1. El documento describe diferentes patologías del esófago y estómago como acalasia, esofagitis, úlceras pépticas y gastritis. 2. También describe condiciones como hernia de hiato, esófago de Barrett y estenosis pilórica. 3. Explica factores como la infección por H. pylori que contribuyen al desarrollo de úlceras pépticas y gastritis crónica.

3.  Tubo muscular, longitud 20 a 25 cm. Esfinter
esofágico superior, cricoides. Esfinter esofágico
inferior. Próximo al diafragma.
 Capas de la pared. Pirosis, disfagía, hematemesis.
 Malformaciones congénitas: agenesia, atresia.
 Constricciones no neoplásicas: estenosis.
 Membranas esofágicas: raras. EEI. Anillos de
Schatzhi.

5.  Disfunción motora: Acalasia, se caracteriza por
aperistaltismo, relajación incompleta del EEI.
Hipertonia del EEI en reposo. Se desconoce su
etiología en la mayoría de los casos. Sin embargo,
se observa en la enfermedad de Chagas, diabetes,
poliomielitis.
 Morfología: Dilatación por encima del EEI.
Hipertrofía de la capa muscular, pueden faltar
ganglios del plexo mioenterico
 Clínica: Disfagia progresiva, regurgitación, 5%
evoluciona a Ca. Epidermoide. Candidiasis,
divertículos.

8.  Hernia de hiato: Separación de los pilares del
diafragma, con ampliación del espacio que separa
la pared esofágica.
 La hernia por deslizamiento es la más frecuente.
La otra es paraesofágica, se desconoce las
causas, suele acompañase de esofagitis.
 Sindrome de Mallory Weiss. Desgarros
longitudinales en la unión gastroesofágica. Se
atribuyen a episodios de vómitos profusos en el
estupor alcohólico.

9. Sindrome de Mallory Weiss

10.  En Bolivia afecta a el 8% de la población.
 Por reflujo.- El reflujo del contenido gástrico es la
causa más frecuente de esofagitis.
 Etiogenia: Menor eficacia del tono del EEI.,
hipotiroidismo, embarazo, hernia de hiato por
deslizamiento, eliminación insuficiente del reflujo,
vaciado lento del estómago.
 Morfología: Macroscópicamente hiperhemia.
ESOFAGITIS

11. Elongación de papilas
hiperplasia de células basales
extendido inflamatorio
A. Patológica:

12. Hiperplasia de
Células Basales
Elongación De Papilas.
Extendido Inflamatorio
A. Patológica:

13. 1. Cel. Escamosas
Normal
2. Eosinofilos
3. Neutrofilo
4. linfocitos
REFLUJO ESOFAGICO1
1
2
3
4

14.  CLINICA:
Disfagia, pirosis, regurgitación de líquido amargo,
La gravedad no guarda relación con la presencia
de esofagitis histológica.
 Esófago de Barret. Complicación de reflujo
GE. De larga duración, es una metaplasia
gástrica, Macroscopicamente se aprecia como
una mucosa roja aterciopelada en forma de
lenguetas.
 5% de los casos evolucionan a adenocarcinoma.

15. EPITELIO
COLUMNAR
METAPLASICO
ESÓFAGO DE BARRET
ADENOCARCINOMA INVASIVO
MUCOSA NORMAL

16. A. PATOLOGICA
ULCERA
MUCOSA
ESCAMOSA

17. TUMOR
ULCERADO
MUCOSA
ESCAMOSA
ESÓFAGO DE BARRET
UNION
GASTROES
OFAGICA

18.  Esofagitis infecciosas y químicas, son causa de la
inflamación después del reflujo GE.
 Debido a irritantes, Alcalis, liquidos calientes,
quimioterápicos,
 La candidiasis puede producir pseudomembranas de
color blanco, el herpes, ulceras con sacabocados.
 Varices.- La hipertensión portal conduce a un
aumento de la presión del plexo venoso esofágico
con desarrollo de varices, la mucosa puede estar
inflamada, puede dar lugar a trombosis y ruptura de
las várices.

