Este documento resume la esofagitis eosinofílica (EoE), incluyendo su definición, epidemiología, manifestaciones clínicas, hallazgos endoscópicos, tratamientos y bases fisiopatológicas. La EoE es una enfermedad crónica del esófago mediada por la inmunidad y caracterizada por síntomas esofágicos e inflamación predominantemente eosinofílica en las biopsias. Afecta principalmente a hombres jóvenes de países occidentales y su incidencia está aumentando rá
Acalasia es un trastorno de la motilidad esofagica
Tiene tratamiento medico o conservador, tratamiento endoscopico y el estandar de oro es el tratamiento quirurgico.
Debe evaluarse mediante una manometria de alta resolucion o por impedancia.
Acalasia es un trastorno de la motilidad esofagica
Tiene tratamiento medico o conservador, tratamiento endoscopico y el estandar de oro es el tratamiento quirurgico.
Debe evaluarse mediante una manometria de alta resolucion o por impedancia.
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
Presentación sobre la obstrucción intestinal (oclusión intestinal) donde se abordan la definición, antecedentes, causas, fisiopatologia, clasificaciones, cuadro clínico, métodos diagnósticos, signos radiologicos y de tomografía computarizada, tratamiento no quirurgico, tratamiento quirurgico, técnica quirúrgica y pronóstico de la enfermedad
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una patología con gran prevalencia (hasta el 15-30% en naciones occidentales), que se produce cuando el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago, la cavidad oral (incluyendo la laringe) o el pulmón produce síntomas molestos,que deterioran la calidad de vida de los pacientes, y/o complicaciones. Esta revisión incluye aspectos útiles, tanto teóricos como prácticos, para su manejo en Atención Primaria.
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
Presentación sobre la obstrucción intestinal (oclusión intestinal) donde se abordan la definición, antecedentes, causas, fisiopatologia, clasificaciones, cuadro clínico, métodos diagnósticos, signos radiologicos y de tomografía computarizada, tratamiento no quirurgico, tratamiento quirurgico, técnica quirúrgica y pronóstico de la enfermedad
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una patología con gran prevalencia (hasta el 15-30% en naciones occidentales), que se produce cuando el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago, la cavidad oral (incluyendo la laringe) o el pulmón produce síntomas molestos,que deterioran la calidad de vida de los pacientes, y/o complicaciones. Esta revisión incluye aspectos útiles, tanto teóricos como prácticos, para su manejo en Atención Primaria.
La acalasia es un trastorno poco frecuente que dificulta el paso de alimentos y líquidos desde el esófago, que conecta la boca con el estómago, hacia el estómago. La acalasia se produce cuando se dañan los nervios del esófago.
Evento fisiopatológico causado por alteración del plexo mientérico de Auerbach y Meissner
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico RGE, Doctor Farid Abu Elbar, Especiali...Doctor Farid
Es un trabajo hecho con mi hijo Wael, hoy medico residente, se revisa la enfermedad por reflujo gástrico, definición, fisiopatología , tratamiento y se aporta un caso clínico.
El reflujo es el paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago sin asociarse a eructos o vómitos.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico según la definición de Montreal consiste en el conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo. Es importante tener en cuenta que la intensidad y frecuencia de los síntomas tiene poca relación con la presencia o gravedad de lesiones esofágicas. Se trata de una entidad muy frecuente en nuestro medio que afecta al menos al 10-20% de la población en el mundo occidental.
Clase de enfermedad por reflujo gastroesofágico y enfermedad ácido péptica en pacientes pediatricos clase de pediatria en medicina general I I, Lic. en Médico Cirujano Facultad de Medicina UNAM
The differences between a cow and a monkey are clear. It is easy to tell a moth from a mosquito. So why are there still scientific studies that mix them up? The answer is simple: hundreds of cell lines stored and used by modern laboratories have been wrongly identified. Some pig cells are labelled as coming from a chicken; cell lines advertised as human have been shown to contain material from hamsters, rats, mice and monkeys. Problems have already been found with more than 400 cell lines. (Cited from Nature 520 (2015)).
An increasing number of scientific publications (i.e. Nature journals) are now sistematically asking for cell line authentication at the moment of paper submission. To help researchers to meet this requirement, UAT is starting to offer a new service for human cell line authentication.
Se realiza una revisión sobre los diversos mecanismos neuroendocrinos que ocurren en la madre y en el recién nacido, y que están relacionados con el inicio y consolidación del apego entre ambos. Se expone el papel que diferentes hormonas y neurotransmisores juegan en la regulación del vínculo en relación con el parto, el postparto inmediato y la lactancia. La interferencia en el inicio del apego entre madre e hijo puede tener potenciales efectos a largo plazo en el comportamiento y en el afecto del recién nacido. La influencia que determinados aspectos relacionados con el parto (como la realización de una cesárea electiva, la administración de hormonas durante el parto, el nacimiento prematuro, la separación madre-hijo o la alimentación mediante biberón) puedan tener sobre el mecanismo neuroendocrino del vínculo y sus consecuencias son objeto de esta revisión
16/03/2015 Seminario VHIR
Dr. Sergio Sosa-Estani. Director del Instituto Nacional de Parasitología "Dr. Mario Fatala Chabén", investigador del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (Conicet). Buenos Aires, Argentina.
Director del Instituto Nacional de Parasitología-Dr. Mario Fatala Chaben en Argentina. El instituto está involucrado en un extenso programa de investigación, incluso como un referente regional en el diagnóstico, prevención y control de enfermedades prevalentes y emergentes en Argentina, tales como la enfermedad de Chagas, Leishmaniasis y otras.
Sosa-Estani desempeñó como director de la Unidad de Vector Borne de Control de Enfermedades del Ministerio de Salud de Argentina. Tiene más de 50 publicaciones a su nombre, y es el investigador principal o co-investigador en diez proyectos de investigación en curso o finalizados.
Presentation carried out by Casandra Riera, researcher from the Translational Bioinformatics group at VHIR, for the course "Identification and analysis of sequence variants in sequencing
projects: fundamentals and tools"
Presentation carried out by Xavier de la Cruz, head of the Translational Bioinformatics group at VHIR, at the course: Identification and analysis of sequence variants in sequencing projects: fundamentals and tools.
