El documento describe diferentes tipos de tumores y lesiones del estómago, incluyendo tumores malignos como el adenocarcinoma y el linfoma gástrico, tumores benignos como el leiomioma, y lesiones no neoplásicas como el pólipo hiperplásico. También discute factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico.

1. GASTROENTEROLOGÍA
Betsabé Lara Arrambide 226419
Tania Rodríguez Martínez 198383

2.  TUMORES  TUMORES
MALIGNOS BENIGNOS
 ADENOCARCINOMA  ADENOMA
 LINFOMA GÁSTRICO  LEIOMIOMA
 LEIOMIOSARCOMA
NO NEOPLÁSICOS:
PÓLIPO HIPERPLÁSTICO

4. o ADENOCARCINOMA
o LINFOMA

5.  Hombres
 60 – 70 años
 Incidencias muy altas
 China
 Japón
 Chile
 Descenso de incidencia
en el mundo.

6.  Dietas:
 Ricas en carbohidratos
 Alimentos preservados con sal
 Deficientes en frutas y verduras
 Alimentos ahumados
 Ingestión alimentaria alta de nitritos
 Nitratos: Conservadores de vegetales y carnes
 Nitratos  Nitritos (acción bacteriana, velocidad proporcional a
T° ambiente)
 Nitritos/Nitratos + aminas = NITROSAMINAS (carcinógenas)
 Alimentos en forma natural: Pescados en
lata, quesos, vegetales
 Alimentos por manipulación: productos cárnicos & cerveza.
 Personas infectadas con H. pylori
 3 – 6 veces mayor
 Tabaco (parte proximal del estómago)

7. GASTRITIS ATRÓFICA + METAPLASIA
INTESTINAL
 H. pylori
 Gastritis crónica
 Discutibles:
 Anemia perniciosa
 Úlcera péptica
 Gastrectomía
 Gastroyeyunostomía
 Concentraciones altas de compuestos N-nitrosos &
ácidos biliares en estómago

8. HIPÓTESIS
 Desarrollo del carcinoma tubular de tipo intestinal del
estómago:
 Fases:
1) Gastritis crónica superficial por H. pylori (niñez/juventud)
2) Gastritis atrófica por consumo exagerado de sal en la
dieta
3) Atrofia de la mucosa  elevación de pH
 Transformación de nitratos en nitritos
4) Metaplasia intestinal
 Síntesis & acción de compuestos mutagénicos de la dieta

9.  Tumoración ulcerada  40 a 50%
 Tumoración polipoide  40 a 50%
 T. infiltrativa difusa)  7%
 Linitis plástica
 Tumoración superficial 2%
 Ca gástrico temprano (mucosa/submucosa)

11. Según nivel de invasión de la pared
 CARCINOMA INCIPIENTE.
 Mucosa/submucosa
 Metástasis ganglionares regionales (no incipientes)
 SV postoperado – 90% a 5 años
 CARCINOMA AVANZADO.
 Intermedio: muscular propia
▪ Mejor pronóstico
 Subserosa/Serosa
▪ SV – 50% a 5 años

12. Histológicamente
 CARCINOMA INTESTINAL.
 Cél epiteliales forman estructuras tubulares
(glándulas)
 Zonas endémicas
 GA/MI
 Mejor pronóstico
 Ancianos
 CARCINOMA DIFUSO.
 Láminas de células indiferenciadas
 Zonas bajo riesgo (EU).
 Jóvenes

13.  Etapas tempranas: asintomáticos
 Etapas avanzadas:
 Síntomas inespecíficos
▪ Dolor epigástrico
▪ Saciedad temprana
▪ Flatulencia
▪ Náusea
▪ Vómito
▪ Pérdida de peso
 Pérdida gastrointestinal de sangre (oculta/fresca)
 Diseminada
 EF:
▪ Linfadenopatía
▪ Hepatomegalia
▪ Tumor palpable

14.  Estudios de laboratorio
 Anemia
▪ Pérdida crónica de sangre
▪ Anemia perniciosa: deficiencia Vit B12
 Hipoalbuminemia
▪ Nutrición deficiente
 Prueba de función hepática alterada
▪ Afección hígado
 Endoscopia de tubo digestivo alto
 Biopsia endoscópica para confirmar dx
 S: 95% E: 99%

15.  Estudios Radiológicos
 Serie gastroduodenal con Bario
▪ Identifica >90% ca gástricos
▪ Datos característicos
▪ Cráter ulceroso asimétrico
▪ Pliegues de la mucosa gástrica deformes o nodulares en forma de
rayo desde la úlcera
▪ Falta de distensibilidad
▪ Tumoración polipoide
 TAC
 Mejor medio para identificar metástasis
 Confirmar por biopsia operatoria

