanismos son responsables de la supresión de actividad aparente en el EEG posictalExiste también evidencia de algunos agentes endógenos como norepinefrina o adenosina pueden tener papel en detener las crisisHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

12. EpidemiologíaPrevalencia de 5-8 por 1,000 habitantesAproximadamente 1.25-2 millones en USARiesgo de epilepsia de 1-20 años 1% y a los 75 años hasta del 3%Incidencia 30-50 por 100,000 personas-añoHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

13. Riesgo de crisis epilepticasRiesgo en toda la vida de tener una crisis 10%Después de hemorragia lobar 23%Después de HSA: 26%Después de infarto 6%, mas alto en embolicos

14. Neoplasias SNC y epilepsiaSintoma inicial en 30%Tumores de crecimiento lento mas fc crisisTumores de crecimiento rapido mas fc HICMetastasis 18% fc de crisis

15. Neuroinfeccion y crisis epilepticasEncefalitis por Herpes 50%Meningitis bacteriana 25%

16. Clasificación Internacional para la Epilepsia (ILAE)Handbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

17. Crisis ParcialesHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

18. Crisis Parciales SimplesSin perdida del estado de conciencia

19. Crisis parciales simples

20. Parciales Simples (PS) MotorasCon marcha JacksonianaSin marcha JacksonianaVersivas/contraversivasAfásicasPosturalesHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

21. PS SomatosensorialesSensitivasVisualesAuditivasGustatoriasOlfatoriasHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

22. PS PsíquicasDismnésicasJa y jamais vú, ve cú, entendúSíntomas disfásicosSíntomas cognoscitivos (irrealidad, ensueños, distorciones)Síntomas afectivosIlusoriasAlucinatoriasHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

23. PS AutonómicasSensaciones epigástricasRuborPalidezDilatación pupilarDiaforesisPiloerecciónNausea, vómitos, borgborismos, incontinenciaHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

24. Crisis Parciales Complejas

25. Crisis Parciales ComplejasCon perdida del estado de conciencia

26. Tipos de automatismosGestualesFonatoriosDeambulatoriosMímicosDe alimentaciónHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

27. Crisis parciales complejasAlteración de la concienciaInvolucro de la corteza límbicaAmnesiaCPS a generalizadas/CPS a CPC a GEN

28. Aspector neurológicos del comportamiento de CPCPresentan daño a estructuras límbicas concurrenteTiene problemas cognoscitivos y de comportamientoPresentan dificultades psicosociales por esta situaciónHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

29. Crisis GeneralizadasConvulsivas No convulsivas

30. Crisis GeneralizadasNo hay inicio focalSon simetricasCausa perdida de la conciencia

31. Crisis Generalizadas ConvulsivasTónicasClónicasTónico-clónicasAtónicas Mioclonicas

32. Crisis Generalizas No ConvulsivasAusencias típicasAusencias atípicas

33. Crisis no ClasificablesHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

34. Clasificación de Crisis de AusenciaAusencias típicasSimples: solo pérdida de la concienciaComplejas:Con componentes clónicos levesCon cambios en el tonoCon automatismosCon componentes autonómicosAusencias AtípicasEstado epiléptico de ausenciasHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

35. Crisis PC y GeneralizadasLas PC aumentan su superficie de afectación cortical por lo que hay pérdida de la concienciaLas generalizadas involucran los 2 hemisferios cerebralesHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

36. Diagnóstico diferencialHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

37. Pseudocrisis

38. PseudocrisisMovimiento asimétrico de pierna y brazoElevación de la pelvisMovimientos del cuello de un lado a otroPostura distonicaCierre de los ojos y resistencia al movimiento de los parpadosMordedura de la lengua limitada a la punta solamenteDesencadenante emocional o situacionalLlanto postictalInicio gradual 2-3 minutos

39. VS

40. CRISIS GENERALIZADAS TIPO AUSENCIASNo tienen inicio focalInicio abruptoCorta duración (15-30 seg)Recuperación rápida (no post ictal)No emisión de sonidosAutomatismos simples

41. Crisis Parciales ComplejasDuración 90-200 segInicio focal frecuenteAutomatismos complejosEmisión de sonidos guturales/incoherentesConfusión post ictalEdad adulta

42. Drop AttacksPérdida súbita del estado de alertaSe acompaña de pérdida del tono postural y caidasPuede ser epiléptica o no epilépticaSi es epiléptica generalmente puede ocurrir durante una crisis parcial simpleHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

43. Encefalitis de RasmussenNiños sanos de 6 a 10 años de edadCrisis focales rápidamente resistentes a tratamientoUsualmente crisis motoras o sensitivo-motorasDéficit motor progresivo involucrando el mismo hemisferioDéficit mental leve o moderadoEEG con ondas delta arritmicas y abundantes puntasPuede progresar a la muerte, estabilizarse o mejorar con el tiempoEpilepsia del lóbulo frontal

44. Epilepsia de Rassmusen

45. Medidas GeneralesHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

46. Definición Operacional de Estado EpilépticoCrisis continua con duración de 10 minutos o másDos crisis sin recuperación del estado preictal intercrisisTres crisis en el lápso de 1 hora aunque exista recuperación interictalHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