Presentation carried out by Sophia Derdak, from the Data Analysis Team at CNAG, at the course "Identification and analysis of sequence variants in sequencing projects: fundamentals and tools".
Presentation carried out by Sergi Beltran Agulló, from the CNAG, at the course: Identification and analysis of sequence variants in sequencing projects: fundamentals and tools .
Presentation carried out by CNAG's director, Ivo Gut, at the course: Identification and analysis of sequence variants in sequencing projects: fundamentals and tools.
Watch the video of the presentation on Youtube:https://www.youtube.com/watch?v=E6CmOWR8klI&feature=youtu.be
Seasonal influenza continues to cause yearly epidemics resulting in severe disease and a significant number of deaths despite available vaccines and antivirals. Even more concerning is the ability of influenza virus to cause pandemics every 10-50 years. In the last years, we and other have characterized several features associated with virus virulence and tropism. In addition, new developments suggest the possibility of universal influenza virus vaccines that induce protective antibodies against conserved regions.
La recerca bàsica i traslacional en malalties rares és fonamental per entendre la fisiologia humana i per desenvolupar teràpies innovadores sovint útils també per malalties molt més prevalents. L’anèmia de Fanconi, caracteritzada per disfunció de la medul·la òssia i predisposició tumoral, n’és un exemple edificant. El primer transplantament de cordó umbilical de la història de la medicina fou en un pacient Fanconi. El primer nen medicament va néixer per curar un pacient Fanconi. El primer cop que s’han generat teixits sans per auto-transplantament curant, desprogramant i re-diferenciant cèl·lules de la pell d’un malalt ha estat en anèmia de Fanconi. I els primers assajos clínics de teràpia gènica s’estan desenvolupat també en malalties de la sang com l’anèmia de Fanconi. Aquests són alguns exemples de com l’estudi de malalties rares por transcendir més enllà del pacient afecte en benefici de tota la societat.
Prof. Milan Macek. Professor of Medical and Molecular Genetics Chairman of Department of Biology and Medical Genetics Division of Clinical Molecular Genetics and the National Cystic Fibrosis Centre- University Hospital Motol and 2nd School of Medicine -Charles University Prague- Czech Republic.
-----
There is an increasing need to manage cost-effectiveness issues of novel or relatively expensive technologies that are currently in use or being proposed for the treatment of rare diseases. Cystic fibrosis (CF), where so called „CFTR modulating therapies“ rendered by several novel orphan medicinal products (e.g. ivacaftor, lumacaftor) are rapidly being introduced into clinical practice, will be used as a model. Health-economic evaluations of rising pharmacotherapeutic costs, as the major driver of overall cost, have to be part of the cost analysis of chronic and progressive (rare) diseases like CF that may require lifelong therapy. Total costs include not only direct healthcare costs but also the cost of lost productivity by both patients and family caregivers. When considering the results of cost-effectiveness analysis of new technologies associated with the management of CF, it is unreasonable to expect that the incremental cost-effectiveness ratio to be less than the generally applied thresholds (willingness to pay) for other common diseases. This issue is further compounded by mutation specific therapies for a subset of the overal cohort of CF patients. Therefore, when assessing CF and other rare diseases, such analyses should include complex health technology assessment approaches, which evaluate comparative treatment effectiveness (novel and established), as well as wider social benefits and ethical aspects. We will present the experience of the Prague CF center in terms of costs of illness studies and pharmacoeconomical approaches to studying children and adolescents with this disease.
La disponibilidad de un sistema de multiplicación del virus de la hepatitis C (VHC) infeccioso en cultivos celulares está permitiendo investigar nuevos factores de respuesta a tratamientos antivíricos en condiciones controladas. Se presentará evidencia de que el fitness vírico puede ser un factor de multiresistencia a inhibidores y quese pueden obtener eficientes reducciones de carga viral empleando diseños secuenciales de administración de inhibidores que incluyan ribavirina. Se discutirán posibilidades de aplicación clínica.
The research interest of the investigator has focused on the molecular and cellular pathogenesis of sepsis. In particular, he has worked on soluble proteins involved in the innate recognition of bacteria such as soluble CD14 and MD-2, as well as in the Toll-like receptors activated by Gram-negative and Gram-positive bacteria. Another area of study is the molecular pathogenesis and cell signaling of ventilator-induced lung injury, and lung inflammation in the context of acute respiratory distress syndrome. He has also identified and tested biomarkers in the field of clinical sepsis.
Watch the presentation on Youtube: https://www.youtube.com/watch?v=CyWN7JlhlmI&
Enfermedad minoritaria, terapias nuevas. Una patología que afecta a menos de cinco personas por cada 10.000 habitantes es considerada una enfermedad rara o minoritaria. 35 millones de europeos se ven afectados por alguna de ellas. El 80% son de origen genético y conseguir un diagnóstico rápido es vital para asegurar la calidad de vida futura. La clave, una vez más, es apostar y potenciar la investigación biomédica. Se revisarán los resultados obtenidos los últimos 14 años, en el marco científico y regulador impulsado por la UE desde el año 2000. Sin embargo, se analizarán las dificultades y oportunidades para impulsar la investigación traslacional en estas enfermedades.
Sigue la presentación en Youtube: https://www.youtube.com/watch?v=d4U4a8xFCzA&
Seminario por el Sr. Juan Carrión: Presidente de la Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER).
Desde FEDER se trabaja diariamente para promover y defender los derechos de 3 millones de personas con enfermedades raras. De esta forma, durante la ponencia trasladaremos las principales necesidades de las familias para lograr una adecuada atención social y sanitaria, así como cuáles son las líneas prioritarias que impulsamos desde FEDER en la búsqueda de soluciones ante los problemas que nos afectan.
