Esofagitis caustica
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Este documento define la esofagitis caustica y describe sus características, manifestaciones clínicas, tratamiento y complicaciones. Define los cáusticos más comunes como alcalinos e ácidos y explica su fisiopatología, causando necrosis por licuefacción o coagulación. El manejo clínico incluye estabilización, endoscopia para clasificar la lesión, dieta líquida y corticoesteroides. Las complicaciones más graves son la perforación esofágica y la estenosis, cuya probabilidad depende del grado de le
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- 1. ESOFAGITIS CAUSTICA. MI – HGSJDD Dra. Elena Gabriela Mota Magaña
- 2. OBJETIVOS. Definir esofagitis caustica. Conocer las carácterísticas de los cáusticos. Conocer las manifestaciones clínicas en esofagitis cáustica. Conocer el tratamiento de esofagitis caustica. Conocer las complicaciones de esofagitis caustica.
- 3. Cáustico. • Producto provoca quemadura en tejidos orgánicos. Ácido Base Orgánico Inorgánico.
- 7. Cáusticos mas frecuentes. Alcalís Ácidos Hipoclorito de Sodio Sulfúrico Hidroxido de sodio Acético Perborato sodico Clorhidrico Silicato sodico Nítrico Amoniaco Formico Países Desarrollados. Países Subdesarrollados.
- 11. Clasificación. ACIDOS ALCALINOS • pH menor 3 • Tienen mal sabor • Irritantes • Predisponen a aspiración • pH mayor 10 • Disueltos en agua • Mayor penetración • No tienen sabor
- 12. Fisiopatología. Álcali Necrosis licuefactiva Trombosis vascular Inflamación Saponificación. Desnaturalización Mucosa Submucosa Muscularis
- 13. Lesión por Alcalí. A. Tejido control exposición a solucion con PH 7.4. B. NaOH a un PH 8.6 C. NaOH a PH 11.7 D. NaOH a pH 12.1.
- 14. Necrosis por licuefacción. Mayor daño al esófago que al estómago Lesión penetrante Necrosis por licuefacción Trombosis de los vasos en el lugar de la lesión.
- 15. Fisiopatología. Ácido. Necrosis Coagulativa Trombosis Escara 3-4 dias 2 semanas 1-3 meses • TrombosisVascular • Inflamación •Adelgazamiento de pared. •Reepitelización
- 17. Ingestión del agente Desintegración aguda del tejido (horas) Penetración (horas) Inflamacion yTrombosis (días) Necrosis (15-20 días) Tejido de granulaciión El colágeno se empieza a depositar – semana 2 Este tejido es débil PREDISPONEA RUPTURA ESPONTANEA DURANTE LA ENDOSCOPIA (DIA 5 -15) Historia Natural
- 18. Presentació n Clínica. 2 sintomas Lesión esofagica. Quemaduras en labios – boca – orofaringe Edema laríngeo: Estridor Disnea Disfonia Nausea y vómitos Hematemesis Disfagia Odinofagia Dolor tóracico/abdominal: perforación (Cualquier momento en un periodo de 2 semanas) NINGUN SINTOMA PREDICE 100% LESION ESOFAGICA
- 19. Clasificación de las quemaduras 1er Eritema Edema Hemorragia 2do Ulceraciones Exudación Vesículas 3er Ulceras Coloración Negra Perforación GRADOS Superficial Transmucoso Transmural
- 20. MANEJO CLINICO.
- 22. CASO CLÍNICO. • Paciente femenina de 65 años que se presenta a Emergencia de adultos refiriendo completa disfagia, odinofagia y dolor en orofaringe, ademas de disfonia, color precordial y epigastrico, nausea y vomitos, 6 horas despues de la ingestion accidental de 100ml NaOH (Soda caustica). Refiriendo que confundio la solucion despues de estar en casa consumiendo alcohol. En casa, despues del incidente le fueron administrados 100ml de leche, despues de lo cual presenta vomitos en un episodio. • Antecedente de depresion y alcoholismo.
- 23. Examen Fisico. • PA: 150/80mmHg, FC: 110lpm, FR: 22, Afebril. • Paciente con presencia de quemaduras orofaringeas, edema labial, aliento etilico, dolor epigastrico, ansiedad y agitacion. WBC 16000 VS 50 Glicemia 90 Creatinina 0.3 BUN 12 Concentracion alcohol 150mg/dl
- 24. ¿CUÁL ES SU CONDUCTA AL INGRESARLA A EMERGENCIA?
- 26. Contraindicaciones. Neutralización PH. Base o Acido débil. Reacción exotermica. SNG Prevenir vómitos. Stent. NO A CIEGAS.