47. DiagnósticoClínicoElectroencefalográfico10% de la población normal tiene EEG paroxístico epileptiforme10-40% de los epilépticos pueden tener EEG rutinarios normalesImagenológicoHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

48. Manejo

49. TRATAMIENTOSI YA TOMAAGREGARCRISIS PARCIALESCMZAVPCMZAVPLMTSI NO TOLERALMTAVPAVPDHFAVPLMTDFHCONTINUA CON CRISIS?

50. TRATAMIENTOMEJORA PERO NO CONTROLCONTROLADONO MEJORAAGREGAR UNOQUITAR SEGUNDO MEDICAMENTODEJARLMTTOPGABVIG

51. TRATAMIENTOCRISIS GENERALIZADASAVPETOCONTINUA CON CRISIS? AUSENCIASLMT MIOCLONIAS / ATONICASLMTCLNTONICO CLONICASLMT

52. TRATAMIENTOSI YA TOMAAGREGARAUSENCIASAVPETO/LMTMIOCLONICAS/ACINETICASLMT/CLNAVPLMTTONICO CLONICASAVP

53. TIP CLINICOEl flumazenil puede precipitar crisis si - el paciente tiene sobredosis de antidepresivos triciclicos - si usa benzodiacepinas para el control de epilepsia

54. MortalidadSi existe aumento de la mortalidad causado en parte por la enfermedad subyascente que ocasiona la epilepsiaAumenta el número de suicidiosEl riesgo de muerte súbita inexplicada es 4 veces mayor en pacientes con epilepsia sintomática que en la población generalHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

55. Crisis Unica No ProvocadaUna o dos crisis en 24 horas sin que exista un elemento desencadenante demostradoUn estado epiléptico sin evidencia de origenRecurrencia a los 36 meses del 25% en pacientes sin factores de riesgoFR: daño neurológico previo, EEG anormal, crisis múltiples, estado epiléptico como evento incial

56. MUCHAS GRACIAS

57. HANS BERGER (1873-1941)Padre de la electroencefalografíaPublica sus hallazgos acerca del primer encefalograma humano

58. ElectroencefalogramaCorteza cerebral (capa V)NegativoPositivo

59. Sistema Internacional 10-20

60. Grafoelementos paroxísticosPunta: < 70 milisegundosOnda Aguda: 70-200 milisegundosOnda Lenta: > 200 milisegundosComplejo: combinación de dos o mas grafoelementos paroxísticosHandbook of Epilepsy, Thomas R. Browne, Lippincott-Raven, 1997

61. ElectroencefalogramaNombre del paciente y edadEstado en el que se realizóRitmo de fondoSimetríaSincroníaGradienteCambios con maniobras de provocaciónPresencia de grafoelementos paroxísticos

62. CRISIS DE AUSENCIAElectroencefalografia Nedermeyer

63. PESSElectroencefalografia Nedermeyer

64. ENCEFALITIS DE RASMUSSENElectroencefalografia Nedermeyer

65. PESSElectroencefalografia Nedermeyer

66. Ondas trifásicas en encefalopatiahepaticaSyllabi 2002

67. Patrón de brote supresión en paciente con Encefalopatía anoxoisquémicaSyllabi 2002

68. Paciente con estatus epileptico no convulsivoSyllabi 2002

69. Sx. De LennoxGastaut punta onda lenta de 1.5 a 2 HzSyllabi 2002

70. Ausencias punta onda lenta de 3 HzSyllabi 2002

71. Punta onda lenta 4 a 6 Hz de la epilepsia mioclónica juvenilSyllabi 2002

72. Respuesta fótica en la epilepsia mioclónica juvenilSyllabi 2002

73. Clasificación Sindromática de la Epilepsia según la LIEIdiopáticas:Relacionadas a algún transtorno genéticoSintomáticas:Secundarias a alguna lesión bien demostrada con estudios de imagenCriptogénica:En la que existe una causa presumible pero que con los medios actuales no es posible demostrar

74. Crisis Focales IdiopáticasEpilépsia Rolándica Benigna o de puntas centrotemporalesEpilépsia con puntas OccipitalesEpilepsia de la lectura

75. Crisis Generalizadas IdiopáticasCrisis neonatales benignas familiaresCrisis neonatales benignasAusencias InfantilesAusencias Juveniles Epilépsia Mioclónica Benigna InfantilEpilépsia Mioclónica JuvenilCrisis TCG del despertarCrisis TCG sin relación de horario

76. Generalizadas SintomáticasSíndrome de WestSíndrome de Lennox-Gastaut

77. Generalizadas idiopáticas o sintomáticasEpilepsia mioclónica benigna de la infancia (I)Epilepsia mioclónica severa de la infancia (I)Epilepsia Mioclónico-astática (I)Epilepsia Mioclónica Progresiva