Ver el vídeo del seminario aquí: https://www.youtube.com/watch?v=h091vwp40d0&feature=youtu.be
Watch the video of the presentation on Youtube: https://www.youtube.com/watch?v=WRegqg5yvRs
El Dr Welte té nombroses publicacions en àrees diverses relacionades amb el malalt crític. Particularment interessants són els seus estudis en relació al trasplantament pulmonar, així com els seus estudis sobre pneumònia i sèpsia. Així mateix, participa activament en la xarxa alemanya Capnetz, emprada per a l'elaboració d'estudis multicèntrics relacionats amb la pneumònia adquirida a la comunitat.
Rare diseases Conferences at Fundación ARECES-VHIR
Research in rare diseases is a very active and promising field. Nevertheless,even if it is not always obvious, requirements of the pharmaceutical regulations may be seen as a source of hurdles for a successful progress in medical science. The presentation will discuss how the regulatory framework can promote research and steer its translation into safe and efficacious products for rare diseases.
Watch the video of the seminar on Youtube: https://www.youtube.com/watch?v=dIYCC8cljt8
I will discuss the formation and subsequent growth of IRDiRC into an organization with nearly 40 public and private funder members who have collectively pledged over 1 billion euros for rare disease research. I will also present the goals of IRDiRC, the plan that has been developed to achieve them, and the progress that has been made thus far. Finally, I will explore how additional organizations can take part in this international collaborative effort
Over the last decades, more than 35 different definitions have been used to describe acute kidney injury (AKI). Multiple definitions for AKI have obviously led to a great disparity in the reported incidence and mortality of AKI making it difficult or even impossible to compare the various published studies focusing on AKI. Therefore, it became crucial to establish a consensual and accurate definition of AKI that could desirably be used worldwide. Recent consensus criteria for AKI definition and classification [the Risk Injury Failure Loss of kidney function End-stage kidney disease (RIFLE) and the Acute Kidney Injury Network (AKIN) classifications] have led to more consistent estimates of its epidemiology. This review will present and critically discuss current literature about AKI diagnosis and epidemiology.
Más de Vall d'Hebron Institute of Research (VHIR) (20)
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. • Concepto y Epidemiología
• Inflamación en la EoE
• Manifestaciones clínicas
• Origen de los síntomas en la EoE
• Aspectos endoscópicos
• Tratamientos de la EoE
• Fisiopatología y bases moleculares
• Conclusiones
3. Definición de Esofagitis Eosinofílica
Liacouras CA, et al. J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 3-20
La Esofagitis Eosinofílica representa una
enfermedad esofágica crónica,
mediada por inmunidad – antígenos,
clínicamente caracterizada por síntomas
relacionados con disfunción esofágica, e
histológicamente caracterizada por inflamación
predominantemente eosinofílica.
4. Definición de Esofagitis eosinofílica
Liacouras CA et al, J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 3-20
La Esofagitis Eosinofílica representa una
enfermedad esofágica crónica,
crónica
mediada por inmunidad – antígenos,
clínicamente caracterizada por síntomas
relacionados con disfunción esofágica, e
histológicamente caracterizada por inflamación
predominantemente eosinofílica.
5. Definición de Esofagitis eosinofílica
Liacouras CA et al, J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 3-20
La Esofagitis Eosinofílica representa una
enfermedad esofágica crónica,
crónica
mediada por inmunidad – antígenos,
clínicamente caracterizada por síntomas
relacionados con disfunción esofágica, e
histológicamente caracterizada por inflamación
predominantemente eosinofílica.
6. Definición de Esofagitis eosinofílica
Liacouras CA et al, J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 3-20
La Esofagitis Eosinofílica representa una
enfermedad esofágica crónica,
crónica
mediada por inmunidad – antígenos,
clínicamente caracterizada por síntomas
relacionados con disfunción esofágica, e
esofágica
histológicamente caracterizada por inflamación
predominantemente eosinofílica.
7. Definición de Esofagitis eosinofílica
Liacouras CA et al, J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 3-20
La Esofagitis Eosinofílica representa una
enfermedad esofágica crónica,
crónica
mediada por inmunidad – antígenos,
clínicamente caracterizada por síntomas
relacionados con disfunción esofágica, e
histológicamente caracterizada por inflamación
predominantemente eosinofílica.
8. Criterios Diagnósticos Actuales
La presencia simultánea de:
• síntomas de disfunción esofágica,
• biopsias con ≥ 15 eos/hpf
• ausencia de respuesta histológica al
tratamiento con IBP, ó bien pH-metría
normal.
• Exclusión de eosinofilia en otros tramos digestivos,
especialmente en niños y en adultos si presentan síntomas
sugestivos
9. Registro multicéntrico español
Datos del
de pacientes con EoE
Hospitales Hosptiales
Características docentes no docentes p*
( n = 300) (n = 405)
IBP previos a la endoscopia, no. (%) 173 (57,9) 132 (33,6) <0,001
90 (29,9) 267 (67,3) <0,001
Recuento del pico de eos/HPF, no. (%)
121 (40,3) 211 (53,4) 0,001
Biopsias gástricas disponibles, no. (%)
98 (32,7) 186 (47) <0,001
Biopsias duodenales disponibles, no. (%)
90 (29,9) 63 (15,8) <0,001
Manometría esofágica, no. (%)
87 (28,9) 53 (13,3) <0,001
pH-metría, no. (%)
Exclusion de ERGE (IBP/pH-metría no. (%)
204 (68) 162 (41,2) <0,001
Remitidos para estudio alergológico, no. (%)
222 (73.8) 253 (63.3) 0,003
10. Epidemiología de la EoE
• Durante los 80 la eosinofilia esofágica se consideraba un
hallazgo patognomónico de ERGE. HS. Gastroenterology 1982
Winter
Brown LF. Am J Surg Pathol 1984
• La EoE fue simultáneamente descrita en 2 series americana y
europea de adultos. Attwood SE. Dig Dis Sci 1993
Straumann A. Schweiz Med Wochenschr 1994
• Los casos proceden de todos los continentes excepto África.
• Pero predomina en países occidentalizados.
• Afecta más frecuentemente a caucásicos, varones y jóvenes,
pero se ha descrito en todos las razas, géneros y edades.