19.  Tumores.-
 Benignos: pólipos, leiomiomas, lipomas.
 Malignos: Carcinoma epidermoide, asociado a
consumo de alcohol, tabaco, deficits de vit, A,B.,
esofagitis, etc. Adenocarcinoma, asociado a
esófago de Barret.
 Morfologicamente: fungoide 60%, plano 15%,
ulcerado 25%.
 Clínica: historia disfagia y obstrucción
progresiva, perdida de peso.

26.  ESTENOSIS PILÓRICA
 Estenosis pilórica congénita. Hipertrofia mus.
 Se observa en niños 4:1,
 Regurgitación ,vómitos persistentes en proyectil
sin bilis
 Aparecen en la 2da o la 3ra sem de vida
 Orif.P.estrecho y mucosa intacta
 La división quirúrgica del músculo es curativa.

27.  Estenosis pilórica adquirida del adulto.
 Secundaria: Gastritis
 Úlceras pépticas situadas cerca de píloro
(piloroespasmo)
 Carcinomas de la región pilórica
 Linfomas o los carcinomas de páncreas
 Fibrosis intramural mucosa distorcionada.

28. Inflamación:
Aguda
Crónica
 GASTRITIS AGUDA
 Naturaleza transitoria
 Hemorragia en la mucosa
 Erosión de la mucosa (defecto de la mucosa que
no atraviesa la muscular de la mucosa)

29.  Se asocia con:
 AINE ( aspirina)
 Alcohol
 Tabaco
 Antineoplásicos
 Uremia
 Infecciones bacterianas , viricas ( salmonelosis o CMV
 Estrés intenso
 Isquemia y shocK
 Ácido o álcalis
 Irradiación o congelación gástrica
 Traumatismo mecánico (intubación nasogástrica)
 Gastrectomía distal.

30.  MACROSCÓPICAMENTE.
 Edema e hiperemia moderado, ocasionalmente
hemorragia
(gastritis erosiva hemorrágica aguda).
 MICROSCÓPICAMENTE.
 Los neutrófilos invaden el epitelio, con desprendimiento
del epitelio superficial ( erosión)
 Neutrófilos por encima de la membrana basal (dentro del
espacio epitelial) es anormal y significa inflamación
activa.
 Gastritis hemorrágica erosiva aguda

31.  Clínica
 Puede ser asintomático
 Dolor epigástrico
 Náuseas
 Vómitos
 Hematemesis
 Melena

32.  Cambios inflamatorios mucosos crónicos
 Atrofia mucosa
 Metaplasia intestinal
 Convertir en displásicos (base carcinoma)

33.  ETIOLOGÍA DE LA GASTRITIS CRÓNICA.
 Infección por H. pylori
 Origen inmunológico
 Tóxicos, alcohol, humo
 Posquirúrgicas, antrectomía con gastroenterostomía.
 Motora y mecánica, obstrucciones y atonía gástrica
 Radiación
 Procesos granulomatosos ( enf.Crohn)
 Procesos diversos. Amiloidosis, enfermedad del
injerto contra el huésped, uremia.

34.  INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
Y GASTRITIS CRÓNICA.Bacilo gramnegativo
 Enfermedades relacionadas con
infección por H. pylori.
 Gastritis crónica,
 Enfermedad ulcerosa péptica
 Carcinoma gástrico
 Linfoma MALT gástrico (etiología definitivo)
 En Pa. Inmuno deprimidos: Giardia L.
Crystosporidium

35.  En los infectados por H. pylori , el bacilo se
encuentra en.
 La capa de moco superficial
 Microvellosidades de las células epiteliales
 Para que prolifere en el estroma el H. pylori
necesita que:
 Motilidad. Por medio de flagelos
 Producciòn de ureasa. Que tampona el àcido
gástrico.
 Adhesinas. Para unirse a las células epiteliales
superficiales.
 Péptidos proinflamatorios. (citotoxinas)