- 28. Continuación Caso Clínico. • Una hora despues de la admición la paciente desarrolla estridor, ronquera, afonia, taquipnea (32x´) y cianosis, con una PA de 100/60 mmHg, Fc 136 lpm, y SaO2 84%, pO2 72 mmHg, pCO2 58 mmHg.
- 30. Estadio y diagnostico. ESCALA DE ZARGAR. Grado 0 Normal. Grado 1 Edema e hiperemia en mucosa. Grado 2A Ulceras superficiales, sangrado exudativo. Grado 2B Ulceras focales y circunferenciales. Grado 3A Necrosis focal. Grado 3B Necrosis extensa.
- 33. Pronostico. Grado 1 y 2A Pronostico Excelente Grado 2B y 3A 70 – 100% estenosis. 3B 65%
- 34. CAUSTIC INGESTION IN ADULTS: THE ROLE OF ENDOSCOPIC CLASSIFICATION IN PREDICTING OUTCOME. Hao-Tsai Cheng. Chi Lian Cheng, Cheng Hui Lin,Jui HsiangTang,Yin-Yi Chu, Nai-Jen Liu, Pang Chi Chen. BMC Gastroenterology 2008, 8:31.
- 35. TABLA 2. Caracteristicas demograficas en pacientes con esofagitis caustica.
- 36. Resultados. Lesión 3B fue la lesión mas comun (30.03%). Estenosis la complicación mas frecuente (24.18%) Los pacientes con lesiones 3B mayor estancia hospitalaria, admisión a UTI, complicaciones gastrointestinales y sistémicas.
- 37. Estadificación por TAC. Grado 1 No edema en la pared. 2 Engrosamiento edematoso de la pared esofágica, sin involucrar tejido blando. 3 Engrosamiento edematoso con infiltración a tejidos blandos. 4 Engrosamiento de la pared con infiltración al tejido periesofágico.Colección de fluido alrededor del esófago o aorta descendente.
- 38. Estadificación TAC. A: Grado1 B: Grado 2 C: Grado 3 D: Grado 4
- 39. Manejo. 0, 1 y 2A • Dieta liquida • 24 – 48 normal. 2B y 3 • Ingresar • 48 horas ingesta oral liquida. 3B • Observación • Signos perforación 1 semana. Corticoesteroides. Grado 3 1- 1.5mg/kg Prednisona por 14 dias.
- 41. Caso clínico.
- 42. USG ENDOSCOPICO. Ultrasonido endoscopico en donde se evidencia lesión en muscularis propia de la pared esofagica.
- 43. Tratamiento Quirurgico. Perforación. CID Falla Renal Grado 3A Hemorragia gastrointestinal. Acidosis persistente.
- 44. COMPLICACIONES.
- 45. INGESTION CAUSTICO ASINTOMATICO ACCIDENTAL BAJA INGESTA EGRESO MEDIASTINITIS PERITONITIS CIRUGIA INGRESO AYUNO RX ESTABILIZACION HEMODINAMICA DISTRESS RESP LARINGOSCOPIA TRAQUEOSTOMIA ENDOSCOPIA ESTRATIFICAR 1-2 3 NOTERAPIA DIETA LIQUIDA 1-2 D OBSERVAR 1 SEMANA UCIA
- 46. Manejo Clínico. Ingestión Cáusticos. Vía aérea y resucitación. RxTorax y Abdomen. EGD No terapia. Observación + terapia apropiada. Cirugía. Perforación Grado I o IIA IIB o III IV
- 47. Complicaciones. • Perforación • Muerte Corto Plazo • Estrechez • 80% G3 • Carcinoma Largo Plazo
- 50. 1. Caustic Ingestion management: wolrd society of emergency surgery preliminary survey of expert opinión.WJES 2015; 10:482. 2. Caustic injury of the upper gastrointestinal tract: A comprehensive review. 3. Caustic ingestion in adults: The role of endoscopic classification in predictin ouctome. 4. Critical PH level of lye (NaOH) for esophageal injury. 5. Unusual presentation and complication of caustic ingestion Case Report. 6. Ingestion of caustic substances in adults: A review article Irania Journal of Toxicology.Voluen 6, No. 19,Winter 2013. 7. Sleisenger and Fordtran´s. Gastrointestinal and liver disease. Pathophysiology/diagnosis/manegement. 10ma edición. BIBLIOGRAFÍA.
Notas del editor
- Dr. Edder Sandoval medico gastroenterologo egresado de la Uniersidad Autonoma de Nuevo Leon en Monterrey. Actualmente jefe adjunto a HR y postgrado de GE.
- La ingestion de sustancias causticas puede resultar en lesiones serias en el tracto gastrointestinal supeior y las vias aereas.