Sperry SL. Am J Gastroenterol 2012
Lucendo AJ. Expert Rev Clin Immunol 2012
11. ¿Cuánto de frecuente es la EoE?
• Frecuencia creciente:
- Australia 2006: prevalencia de EoE infantil aumentó 18 veces en 10
años.
- Philadelphia 2005: incremento en 35 veces en 10 años.
Cherian S. Arc Dis Child 2012
Liacouras CA. Clin Gastroenterol Hepatol 2005
• Niños en Ohio:
- 9 a 11 casos/100.000 en 2005 (prevalencia 42,9).
- Prevalencia 52 casos /100.000 en 2010.N Eng J Med. 2004
Noel RJ.
Spergel JE. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010
• Adultos suizos:
- Incidencia en adultos suizos: desde 1,4 a 2,3 /100.000 habitantes y año
entre 2005 y 2011
Straumann A. J Allergy Clin Immunol 2005
- Prevalencia: de 23 a 42.9 /100.000.
Hruz P. J Allergy Clin Immunol 2011
• Adultos en España:
- Prevalencia 2006-2011: 44,6 /100.000.A. Eur J cada 2250) Hepatol 2012
Arias (1 de Gastroenterol
12. ¿Cómo sospechamos la EoE?
• Pacientes generalmente en buenas condiciones físicas
• Síntomas variados (incluso inespecíficos)
• Comportamientos de adaptación a los síntomas
• Historia clínica cuidadosa sobre síntomas esofágicos y digestivos
altos.
• Preguntas útiles:
- ¿Te ayudas con agua para poder tragar?
- ¿Eres el último en levantarte de la mesa?
- ¿Masticas la comida durante mucho tiempo?
- ¿Evitas comer ciertos alimentos, como pan, arroz o carnes?
Straumann A. Allergy 2012
Lucendo AJ. Expert Rev Clin Immunol 2012
13. Síntomas comunicados por niños y
adultos con EoE
EN NIÑOS EN ADULTOS
• Dolor abdominal • Disfagia
• Dolor torácico / pirosis • Impactación de alimento
• Pérdida de apetito • Dolor retroesternal
• Disfagia* • Pirosis
• Rechazo al alimento
• Arcadas, impactaciones
• Náuseas
• Regurgitacion
• Dificultades para dormir
• Dolor de garganta
Straumann A. Allergy 2012
14. Registro multicéntrico español
de pacientes con EoE
Características Niños (n = 127) Adultos (n = 578) p
Disfagia, nº (%) 67 (54,9) 461 (80,6) <0,001
Pirosis nº (%) 9 (7,4) 174 (30,4) <0,001
Vómitos, nº (%) 30 (24,6) 31 (5,4) <0,001
Pérdida de peso, nº(%) 9 (7,4) 10 (1,7) 0,002
Tiempo de evolución de
los síntomas (meses), 28,04 (29.93) 54,07 (62) <0,001
media (DS)
15. Sintomatología
En niños
Proporciones
Trast
alimentarios 13 %
Vómitos 26 %
Dolor 26%
abdominal
27%
Disfagia
Impactación 7%
0 4 8 12 16 20
Edad (años)
Noel P et al, N Engl J Med 2004
Putnam Pe. Gastroenterol Clin North Am 2008
16. Origen de la disfagia en la EoE
A. Estenosis esofágicas: Sólo 23% de los pacientes
españoles con EoE presenta calibre reducido.
B. Trastornos motores: En su origen:
1. Los propios eosinófilos: Acción de MBP sobre receptores M2 para
Ach del músculo liso esofágico (correspondencia topográfica).
2. Mastocitos: A través de la liberación del contenido de sus gránulos:
- Histamina:
- Capaz de alterar la estabilidad de la membrana neuronal.
- Implicada directamente en trastornos motores asociados
a otras formas de alergia alimentaria.
- Leucotrieno C4:
- Estimulación directa de la contracción del músculo liso
Lucendo AJ. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007
20. Fibrosis
A través de un mecanismo dependiente de TGFβ y su molécula
señalizadora pSMAC2/3 que implica angiogénesis y migración celular
Aceves S, J Allergy Clin Immunol 2007
21. En adultos
Normal ERGE EoE basal EoE tras PF
Lucendo AJ et al.
J Allergy Clin Immunol 2011
22. Evaluación y utilidad de la endoscopia en la EoE
• Diagnóstico de EoE
- permite la toma de biopsias
• Tratamiento de la EoE
- desimpactación alimentaria
- dilatación endoscópica
• Seguimiento de los pacientes
- monitorización de la enfermedad
23. Hallazgos endoscópicos en la EoE
• La enfermedades esófagicas que comunmente causan disfagia se suelen
caracterizar por lesiones endoscópicas evidentes (erosiones pépticas,
úlceras, masas protruyentes o estenosis), que contrastan con los
hallazgos relativamente menores de la mayoría de los pacientes con EoE.
Müller S. Endoscopy 2007
Análisis de síntomas y
hallazgos endoscópicos en 117
pacientes con diagnóstico
histológico de EoE
25. Utilidad de los hallazgos endoscópicos para el
diagnóstico de EoE
Prasad GA, Am J Gastroenterol 2007 (Mayo Clinic):
• 222 pacientes ambulantes atendidos prospectivamente por disfagia
no obstructiva. Se diagnosticó EoE en el 15% de ellos.
• De los 21 pacientes que mostraban datos endoscópicos
característicos de EoE, sólo se confirmó el diagnóstico en 8 casos
(38%).
• 10 de los 102 pacientes (9,8%) con un examen endoscópico
aparentemente normal también presentaron histología de EoE.
Mackenzie SH, Aliment Pharmacol Ther 2008 (Salt Lake City, Utah)
• 261 pacientes con disfagia; se diagnosticó EoE en el 12%.
• Sólo en 12 de los 35 pacientes (34%) que mostraban anillos
esofágicos se confirmó EoE tras las biopsias.