36.  Al contacto de H pylori.
 1.- Gastritis antral , aumento de ácido,
úlcera duodenal
 2.-Pangastritis, seguida de atrofia
multifocal, menos ácido, adenocarcinoma
 La IL-1B es citocina proinflamatoria
potente, y un inhibidor poderoso de la
acidez gástrica (respuesta a la
inf.H.Pylori)

37.  GASTRITIS AUTOINMUNE.
 Autoanticuerpos contra componentes de las
células parietales de las glándulas gástricas.
 Anticuerpos contra el receptor de la gastrina y
contra el factor intrínseco
 La destrucción glandular y la atrofia mucosa
conducen a pérdida de la producción de ácido

38.  Asociado con otras enfermedades
autoinmunes.
 Tiroiditis de Hashimoto
 Addison
 Diabetes tipo I
 Riesgo de desarrollar, carcinoma gástrico y
tumores endocrinos ( tumor carcinoide)

39.  La gastritis autoinmune.se caracteriza:
 Daño mucoso difuso de la mucosa del
cuerpo y el fondo
 Daño antral menos frecuente o ausente.
 Cambio regenerativo
 Metaplasia
 Atrofia (autoinmune y pangastritis)

42.  LA GASTRITIS EOSINÓFILA. Idiopático Infiltrado
eosinófilo prominente de la mucosa
 GASTROENTEROPATIA ALÉRGICA, pediátrico
 GASTRITIS LINFOCÍTICA. Son tipo T (CD8+)
 GASTRITIS GRANULOMATOSA. sarcoidosis,
tuberculosis, cuerpo extraño.
 Gastritis hipertrofica de Menentrier: Frecuente en
varones 40-60 a. Mucosa del fondo y del cuerpo estan
enormemente engrosado, con abundante moco
adherido a la superficie de lospliegues que
simulainflitracion tumoral maligna.

46.  Ulceras de stress
 Lesión aguda de la mucosa no penetran muscular
mucosa.
 causas multiples: traumas con lesiones extensas,
 U. de Curling (U. por quemadura)
 U. Cushing (U. por Enf. SNC)
 Esteroides
 Alcohol

47.  Tratamiento con AINE
 Erosión. Epitelio superficial
 Ulceración. Todo el grosor de la mucosa
 Las erosiones y úlcera de estrés:
 Shock
 Quemaduras extensas
 Sepsis
 Traumatismo grave ( úlceras de Curling)
 Aumento de la presión intracraneal (úlceras
de Cushing)

48.  U.G. Superficial:
 Circulares u ovoideas
 Unicas o multiples
 Milim o pocos cm.
 En cualquier nivel de la mucosa gstrica
 Base: obscura, diges. acida de sangre y bordes
poco definidos, leve hiperemia,no hay alteracion de
la arquitectura de los pliegues.
 Macros: I.I.Agudo, fibrina y G. R.
 Regeneran completamente, sin Agen. Causal.

49.  Miden menos de 1 cm. De diámetro
 Son múltiples
 Poco profundas
 Base de la úlcera color marrón
 La mucosa adyacente es normal
 Se producen en el 5 al 10% de los pacientes de
cuidados intensivos.

52.  Son lesiones crónicas
 La mayoría de las veces únicas
 Tracto gastrointestinal
 Acción jugos ácidos / pépticos.
 La úlcera se define histológicamente como.
Lesión en la mucosa del tracto alimentario con
perdida local de la substancia mas o menos
profunda de la mucosa y las tunicas subyacentes
de la pared gastrica.
 Extiende a través de la muscular de la mucosa
 En la sub mucosa a mayor profundidad.