78. SituacionalesCrisis febrilesRelacionadas al alcoholRelacionadas a farmacodependenciaEclampsiaEpilepsias reflejas

79. Frecuencia de algunos Síndromes

80. Crisis Unica No ProvocadaUna o dos crisis en 24 horas sin que exista un elemento desencadenante demostradoUn estado epiléptico sin evidencia de origenRecurrencia a los 36 meses del 25% en pacientes sin factores de riesgoFR: daño neurológico previo, EEG anormal, crisis múltiples, estado epiléptico como evento incial

81. Después de Dos Crisis No ProvocadasControl con monoterapia en el siguiente año de 70%Control con biterapia de 10% másControl con triterapia de 5% más15% Epilepsia fármacorresistente o refractaria

82. Epilepsias con inicio a cualquier edadRelacionada a la localización/sintomática (focal, parcial)Del lóbulo temporalDel lóbulo frontalDel lóbulo parietalDel lóbulo occipital

83. Epilepsia del lóbulo temporalParciales simples, complejas o secundariamente generalizadasInicia en la niñez o en adultos jóvenesLas parciales se caracterisan por síntomas psíquicos o autonómicos y algunos fenómenos sensoriales olfatorios o auditoriosLa sensación más frecuente es un malestar epigástrico ascendente

84. Epilepsia del lóbulo temporalCrisis amígdalo-hipocampalesSon las más comunesMalestar epigástrico ascendente, nausea, signos autonómicos, borgborismos, palidez, rubor, arresto respiratorio, dilatación pupilar, miedo, pánico y alucinaciones gustatorias-olfatoriasUna variante es la epilepsia mesial temporal en pacientes con esclerosis temporal mesial

85. Epilepsia del lóbulo temporalCrisis temporales lateralesInician como crisis parciales simples caracterizadas por alucinaciones o ilusiones auditivas, estado de ensueño, alteraciones de la percepción visual, alteraciones del lenguajePueden progresar a complejas

86. Epilepsia del lóbulo frontalPueden ser parciales simples, complejas o secundariamente generalizadas

87. Epilepsia del lóbulo frontalCorteza motora suplementariaBreves, con duración de 10-40 segundosPosturas tónicas de una o más extremidadesLos brazos son más afectados que las piernasCaracterísticamente los brazos y las piernas se adducenEn la fase tónica el paciente puede llorar o gruñirLa conciencia se preserva generalmente pero el paciente no puede hablarOcurren 5-10 por día y se asocian al sueño

88. Epilepsia del lóbulo frontalDel cínguloSon parciales complejas con automatismos gestuales al inicioLos síntomas autonómicos son comunes, así como los cambios en el temperamento y afecto

89. Epilepsia del lóbulo frontalRegión frontopolar anteriorPensamiento forzado o pérdida inicial de contacto y movimientos adversivos de la cabeza y ojos, con posible evolución a otros modelos

90. Epilepsia del lóbulo frontalOrbitofrontalParcial complejaInicialmente automatismos gestuales, alucinaciones olfatorias e ilusiones y signos autonómicosLos automatismos pueden icluir lenguaje mal estructurado o deambulación

91. Epilepsia del lóbulo frontalDorsolateralPueden ser tónicas, clónicas, con movimientos versivos o arresto del lenguajeOpercularLas crisis incluyen masticación, salivación, deglución, síntomas laringeos, arresto del lenguaje, aura epigástrica, miedo, fenómenos autonómicosCrisis parciales simples, faciales clónicasPueden existir frecuentemente alucinaciones gustatorias

92. Epilepsia del lóbulo frontalCorteza motoraCrisis parciales simples que dependen de su localización para sus manifestacionesPueden presentar marcha JacksonianaPuede existir frecuentemente parálisis posictal asociada

93. Epilepsia del lóbulo frontalEpilepsias frontales especiales:Síndrome de KojewnikowEncefalitis de Rasmussen

94. Síndrome de KojewnikowEpilepsia rolándica de adultos y niños relacionada a variables lesiones de la corteza motoraFrecuentemente presenta etiología demostrable (tumor, EVC)Evolución no progresivaEpilepsia del lóbulo frontal

95. Encefalitis de RasmussenNiños sanos de 6 a 10 años de edadCrisis focales rápidamente resistentes a tratamientoUsualmente crisis motoras o sensitivo-motorasDéficit motor progresivo involucrando el mismo hemisferioDéficit mental leve o moderadoEEG con ondas delta arritmicas y abundantes puntasPuede progresar a la muerte, estabilizarse o mejorar con el tiempoEpilepsia del lóbulo frontal

96. Epilepsia del lóbulo parietalParciales simples y secundariamente generalizadasLa mayoría permanecen simples y exhiben fenómenos sensoriales

97. Epilepsia del lóbulo parietalAnterior parietalGiro postcentralPredominante sensorial con fenómenos positivos o negativosPositivos: hormigueos, toques eléctricos, deseo de mover una parte del cuerpo, sensacion de que una parte se mueve sola, sensaciones faciales y de lengua y dolorNegativos: pérdida del tono muscular, entumecimiento, ausencia de miembro o asomatognosia

98. Epilepsia del lóbulo parietalParietal posteriorAcompañadas frecuentemente con “staring” e inmobilidad.Pueden ocurrir fenómenos visuales como ilusiones del tipo metamorfopsia y confusión