Los hallazgos endoscópicos por sí mismos no permiten predecir el
diagnóstico de EoE en más del 40% de los casos
26. Nuevas tecnologías para mejorar el
reconocimiento de la EoE
Perry AF, Clin Gastroenterol Hepatol 2011
• Objetivo: Valorar la fiabilidad intra e inter-observador en la identifcación
de 3 hallazgos endoscópicos comunes en pacientes con sospecha de
EoE: - anillos, surcos y placas.
• Utilizando endoscopia de luz blanca y narrow-banding imaging (NBI).
• La endoscopia de luz blanca y el NBI identificó los anillos y los surcos con
fiabilidad aceptable a buena, pero no sirvió para identificar las placas ni
distinguir de las imágenes normales.
• Los hallazgos endoscópicos no son fiables por si mismos para
diagnosticar EoE o tomar decisiones terapéuticas.
27. Tratamiento endoscópico de la EoE
1. Endoscopia urgente para desimpactación alimentaria
• La impactación alimentaria es la manifestación que con más frecuencia
conduce al diagnótico de EoE en adultos.
Urgencias
• 43,3% de los pacientes adultos españoles han sido diagnosticados de
EoE tras endoscopia urgente para resolver una impactacion.
Lucendo AJ. Endoscopy 2007
• 34,7% de los pacientes suizos con EoE precisaron en alguna ocasión
la extracción de un bolo impactado mediante esofagoscopia rígida o
flexible.
Straumann A. Gastrointestinal Endosc Clin North Am 2008
• La impactación alimentaria es infrecuente en EoE pediátrica.
2. Dilatación endoscópica
• La EoE se asocia con alteraciones en el calibre del esófago, de modo
que las dilataciones consituyen un tratamiento de primer orden.
programada
Endoscopia
• Especialmente en caso de un calibre reducido.
• La reducción del calibre puede ser debida a: contracción muscular por
trastornos motores, o remodelación fibrosa con depósito de colágeno.
28. Fragilidad tisular esofágica en la EoE
• La EoE se asocia con marcada fragilidad
que se manifiesta como frecuentes
desgarros
• bien espontáneos (tras los esfuerzos para
el vómito) como tras procedimientos
endoscópicos (en especial dilataciones)
Lucendo AJ et al. Dis Esophagus 2011
29. Desgarros y perforaciones esofágicas
tras procedimientos endoscópicos
• Las dilataciones se han asociad a frecuentes
complicaciones (desde dolor torácico – 7%- a
perforación - 5% - de los casos comunicados).
• Estudios recientes retrospectivos no controlados
valoraron la seguridad de la dilatación esofágica en
363 dilataciones:
- Mejoría de síntomas en 83%
- Desgarros profundos en 9.2%
- Sangrado grave en 0.3%
- Perforación en 1.0%
Dellon DS et al. Gastrointest Endosc 2010
Jung KW et al.Gastrointest Endosc 2011
Straumann A. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 2008
30. Origen de la fragilidad esofágica en la EoE
La función de los eosinófilos es la
defensa del huésped frente a
helmintos parasitarios:
(1) In vitro, los eosinófilos median
toxicidad celular frente a helmintos
dependiente de anticuerpos o de
complemento,
(2) Los niveles de eosinófilos
aumentan durante las infestaciones
por helmintos,
(3) In vivo, los eosinófilos se agregan y
degranulan en la vecindad de parásitos
dañados.
(4) Ratones deplecionados de
eosinófilos padece severas infecciones
Rothenberg ME, J Allergy Clin Immunol 2004 parasitarias experimentales
31. Dilatación y riesgo de perforación esofágica en EoE
Factores predictivos de complicaciones en la dilatación de EoE
• Larga evolución de la disfagia,
• Existencia de estenosis esofágica,
• Alta densidad de eosinófilos Cohen et al, Clin Gastroenterol Hepatol 2007
• Pacientes más jóvenes
• Procedimientos repetidos Dellon ES et al.Gastrointest Endosc 2010
• Estrechamiento luminal en los tercios superior y medio,
• Estenosis incapaz de sobrepasarse con un endoscopio estándar
• Uso de bujías Savary (en vez de balón hidroneumático)
Jung KW. Gastrointest Endosc 2011
32. Calidad de vida (QoL) en pacientes con EoE
• Al igual que otras enfermedades crónicas, la
EoE obliga a los que la padecen a estrategias
adaptativas, que modican su funcionamiento
psicosocial y comportamental.
• Las adherencias a tratamiento dietéticos o
farmacológicos también influyen en la QoL.
• Sólo recientemente se ha comenzado a evaluar
cómo afecta la EoE a la QoL de los que la
padecen.
33. QoL en niños con EoE
• Los cuestionarios habituales de QoL no detectaban ciertos
aspectos expresados por los niños con EoE:
- Sentimientos de ser distintos de otros familiares o compañeros
- Sentimientos específicos en relación con la adherencia a la dieta
o la medicación.
- Preocupaciones respecto a los síntomas o la enfermedad.
Franciosi JP. Child Care Health Dec 2012.
• Las preocupaciones de los niños con coinciden con las que
expresan sus padres. Franciosi JP. BMC Gastroenterol 2011
• La herramientas para la evaluación de la QoL en niños con EoE
deberían incorporar los hallazgos histológicos, los informes de los
padres, y los propios síntomas del niño (se desconoce la capacidad
de los síntomas para predecir inflamación esofágica).
Pentiuk S. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009.
Aceves SS. Ann Allergy Asthma Immunol 2009.
34. QoL en niños con EoE:
Cumplimiento terapéutico
• La adherencia al tratamiento y su influencia en los resultados de la
EoE ha sido analizada recientemente en niños:
- Las tasas de incumplimiento son ampliamente variables.
- La falta de ahderencia a tratamientos farmacológicos es el
aspecto más problemático (30%).
- El incumplimiento en la evitación de alimentos alcanza el 33%.
- La alimentación por sonda muestra un cumplimiento excelente.
Hommel KA. J Pediatr Psychol 2012.
- La presencia de síntomas indicativos de depresión se asoció con
falta de aherencia al tratamiento: Esta fue más frecuente entre los
pacientes deprimidos que en los no deprimidos (OR = 7.27).
Hommel KA. Pediatr Allergy Immunol 2012.