53.  Primera porción del duodeno
 Estómago (antro)
 Unión gastroesofágica
 Margen gastroyeyunostomia
 Duodeno, estómago, y/o el yeyuno
 Dentro de o junto un divertículo de Meckel

55.  Las úlceras pépticas son producidas por:
 Un desequilibrio entre los mecanismos defensivos
de la mucosa gastroduodenal y la lesión por el
Ácido gástrico y la pepsina
 Combinado con una lesión ambiental o
inmunitaria sobreañadida.

56.  La infección por H.pylori factor importante en la
patogenia de la úlcera péptica.
 Secreta . Ureasa, proteasa, y fosfolipasa
 Aumenta la producción de citocinas
proinflamatorias IL-8
 El factor bacteriano de activación plaquetaria.
( trombosis vascular)

57.  OTROS PROMOTORES DE LA
ULCERACIÓN.
 HIPERACIDEZ GÁSTRICA
 CONSUMO CRÓNICO DE AINE
 TABAQUISMO
 CIRROSIS ALCOHÓLICA.

58.  DILATACIÓN GÁSTRICA Y BEZOARES.
 Dilatación gástrica por :
 Estenosis pilórica y tumores o atonía gástrica e
intestinal.
 Son concreciones luminales de material ingerido
indigerible.
 FITOBEZOAR. Procede de material vegetal
 TRICOBEZOAR. Es una bola de pelo.

59.  Poco comùn
 Agrandamiento cerebriforme gigante de los
pliegues de la mucosa gástrica.
 1.- enfermedad de Ménetrier
 2.- gastropatía hipertrófica hipersecretora
 3.-hiperplasia de las glándulas gástricas

61.  Importante por que:
 1.- pueden imitar el carcinoma infiltrante o el
linfoma de estómago.
 2.-presentan un riesgo de ulceración péptica.

62.  APARECEN EN LE CONTEXTO DE LA
HIPERTENSIÓN PORTAL
 Situadas a menos de 2 o 3 cm de la unión
gastroesofàgica.
 Nacen de las venas submucosas longitudinales.

63.  TUMORES ORIGINADOS EN LA MUCOSA.
 TUMORES BENIGNOS:
 PÓLIPO MUCOSO.- NEOPLÁSICO
NO NEOPLÁSICO
PÓLIPOS GÁSTRICOS 90% NO NEO
HIPERPLÁSICA
ADENOMA DE ESTÓMAGO 5 – 10%
(contiene epitelio displásico proliferativo y tiene
potencial maligno)
POLIPOS ADENOMATOSOS (COLON)

64.  PÓLIPO.
 Es cualquier nódulo o masa que se proyecta por
encima del nivel de la mucosa circundante ( en el
tubo digestivo)

65. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS O
INFLAMATORIOS
 PÓLIPOS GLANDULARES FÚNDICOS
 PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS DE (PEUTZ-
JEGHERS).
 PÓLIPOS JUVENILES.
 PÓLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO
(GRANULOMA EOSINÓFILO): MÁS
FRECUENTE EN EL ESTÓMAGO DISTAL,
PRESENTARSE EN CUALQUIER LUGAR DEL
TRACTO ALIMENTARIO.

66.  LOS ADENOMAS GÁSTRICOS.
 5-10 % de los pólipos gástricos , son neoplasias
verdaderas
 Con epitelio displásico proliferativo.

67.  CARCINOMA (90 A 95%)
 LINFOMA (4%)
 CARCINOIDES (3%)
 Tasa de supervivencia a los 5 años del 20%
 TUMORES MESENQUIMALES (2%)
Tumores del estroma gastrointestinal
Leiomiosarcoma
Schwannoma.

68.  Tumores epiteliales
 Neoplasia intraepitelial adenoma
 Adenocarcinoma papilar
 Adenocarcinoma tubular
 Adenocarcinoma mucinoso
 Carcinoma de células en anillo de sello
 Carcinoma indiferenciado
 Carcinoma adenoescamoso
 Carcinoma de células pequeñas
 Tumor carcinoide.