16. Adenocarcinoma Gástrico en cuerpo y fondo.

17. Adenocarcinoma Gástrico en cardias y fondo.

18. Adenocarcinoma Gástrico ulcerado/infiltrado

19. LINITIS PLÁSTICA
Células en anillo de sello

20. LINITIS PLÁSTICA

21. RX: Tubo digestivo superior, se observa poca
distensibilidad del antro gástrico (botella de cuero)

22. TAC: Engrosamiento de las capas gástricas sugestivo
de linitis plástica

23. ESPÉCIMEN MACROSCÓPICO
Esófago-gastrectomia total
•Imagen nodular del carcinoma gástrico
(linitis plástica), observando nódulos
difusos los que infiltran casi toda la
cámara gástrica.
•Observando hacia arriba el área
del cardias y hacia abajo el píloro y
antro.

24. • Quirúrgico
• Resección quirúrgica completa
• SV a 5 años: 40-60%
• No quirúrgico
• Quimioterapia + Radioterapia
• No mejora SV

25.  Los linfomas del intestino delgado pueden ser
primarios o secundarios:
 primarios:
- Representan el 20% de los tumores malignos
de intestino delgado, la mayoría son linfomas no
Hodgkin, difusos, de células grandes y de origen
en las células T.
- Afecta con mas frecuencia al íleon que al
yeyuno
- El riesgo es mayor en pacientes que padecieron
enfermedad por malabsorción, enteritis regional
y en aquellos con función inmunitaria reducida.

26.  Secundarios:
 Supone la afección del intestino delgado por
una neoplasia linfoide que se extiende desde
los ganglios linfáticos retroperitoneales o
mesentéricos afectados.

27.  El dx se puede sospechar cuando en las
radiografías de contraste aparecen signos de
infiltración y engrosamiento de los pliegues
de la mucosa, nódulos mucosos, zonas con
ulceras irregulares o estasis del medio de
contraste.

28.  El Dx se confirma realizando una exploración
quirúrgica y extirpando los segmentos
afectados.

29.  La extirpación del tumor constituye el tx
inicial. Posteriormente algunos pacientes
reciben radioterapia posoperatoria, pero es
mas común el tratamiento con quimioterapia
combinada durante un tiempo breve (3
ciclos).

30.  La extirpación completa del tumor no suele
ser posible ya que la mayoría de las veces al
momento del Dx ya existe diseminación
intraabdominal extensa y el tumor puede ser
multicentrico.
 En pacientes con un tumor no extirpado, la
quimioterapia puede provocar una
perforación intestinal.

34. oLEIOMIOMAS
oPÓLIPOS

35.  Neoplasias que se originan en el musculo liso
intestinal, suelen ser intramurales, y afectan a
la mucosa situada por encima de ellos.
 Si la mucosa se ulcera puede producir una
hemorragia digestiva de gravedad variable.

36.  Es frecuente dolor abdominal intermitente de
tipo colico
 Cuando el leiomioma se localiza sobre la
serosa puede confundirse con metastasias al
estomago de un tumor intraabdominal.

37.  El Tx es quirúrgico, no haciendo enucleación
del tumor, sino resección conservativa local
sin resección ganglionar.

39.  Pólipo hiperplásico
 Hiperplasia focal de células foveolares.
▪ Elongadas, irregulares y tortuosas
▪ Lámina propia edematosa
 Poco común.
 Es la lesión benigna más frecuente del estómago
 Sésiles/Pediculados
 <1.5 cm
 Manifestación de hiperregeneración secundaria a
destrucción focal de la mucosa.
 Enfermedad de Menetrier (gastropatía hipertrófica)

40. MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO

42.  Pólipos adenomatosos
 10-20%
 Lesiones premalignas
 Pólipo sésil, antro
 Se origina en metaplasia intestinal
 Adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia
 Resecar
 Recurrentes (vigilancia endoscópica)
 Poliposis Adenomatosa Familiar
 Síndrome de Gardner
▪ Poliposis de glándulas fundicas
▪ Hamartomas

44. 1) http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/acta_cance
rol%F3gica/v31_n1/polipos_histogenesis.htm
2) http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Est
omago/Cancer_Gastrico_III_/cancer_gastrico_iii_.
html
3) http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/a
natomiapatologica/04digestivo/4estomago_2.htm
l
4) Yamada, T. (2000) Manual de gastroenterología. 1ª
Ed. McGraw-Hill Interamericana.