35. Progresión de la EoE infantil en la edad adulta
• La evolución de la EoE en niños que progresan hacia
la edad adulta ha sido recientemente estudiada en un
diseño casos-controles:
• Los pacientes con EoE fueron identificados
retrospectivamente en una base de datos de
biopsias.
• Se les pidió que respondieran a un cuestionario, al
menos 15 años después de ser incialmente
diagnosticados.
• La mayoría de los pacientes no recibieron tratamiento
adecuado en el momento de la aparición de la
enfermedad.
• En 3 de cada 4 pacientes persistía la disfagia e
impactaciones alimentarias durante su edad adulta.
• Los pacientes expresaron una peor calidad de vida
que los controles con esofagitis crónica y los
controles sanos.
DeBrosse CW. J Allergy Clin Immunol 2012
36. QoL en adultos con EoE
• La EoE tiene un gran impacto sobre varios aspectos psicológicos y
sociales los los adultos que la padecen:
• Los pacientes expresan preocupaciones sobre la enfermedad,
sobre su dificultad para tragar y sobre el impacto de la misma en
sus relaciones sociales.
Taft TH. J Clin Gastroenterol 2010.
• Como resultado de estos hallazgos, se desarrolló el cuestionrio
Adult Eosinophilic oesophagitis Quality of Life (EoO-QoL-A), basado
en 37 items y 5 subescalas:
- Impacto dietético / alimentario.
- Impacto social.
- Impacto emocional.
- Ansiedad en relacion a la enfermedad
- Ansiedad en relacion a los atragantamientos.
Taft TH. Aliment Pharmacol Ther 2011.
38. Fármacos en el tratamiento
de la EoE
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Corticoides sistémicos.
• Corticoides tópicos.
• Inmunosupresores
• Cromoglicato sódico.
• Montelukast.
• Anticuerpos monoclonales:
- anti IL-5
- anti TNF-alfa
- anti IgE
39. Inhibidores de la bomba de protones
• La supresión de ácido mediante IBP es una herramienta eficaz para
el diagnóstico de EoE.
• Los IBP también son útiles en pacientes con eosinofilia esofágica
secundaria a ERGE.
• Los pacientes con eosinofilia esofágica aislada que son tratados
con IBP con mejoría clínica e histológica significativa presentan:
- ERGE, o
- una forma no definida aun de eosinofilia esofágica
respondedora a IBP.
• Los IBP son útiles como co-terapia en la EoE porque alivian
síntomas secundarios a RGE.
• IBP solos no son eficaces como tratamiento primario de la EoE.
Liacouras CA, J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 3-20
40. Corticoides:
Prednisona / Fluticasona
• P y F fueron eficaces para lograr resolución clínica e
histológica.
• P produjo mayor respuesta histológica.
• P no presentó ventajas tras suspensión en cuanto a:
- resolución de síntomas.
- tasas de recidiva.
- tiempo hasta la recidiva.
• Ambas opciones plantean necesidad de tto.
mantenimiento
Schaefer TS. Clin Gastroenterol Hepatol 2008
42. Estabilizadores de mastocitos
(cromoglicato disódico, nedocromil).
• Ensayados con éxito en la gastroenteritis eosinofílica, en
tanto que son resistentes a la acidez gástrica.
Moots RJ, Gut 1988
Shirai T, J Allergy Clin Immunol 2001
• En una serie de 14 niños con EE, dosis de hasta 100 mg, 4
veces al día, durante 1 mes no condujo a mejoría clínica ni
histológica.
Liacouras CA. Clin Gastroenterol Hepatol 2005
43. Montelukast (I)
• 10 pacientes adultos.
• Altas dosis de montelukast (x2 a x4 la habitual) fueron necesarias para
mantener la remisión de los síntomas.
• En ningín caso se documentó normalización histológica.
• Tras la suspensión o reducción de la medicación, los síntomas
reaparecieron.
• Como efectos adversos, se describieron náuseas en 4 pacientes y mialgias
en uno más. Estas efectos fueron comunes con >40 mg/día.
Attwood SE. Gut 2003;52:181–185.
• 8 niños,
• Dosis estándar (4–10 mg/día)
• Suspendido en 5 de ellos por ineficacia clínica.
• 2 niños con respuesta parcial, y uno más con respuesta completa.
• Sólo cuatro de los 8 tenían biopsias tras el tratamiento, y no mostraban
beneficio histológico.
Stumphy J. Dis Esophagus 2011;24:229–341.
45. Tratamiento biológico
• Mepolizumab y Reslizumab (anticuerpos monoclonal
humanizado frente a IL-5) consiguió una reducción
parcial del infiltrado eosinofilico epitelial en adultos y
niños con EoE, pero con mínima mejoría clínica.
Straumann A. Gut 2010
Assa'ad AH. Gastroenterology 2011
Spergel JM. J Allergy Clin Immunol 2012
• Omalizumab (anticuerpo monoclonal frente a IgE) e
Infliximab (anti-TNF-alfa) no mostraron ninguna eficacia
en cuanto a síntomas o eosinofilia de pacientes adultos.
Foroughi S. J Allergy Clin Immunol. 2007.
Echeverría Zudaire L. Allergol Inmunopathol (Madr). 2008.
Rocha R. Eur J Pediatr 2011.
Straumann A. Gastroenterology 2008.
46. Fármacos en el tratamiento
de la EoE
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Corticoides sistémicos.
• Corticoides tópicos.
• Inmunosupresores
• Cromoglicato sódico.
• Montelukast.
• Anticuerpos monoclonales:
- anti IL-5
- anti TNF-alfa
- anti IgE
47. Tratamiento dietético en la EoE
Alternativas:
1. Dietas elementales:
Basadas en aminoácidos como alimentación exclusiva.
2. Eliminación dirigida de alimentos:
Según los resultados de las pruebas de alergia.
3. Dietas de eliminación no dirigidas:
Retirando alimentos determinados, como aquellos con
más probabilidad de ser los causantes.
48. DIETAS ELEMENTALES
Kelly KJ. Gastroenterology 1995
• 10 niños con eosinofilia esofágica y síntomas severos de RGE de larga evolución,
resistentes a fármacos anti-RGE y a funduplicatura de Nissen (6 casos).