69.  Tumores no epiteliales.
 Leiomioma
 Schwannoma
 Tumor de células granulares
 Leiomiosarcomas
 Tumores de la estroma gastrointestinal
 Sarcoma de kaposi
 Otros.
 Linfoma maligno

70.  Factores predisponentes.
 AMBIENTALES.
 Dieta.
 Tabaquismo.
 DEL HUÉSPED.
 Infección por H. pylori con gastritis crónica
 Gastritis autoinmune
 Gastrectomía parcial ( que permite el reflujo
gastroduodenal)

71.  La localización predilecta es la curvatura menor
(40%)
 En la región antropilórica.(50-60%)

72.  PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN.
 Carcinoma gástrico precoz.-lesión mucosa y
submucosa
 El carcinoma gástrico avanzado debajo de la
submucosa hacia la pared muscular.

73.  Patrón de crecimiento macroscópico del
carcinoma gástrico.
 1.- Exofíticos.
 2.- Planos o deprimidos
 3.- Excavados.

76.  DISEMINACIÓN.
 La metástasis en el ovario se denomina tumor de
Krukenberg

77.  El carcinoma gástrico es una enfermedad
insidiosa.
 Inicialmente asintomática
 Presencia de perdida de peso, dolor abdominal,
anorexia, vómitos, alteración del tránsito
intestinal, disfagia , anemia y hemorragia.

78.  Pronóstico .
 Depende de la profundidad de la invasión.
 Cáncer gástrico inicial. Tasa de supervivencia a
los 5 años del 90 al 95%.
 Enfermedad avanzada. Tasa de supervivencia a
los 5 años menor del 15%.

79.  Enfermedades inflamatorias
 Anomalías de la motilidad
 Tumores .

80.  1.-Duplicacion de intestino delgado
 2.-Malrotación
 3.- Onfalocele.
 4.- Gastrosquisis.

81.  ATRESIA Y ESTENOSIS.-
 Obstrucción completa ( atresia)
 Incompleta ( estenosis)

82.  DIVERTÍCULO DE MECKEL.
 Falta de involución del conducto vitelino
 Que conecta la luz del intestino en desarrollo con
el saco vitelino
 Situado a menos de 85 cm de la válvula
ileocecal.
 En el lado antimesentérico del intestino

84.  Caracterizado por aganglionosis de una porción
del tracto intestinal
 Detiene la migración de las células de la cresta
neural en algún punto antes de llegar al ano
 Experimentan muerte prematura inapropiada

85.  Ausencia de células ganglionares y ganglios en la
pared muscular (plexo de Auerbach) y submucosa
(plexo de Meissner) del segmento afectado.
 Hay dilatación e hipertrofia progresiva del colon
proximal no afectado.

86.  Se suele manifestar durante el periodo neonatal.
 Por falta de emisión de meconio
 Seguida de estreñimiento obstructivo.

87.  DIARREA Y DISENTERIA.
 El aumento de la masa de las heces
 La frecuencia de las deposiciones y/o
 Fluidez de la heces
 La diarrea se acompaña de :
 Dolor,
 Urgencia
 Molestias perianales
 Incontinencia
 Diarrea sanguinolenta.

88.  DIARREA SECRETORA.
 El líquido es isotónico con el plasma
 Persiste durante el ayuno
 DIARREA OSMÓTICA.
 Disminuye con el ayuno
 ENFERMEDADES EXUDATIVAS.
 Destrucción de la mucosa
 Heces purulentas sanguinolentas
 Persiste con el ayuno
 Son frecuentes (volumen pequeño o grande)
 MOTILIDAD ALTERADA.
 Función neuromuscular intestinal alterada
 MALABSORCIÓN.
 Absorción intestinal incorrecta
 Esteatorrea
 Suele ceder con el ayuno

89.  Las enfermedades intestinales de origen microbiano
 Se distinguen principalmente por la diarrea
 La diarrea infecciosa aguda autolimitada .
 Esta causada la mayoría de las veces por virus
entéricos.
 En los lactantes puede producir( deshidratación y
acidosis metabólica grave)
 Eschericha coli enterotoxigénica
 Los gérmenes varían con la edad
 La nutrición
 El estado inmune del huésped
 El medio ambiente
 Viajes.