- Estos actos disminuyeron la ocurrencia de este tipo de lesion en paises desarrollados. En paises en vias de desarrollo la incidencia es mucho mas alta. Debido a la mortalidad y morbilidad relacionada a la ingestion por causticos, en 1927 despues de persistentes esfuerzos de la comunidad medica, por lo que en 1927 el acto federal caustico se llevo a cabo requeriendo etiquetado adecuado de sustancias causticas. Subsecuentemente la ley de prevencion de envenenamiento en 1970 dirigido a la seguridad del consumidor requirio contenedores a prueba de niños y mejoro las etiquetas de causticos y otros productos potencialmente dañinos.
- Ingestion por causticos puede resultar en lesion a el tracto gastrointestinal en su totalidad, pero mas significativamente en el tracto superior: cavidad orofaringea, laringe, esofago y estomago.
- Los alcalis son la mayor causa de ingestion austica en los paises desarrolados mientras que los acidos son mas fecuentes en paises en vias de desarrollo, por el facil acceso a acidos como el acido sulfurico. Con la soda caustica 50ml de liquido concentrado es suficiente para causar lesiones severas, mientras que menos de 15ml causan lesiones de menor severidad. Los acidos y los alcalis producen diferentes tipos de daño.
- La mayor parte de los casos alrededor del mundo involucra niños (68%) hasta 80% como resultado de ingestion inintencional, accidental de sustancias causticas. El patron de la lesion es mucho mas pequeño en niños por las pequeñas cantidades ingeridas, en adultos cantidades mas grandes de la sustancia caustica resulta en lesion severa. MUJERES mayor sensibilidad a los agentes causticos o ingieren una cantidad mayor que los hombres, la presencia de complicaciones como la estenosis se relaciona a la cntidad de caustico ingerida.
- La muerte se puede producir desde los tres dias hasta los dos meses a años por perforacion esofagica, traqueal,hematemesis, mods o cancer de pulmon.
- Por ejemplo: la soda caustica en su forma liquida es mas agresiva que la forma solida, ya que esta se pega localmente a la mucosa en donde produce lesiones profundas.
- Los alcali, se combina con las proteinas del tejido causando necrosis licuefactiva, y saponificacion de las grasas, penetrando profundamente los tejidos ayudado por su maxima viscosidad y el contacto mayor con la mucosa del esofago. La absorcion de los alcali, ademas hace que exista trombosis en los vasos sanguineos impidiendo el flujo sanguineo en os tejidos del alrededor.
- Evidenciese la necrosis licuefactiva que se evidencia en el tejido expuesto a un pH 11.7 y la perdida completa de epitelio. Ulceracion a 12.1. La lesion ocurre rapido, dependiendo del agente, concentracion y tiempo de exposicion, siendo una solucion al 30% de hidroxido de sodio capaz de producir una lesion en todo el espesor del esofago en 1s. PH 11.5 RECOMENDACIÓN.
- Coagulación necrótica superficial Formación de escara Ocasionan dolor a la ingesta por lo que la ingesta tiende a ser menor. Las lesiones tienden a ser mas gástricas Lesiones son prominentes en el antro (espasmo del píloro) Cantidades grandes de acido producen perforaciones esofágicas y gástricas
- El lavado gastrico y la emesis estan contraindicados, por el riesgo de reexposicion al agente ingerido, de hecho se cree que vomitar puede ser un factor contribuyente a la agresividad de la lesion, observandose un 6.9% mas de complicaciones en pacientes que vomitaron durante la fase aguda contra los pacientes que no. La efectividad de el agua y la leche como antidotos o diluyentes nunca ha sido provada, y se considera puede empeorar el cuadro, siendo estos causa de vomitos en el paciente en fase aguda de ingestion de causticos.
- La neutralizacion del PH con un acido o base debil se encuentra contraindicadom por la posibilidad de una reaccion exofitica, la cual puede incrementar el daño. Las sondas nasogastricas pueden ser aplicadas para prevenir vomitos y como stent en una lesion cinrcunferencial, pero su validez no ha sido probada. Estudios han comprobado que un 93% opta por la colocacion de SNG, siendo de estos un 67% colocada via endoscopica. La teoria es que esta sonda puede servir como stent y mantener la integridad luminal, minimizar la formacion de estenosis y proveer una ruta para alimentacion enteral. Un numero grandes de estudios han sugerido que la colocacion de SNG 1-2 semanas despues de una lesion grado IIB reduce la necesidad de dilatacion de estenosis, sin embargo unadesventaja es que la colocacion prolongada puede promover la formacion de estenosis por fibrosis alrededor de la SNG. Promover infecciones. La alimentacion por SNG ha sido casi tan efectiva como jejunostomia.