• Alimentados con fórmulas elematales (Neocate®) durante al menos 6 semanas.
• Resolución (n=8) o mejoría (n=2) de los síntomas.
• Resolución del infiltrado eosinofílico epitelial y de los cambios reactivos de la mucosa.
• Reaparición de los síntomas tras volver a dieta normal.
• Definió la esofagitis por reflujo severo con eosinofilia como
una alergia alimentaria.
• Identificó la alergia a alimentos como causa de esofagitis,
estableciendo la dieta elemental como “patrón oro”.
• Como principales inconvenientes están su alto coste y la
difícil aplicabilidad en adultos y en usos crónicos.
49. DIETAS ELEMENTALES
60 • Liacouras (n=160)
50 - 156/160 resolución
clínica
40
Eosinófilos/HPF
• Kagalwalla (n=25)
30 Pre
Post - 25/25 mejoría o
20
resolución clínica
10
0
Liacouras Kagalwalla
Liacouras CA. Clin Gastroenterol Hepatol 2005
Kagalwalla A. Clin Gastroenterol Hepatol 2006
50. ELIMINACIÓN DIRIGIDA DE ALIMENTOS
• Según IgE séricas y resultados de pruebas de
Prick (SPT) y de parches (ATP) cutáneos.
Problemas
• Sensibilidad y especificidad variables.
• Dobles positivos en <10% de casos.
• Baja sensibilidad a leche de vaca
Spergel J. Ann Allergy Asth Immunol 2005
• Identificaron alimentos específicos en 77/146 pacientes
• Mejoría en 77%, pero 10% no mejoraron.
• Media de 5 alimentos/paciente
• Tras la reintroducción de dieta libre 39/146 empeoraron.
51. Dieta de eliminación de 6 alimentos en niños
Kagalwalla AF.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011
52. Dieta de eliminación de 6 alimentos en adultos
Gonsalves N. Gastroenterology 2012
• 50 pacientes adultos, 32 (64%) respondedores; reintroducción
secuencial de alimentos en 20 de ellos.
• Alimentos responsables:
- Trigo 60%
- Leche 50%
- Soja 10%
- Nueces 10%
- Huevo 5%.
- Pescado: sin pacientes.
• 3/20 pacientes mostraron más de 1 alimento causal.
• Skin-prick tests predijeron sólo 13% de alimentos asociados con
EoE.
53. Dieta de eliminación de 6 alimentos en adultos
70 Lucendo AJ, Gut 2011 (abstract)
60
50
40 n=69
%
30
20 respondedores=71%
10
0
a
oz
o
z
e
s
es
s
os
aí
j
ig
ch
co
vo
So
rr
br
M
Tr
c
Le
A
ue
is
se
m
ar
H
gu
os
/m
Le
ut
s
do
Fr
ca
Nº de Alimentos Nº de
s
%
Pe
desencadenantes de EEo pacientes
1 15 35,71
2 13 30,95
3 ó más 14 33.3
Todos los pacientes que evitaron el consumo de alimentos
desencadenante (n= 19) mantuvieron la remisión 1 año después
60. Linfocitos en el epitelio esofágico
Linfocitos T en EoE Linfocitos B en EoE
CD4
CD8
Anti CD20
61. Mastocitos en muestras epiteliales de EoE
300
Eosinophils
250 Anti Tryptase+
Anti IgE+ cells
EoE. Anti mast cell tryptase staining 200
Cells/mm3
150
100
50
0
Normal GERD EE before EE after
Lucendo AJ et al. Am J Surg Pathol 2007 therapy therapy
62. Citocinas y quimiocinas en la EE
¿Cómo llegan los eosinófilos al esófago?
• Según los principios generales de su biología:
• A) Interleucina (IL) -5 (citocina de perfil TH2):
- Presenta una función integral en la proliferación,
diferenciación, supervivencia y activación de
eosinófilos, linfocitos T Helper y mastocitos en las
enfermedades pulmonares alérgicas crónicas.
- Participa en la remodelación fibrosa secundaria a la
inflamación crónica bronquial y cutánea.
• B) Eotaxinas:
- Eotaxina 1, 2, 3
• C) Otras moléculas
63. EoE y Respuesta inflamatoria de tipo Th2
• De manera similar al asma
bronquial, la EoE es una
respuesta inflamatoria
selectiva del esófago.
• Parecen estar implicados
Células T, IL-5, eosinófilos,
y mecanismos mediados
por IgE.
Straumann A et al. J Allergy Clin Immunol 2001
64. Fisiopatología
Función central de Interleucina (IL)-5
en el desarrollo de EoE experimental murina
Mishra A et al, J Immunol 2002
Ratones transgénicos que sobreexpresan Correlación directa entre los niveles séricos
IL-5 experimentan una densa infiltración de IL-5 y la densidad del infiltrado eosinófilo
del esófago por eosinófilos
65. Fibrosis
Modelos murinos definen que la fibrosis subepitelial es consecuencia
de la eosinoflilia tisular inducida por IL-5
Mishra A et al. Gastroenterology 2008
66. Fisiopatología
Eotaxinas: subfamilia de quimiocinas eosinofilotropas
que actúan a través del receptor CCR3
Mishra A, J Clin Invest 2001
Eotaxina-1:
•Ubícuamente expresada en el tubo
digestivo.
•En su ausencia se reduce el
reclutamiento de eosinófilos en
- el tubo digestivo y
- en el pulmón.
• Sus niveles se correlacionan con la
severidad de distintas enfermedades
inflamatorias del tracto respiratorio
humano.