90.  Rotavirus
 Niños de 6 a 24 meses.
 Niños y adultos debilitados son susceptibles a la
infección sintomática
 Diarrea grave en lactantes y pequeños.
 Infectan y destruyen selectivamente los
enterocitos maduros del intestino delgado, sin
afectar a las células de las criptas.
 Mala absorción
 Periodo de incubación de 2 días
 Vómitos y diarrea acuosa (varios días)

91.  Adenovirus.
 Diarrea en lactantes
 Gastroenteritis moderada (diarrea y vómitos)
 Duran 1 semana y 10 días
 Causa atrofia vellositaria e hiperplasia
compensadora.
 Malabsorción.

92.  El intestino delgado presenta.
 Vellosidades ligeramente acortadas
 Inflamación de la lámina propia.
 Lesión de los enterocitos (pérdida del borde en
cepillo y vacuolización citoplásmica e
 Hiperplasia de las criptas.

93.  Conocida como (Intoxicación alimentaria)
 Ingestión de toxinas preformadas.
 Staphylococcus aureus, Vibrio y Clostridium
perfringens
 Sintomas en horas
 Diarrea explosiva,
 Molestias abdominales
 Pasa en un día

94.  Infección por gérmenes toxigénicos
 Proliferan dentro de las luz intestinal
 Elaboran enterotoxinas
 Periodo de incubación de horas días
 Seguida diarrea y deshidratación (enterotoxina
secretora)
 Disenteria (citotoxina)
 Diarrea del viajero.
 Alimentos o agua con contaminación fecal
 Comienzo brusco y cede de en 2 a 3 días

95.  Infección por gérmenes enteroinvasivos.
 Invaden y destruyen las células epiteliales de la
mucosa
 Disenteria
 Periodo de incubación de horas a días

96.  PATOGENIA DE LA ENTEROCOLITIS.
 1.- Capacidad para adherirse a las células
epiteliales mucosas y multiplicarse
 2.- Capacidad de elaborar enterotoxinas
 3.- Capacidad de invadir.

97.  Es muy variable con alteraciones inespecíficas.
 Incluyen lesión del epitelio superficial
 Aumento de la tasa mitótica
 Hiperemia y
 Edema de la lamina propia e
 Infiltración por neutrófilos.

98.  Formación de una capa adherente de células
inflamatorias y detritos sobre los sitios de lesión
mucosa.
 Clostridium difficile
 Sin un fondo de enfermedad intestinal crónica
 Recibiendo antibióticos de amplio espectro

102.  Es un conjunto de procesos inflamatorios
crónicos
 Causado por activación inapropiada y persistente
del sistema inmune mucoso
 Impulsado por la presencia de flora intraluminal
normal
 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerosa

103.  La EC. Es una enfermedad autoinmune.
 Afecta a cualquier porción del tracto
gastrointestinal.
 Con mas frecuencia afecta a la porción distal del
intestino delgado y el colon.
 La CU es una enfermedad inflamatoria crónica
limitada al colon y recto

104.  1.-Afectación netamente delimitada y
típicamente transmural del intestino por un
proceso inflamatorio con daño de la mucosa.
 2.- Presencia de granulomas no caseificados.
 3.- Fisuración con formación de fístulas
 A cualquier edad, segunda a tercera década de
la vida.
 Relacionado con el humo tabaco

105.  Enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon.
 Afecta a a mucosa y la submucosa
 se extiende de forma continua en sentido
proximal desde el recto
 Falta los granulomas
 La edad de comienzo entre 20 a 25 años
 No fumar relacionado con CU.

108.  TUMORES DEL INTESTINO DELGADO.
 Las lesiones benignas incluyen leiomiomas,
adenomas, lipomas, neuromas, malformaciones.
 Los adenomas aparecen con frecuencia en la
región de la ampolla de Vater.