- Esofagograma baritado Ante la falta de disponibilidad de la endoscopía digestiva alta, el esofagograma contrastado con bario permite evaluar la extensión de la lesión esofágica en la esofagitis leves y moderadas. La sospecha de perforación contraindica el estudio. Presenta entre un 30% y 60% de falsos negativos. Es útil para controlar el desarrollo de posteriores complicaciones y estenosis.
- La laringoscopia revelo: obstruccion de la via aerea superior debido a edema faringeo y epiglotico y de las cuerdas vocales, por lo cual se decidio resolver por medio de traqueostomia.
- La endoscopia debe de ser evadida desde los 5 a 15 dias despues de la ingestion de causticos, debe de evaluarse a las 12 horas yno mas de 21 a 48 horasm auqnue se ha considerado seguro y beneficioso hasta las 96 horas despues de la ingestion. LA VEDA esta contraindicada en 2 a 3 dias hasta dos semanas despues de la ingestion de caustico.
- La clasificacion temprana de las lesiones inducidas por causticos ES beneficiosa para predecir los resultados.
- Cuando los labios y la orofaringe son los mas afectados se ha considerado que la lesion gastrica no es mayor que a el grado 1.
- Ultimadamente la endoscopia es considerara la piedra angular en el diagnostico de ingestion por causticos, sin embargo que paciente se beneficiara de este es debatible, se considera que todo paciente adulto debe de ir a endoscopia despues de una ingestion suicida, por la gran cantidad de agente corrosivo ingerido, considerando que 10-30% de la ingestion de causticos no muestra una lesio en eltracto gastro intestinal la desicon debe hacerse caso por caso.
- El estudio fue retrospectivo de 273 pacientes admitidos a el hospital Chang Gung Memorial Hospital in Tao Yuan en Taiwan entre Junio 1999 a Julio 2006 para el tratamiento de esofagitis caustica.Los pacientes fueron a endoscopia digestiva alta a 24 horas de la admicion y el daño a la mucosa se estadifico con Zagard modificado, despues del tratamiento los pacientes fueron seguidos por 6 meses.
- CONCLUSION: Pacientes con lesion por esofagitis caustica la endoscopia debe de realizarse entre 12 – 24 horas y categorizada de acuerdo a escalas pronosticas, los pacientes con ·B quemaduras tiene altas tasas de morbilidad.
- La TAC ofrece informacion mas detallada de el daño transmural que la endoscopia y la extencio de la necrosis. Es mas exacta en establecer el diagnostico de perforacion. Aun bajo evaluacion.
- La base teorica de la administracion de esteroides es reducor la formacion de colageno por alteracion de la via fibronectina y citoquinas la cual conlleva a disminucion de estenosis. Algunos estudios en animales suguieren beneficio, sin embargo en humanos no se ha demostrado beneficio alguno. Un estudio realizado en 1990 en niños que recibieron 2mg/kg fallo en demostrar la reduccion en la formacion de estenosis. Dos estudios recientes demostraron que la dexametasona a dosis de 1mg/kg reduce la formacion de estenosis mientras que la administracion de metilprednisolona a 1g/1.73m2 por dia por tres dias. Ranitina, ceftriaxona y nutrcion parenteral redujo la formacion de estenosis hasta un 10-15 % comparado con pero sin metilprednisolona la incidencia de estenosis fue de 30-45%.
- Lesion 3B. En un periodo de emesis, fragmentos de mucosa esofagica, eliminados
- Se puede evidenciar la destruccion de las capas musculares, las cuales pueden ser predictoras de formacion de estenosis, usualmente requeriran mas sesiones cuando la muscularis propia esta involucrada. Aun bajo evaluacion.
- Perforacion inmediatamente a laparotomia y esofagectomia y frecuentemente gastrectomia concomitante, y alimentacion por jejunostomia. La mayor parte de decisión quirurgica depende de hallazgos clinicos y no de datos radiologicos. La necesidad de cirugia tiene un impacto negativo en la sobrevida y la funcionalidad. Lacaroscopia ha sido propuesta, sin embargo para considerarla debe tenerse en cuenta que sea realizada or expertos .
- 1/3 desarrollaran estenosis, más comúnmente 2 meses después de la lesión pero pueden ocurrir hasta 2 semanas a años después, estas son más frecuentes en grado IIB y III. Estenosis antral y pilórica puede ocurrir después de 1 – 6 semanas pero también pueden ocurrir después de años.
- La lesión por álcalis está particularmente asociada a cáncer esofágico (escamoso). La vigilancia endoscópica debe llevarse a cabo cada 1 a 3 años, empezando 20 años después de la ingestión del caustico.