67. Fisiopatología
Eotaxinas: subfamilia de quimiocinas eosinofilotropas
Eotaxina 3 es la más quimiocina más intensamente
expresada en el epitelio de pacientes con EE
Eotaxina-3 Eotaxina-1 Eotaxina-2
Blanchard C, J Clin Invest 2006
68. La EoE se caracteriza por un perfil de expresión
génica conservado. Un polimorfismo de un único
nucleótido en el gen de la eotaxina-3 se asociaria con
susceptibilidad a la enfermedad
Blanchard C et al. J Clin Invest 2006
69. IL-13 derivada de células epiteliales esofágicas aumenta
la expresión de eotaxina-3 e induce una firma de
expresión génica conducente a EoE
Blanchard C, J Allergy Clin Immunol 2007
70. La EoE resultaría de la interacción entre la respuesta
inmune adapativa Th2 y los efectos Eotaxina sobre su
receptor CCR3 (C-C Chemokine Receptor 3)
Bullock JZ, J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007
71. IL13 e IL5 se relacionan con los niveles de eosinófilos y
de eotaxina-3, exclusivamente a nivel esofágico
• Los cambios sistémicos
en la expresión de citocinas
TH2 no habían sido
caracterizados.
• La relación entre
expresión de IL5, IL13,
eosinófilos y eotaxina-3 se
documentó exclusivamente
a nivel esofágico, pero no
en sangre.
• Diferentes “subtipos” de
EoE en función del
recuento de eosinófilos,
muestran diversos niveles
de expresión
Blanchard C.
J Allergy Clin Immunol 2011
72. Producción local de IgE en la mucosa de
pacientes con EoE
Transcritos primarios de Ig
Citidina-
deaminasa
Cadena H de IgE
Vicario M. Gut 2010
73. Otras células que también podrían participar
en la fisiopatología de la EoE:
MASTOCITOS: ¿Desempeñan alguna función
etiopatologica en la EoE?. Evidencias disponibles:
• 1. Los mastocitos presentan en la EoE cambios
ultraestructurales en sus gránulos citoplasmáticos,
indicativos de activación (detectables mediante
microscopía electrónica de transmisión), y también por
inmunotinción positiva frente a IgE.
NIÑOS 300 ADULTOS Eosinophils
250
Mast cells
cell densities (cells/mm 3)
IgE-positive cells
200
150
100
50
0
EE GERD Normal
Kirsch R. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007 Lucendo AJ. Am J Surg Pathol 2007
74. Mastocitos en muestras epiteliales de EoE
• 2. La localización estratégica de los mastocitos en el epitelio en la
interfase entre los medios interno y externo les permite responder
rápidamente a estímulos con la secreción de mediadores y citocinas.
• 3. La densidad y el estado de activación de los mastocitos en la EoE
evolucionan en paralelo a la densidad de eosinófilos tras el
tratamiento con esteroides tópicos.
300
Eosinophils
250 Anti Tryptase+
Anti IgE+ cells
200
Cells/mm3
150
100
50
0
Normal GERD EE before EE after
therapy therapy
EE. Anti mast cell tryptase staining Lucendo AJ. Am J Surg Pathol 2007
75. Funciones de los mastocitos en la EoE
Interacciones potenciales entre los mastocitos y los linfocitos T y
eosinófilos.
Antigen exposition
MBP
IL-4, -5, -6, 13
Histamine
Mast cell GM-CSF
Eotaxins
TNFα
Histamine Condroitine, …
Eosinophil
TNFα
T-cell
76. Funciones de Mastocitos en la EoE
La función efectora de los mastocitos se desencadena tras la
activación celular, que ocurre por varios mecanismos: el más
estudiado es la unión de IgE sobre su superficie, pero …
• Niveles de IgE elevados en la mayoría de • Los pacientes con EoE no tienen historia de
niños y adultos con EoE anafilaxia frente a aquellos alimentos que
• Ig E específica para alimentos o inhalantes desencadenan la enfermedad
• Los niveles de IgE elevados no parecen
• EoE puede desencadenarse tras exposición
alimentaria o ambiental estar especificamente ligados a la EoE
• Los pastocitos son buenos respondedores a
estímulos no-IgE-mediados.
Si
No
Activación
dependiente
de IgE
Los mecanismos de activación de los mastocitos
no parecen ser IgE-mediados en la mayoría de los
pacientes con EoE Lucendo AJ. Pediatr Allergy Immunol 2008
78. Cambios en la expresión de citocinas eosinofilotropas
inducidas por esteroides tópicos
Lucendo AJ, Am J Gastroenterol 2008
79. La EoE podría no ser una única entidad
• Atópica / no atópica
• Alérgica / no alérgica
• Activa / Inactiva / en remisión Intraepitelial IgE+ mast cells Lamina propria IgE+ mast cells
p<0.01 p<0.05
NS NS
EoE GERD NL EoE GERD NL
p<0.0057 p<0.0655
Mulder DJ. Histopathology 2012
EoE atopy EoE no atopy EoE atopy EoE no atopy
• Todas muestran respuestas al tratamiento similares
80. Fisiopatología
Sin embargo …
• ¿Es la EoE una reacción IgE-mediada exclusivamente local?
• ¿Cuáles son las razones por las que afecta exclusivamente al
esófago?
• ¿Los modelos murinos son válidos para estudiar la EoE humana?
• ¿Es verdaderamente una respuesta TH2?
- En ellas predominan linfocitos CD4+, y en la EoE son CD8+.
- No parece ser IgE mediada en muchos casos
• ¿Podría tratarse de una respuesta TH1?
- Citotoxicidad
- Descrita la expresión de TNFα, IFNγ e IL-15.
• Futuros estudios deberán investigar esta vía.
81.
82. CONCLUSIONES
• La EoE es una causa prevalente de síntomas esofágicos crónicos en niños y
adultos, que afecta a la calidad de vida.
• Implica infiltración eosinofílica transmural y fibrosis subepitelial.
• La respuesta al tratamiento es similar entre distintas edades, siendo más de
¾ partes de casos de origen alimentario.
• La correcta caracterización clinica de la EoE requiere de la colaboración de
- Gastroenterólogos
- Alergólogos
- Patólogos
- Nutricionistas / Dietistas
• Muchos aspectos fisiológicos permanecen sin resolver, y carecemos de una
explicación completa para la EoE.
• Sólo desde un abordaje multidisciplinar imaginativo, innovador y
abandonando viejos prejuicios se podrá dar respuesta a los más de 20.000
pacientes que esperan en España una solución.