109.  TUMORES BENIGNOS.
 PÓLIPOS NO NOEPLÁSICOS.
 Pólipo hiperplásico.
 Pólipo juvenil.
 Pólipo de Peutz-Jeghers.

111.  (Pólipo neoplásico). Adenomas
 Se originan como consecuencia de una displasia
epitelial proliferativa.
 El adenocarcinoma generalmente se origina en
un adenoma.

112.  Pólipo hiperplasico.
 Pólipo hamartomatoso.
pólipo juvenil
pólipo de Peutz – Jeghers
 Pólipos inflamatorios
 Pólipo linfoides.

113.  BENIGNOS.
 Adenoma
1) Adenoma tubular
2) Adenoma velloso
3) Adenoma túbulo-velloso
 MALIGNOS.
 Adenocarcinoma
 Tumor carcinoide

114.  Lipoma
 Neuroma
 angioma

120.  PATOLOGÍA.
 Enfermedades primarias hepáticas:
 Hepatitis virales
 Enfermedad hepática alcohólica
 Y el carcinoma hepatocelular
 Daño hepático secundario a:
 Descompensación cardiaca
 Cáncer diseminado
 Infecciones extrahepáticas.

121.  1.- Degeneración y acumulación intracelular.-
(esteatosis)
 2.-Necrosis y apoptosis (necrosis isquémica
coagulativa, necrosis centrolobulillar)
 3.- Inflamación.-(la lesión tóxica directa o la
necrosis isquémica hepatocitaria)
 4.-Regeneración (ocurre en todos los casos salvo
en la enfermedad hepática fulminante
 5.- Fibrosis.(respuesta a la inflamación) señala
daño hepático irreversible.

122.  Alteraciones morfológicas que causan daño
hepático comprenden;
 1.- necrosis hepática masiva (fármacos o toxinas)
 2.- Enfermedad hepática crónica
 3.- Disfunción hepática sin necrosis manifiesta.

123.  Los signos clínicos del fallo hepático son casi
siempre los mismos.
 Ictericia
 Hipoalbuminemia
 Hiperamoniemia
 Eritema palmar y
 Angiomas de tipo arañas vasculares.

124.  Abuso de alcohol y la hepatitis virales.
 Se define por tres características.
 1.- puentes fibrosos septales
 2.- módulos parenquimatosos
 3.- alteración completa del útero.

125.  El aumento de la resistencia al flujo de sangre
portal.
 Causas prehepáticas (trombosis obstructivas y el
estrechamiento)
 Intrahepáticas (cirrosis)
 Posthepáticas ( ICD. Grave, pericarditis
constrictiva, obstrucción del flujo de salida de la
vena hepática,

126.  Las cuatro consecuencias clínicas principales son
 1.- ascitis
 2.-formación de cortocircuitos venosos
portosistémicos.
 3.- esplenomegalia congestiva
 4.- encefalopatía hepática

127.  ICTERICIA.- RETENCIÓN DE BILIRRUBINA
PIGMENTADA
 COLESTASIS. Retención sistémica de bilirrubina
y otros solutos.

128.  La bilirrubina es el producto final del hemo
 > sistema mononuclear fagocítico bazo, hígado, y
médula ósea
 Recambio del hemo hepático o hemoproteina
(citocromo p53)
 Y la destrucción prematura de los eritrocitos
recién formados en la médula ósea

129.  LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA es
prácticamente insoluble en agua a pH fisiológico y
se une a la albúmina sérica formando un
complejo.
 Esta forma no puede excretarse en la orina aun
cuando los niveles plasmáticos están elevados

130.  LA BILIRRUBINA CONJUGADA ES
HIDROSOLUBLE atóxica y se elimina
únicamente unida a la albúmina
 Debido a su solubilidad y su débil conjugación
con la albúmina, el exceso de bilirrubina
conjugada en plasma puede excretarse por orina

131.  La bilirrubina se produce por :
 Alteración en la producción o su eliminación
 1.- excesiva producción de bilirrubina
 2.- reducción de la captación hepatocitaria
 3.-alteración de la conjugación
 RESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA
 4.- disminución de la excreción hepatocelular
 5.- alteración del flujo biliar (tanto intra como
extrahepático)
 RESPONSABLES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA

132.  HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA.
 EXCESO DE PRODUCCIÓN DE BILIRRUNA
 Anemia hemolítica
 Reabsorción de sangre desde una hemorragia
interna
 Síndrome de eritropoyesis ineficaz

133.  REDUCCIÓN DE LA CAPTACIÓN HEPÁTICA
 Interferencia de fármacos con los sistémas de
transporte.
 Variedades de Gilbert.

134.  ALTERACIÓN DE LA CONJUGACIÓN
 Ictericia fisiológica del recién nacido
 Ictericia por lactancia
 Deficiencia genética de la actividad UGT1A1
(síndrome de Crigler-Najjar) tipo I y II)
 Síndrome de gilbert
 Enfermedad difusa hepatocelular, hepatitis viral o
por fármacos , cirrosis.

135.  Hiperbilirrubinemia conjugada
 Deficiencia de transportadores de la membrana
canalicular ( síndrome de Dubin-Johnson y Rotor)
 Alteraciones del flujo biliar.

136.  Los cuadros colestásicos, secundarios a
alteraciones funcionales de los hepatocitos o a
obstrucción biliar intra o extrahepática también
pueden presentarse con ictericia.
 Otro síntoma es el prurito (aumento en plasma
de ácidos biliares)
 Xantoma cutáneos (acumulación focal de
colesterol)
 Fosfatasa alcalina (enzima q se encuentra
normalmente en el epitelio del conducto biliar y
de la membrana canalicular de los hepatocitos.

137.  La colestasis de origén obstructivo y la no obstructiva
tiene en común la acumulación de pigmentos biliares en
el interior del parénquima hepático. (degeneración
espumosa de los hepatocitos)
 La obstrucción del árbol biliar, tanto intra como
extrahepático, induce la distensión por la bilis de los
conductos y conductillos biliares situados por encima
 Los hallazgos histológicos incluyen. Edema de los
espacios porta e infiltrado periductal por neutrófilos
 Si la obstrucción no se elimina se produce fibrosis de
los espacios porta. (hígado corrotico)

138.  La obstrucción biliar extrahepática puede
solucionarse con tratamiento quirúrgico
 Intrahepática ( transplante)

139.  Colestasis intrahepatica familiar, debe hacerse
mención de ste sorpendente aunque
heterogéneo grupo de enfermedades hereditarias
autosómicas recesivas de colestasis.

140.  DOS FORMAS RARAS DE CÁNCER
PRIMARIO AL HÍGADO
 1.- HEPATOBLASTOMA
 2.- ANGIOSARCOMA
 HEPATOBLASTOMA más común en niños
pequeños
 A)el tipo epitelial , compuesto por células
pequeñas, poligonales de tipo fetal.
 B)el tipo mixto epitelial y mesenquimatoso.
Puede consisitr en mesénquima primitivo,
osteoide, cartílago o músculo estriado.

141.  ANGISARCOMA.
 El periodo de latencia despues de la exposición
al posible carcinógeno puede ser de hasta varias
décadas.
 Estas neoplasias son muy agresivas,
metastatizan ampliamente y suelen terminar con
la vida del paciente en menos de 1 año

142.  MAS DEL 85% DE LOS CASOS DE chc
APARECE EN PAÍSES CON UN ALTA
INCIDENCIA DE INFECCIÓN CRÓNICA POR
VHB.

165.  Ulcera duodenal en espejo
Ulcera del Bulbo Duodenal.

168. Colitis debido a Shigelosis.
Colitis debido a cristosporidium

169. Trichuriasis; Trichuris.
Schistosoma Mansoni