Este documento presenta información sobre la enfermedad hipertensiva del embarazo, específicamente la preeclampsia. Explica que la preeclampsia es la segunda causa de muerte materna en Perú y causa principal de retraso de crecimiento intrauterino. Describe las posibles causas como factores genéticos, problemas de placentación e inmunológicos, y explica la fisiopatología que involucra daño endotelial. También cubre el diagnóstico, complicaciones y tratamiento de la preeclampsia leve y

1. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO preclampsia
R3 GO JOSE LUIS HORNA DONOSO.
Hospital III DAC – Tacna.

2. CAUSAS PRINCIPALES DE
MUERTE MATERNA
CAUSA
PORCENTAJES
ESTIMADOS
MUERTES ESTIMADAS
POR AÑO
Hemorragia 25 - 31% 146,250 - 163,800
Aborto Peligroso 13 - 19% 76,050 - 111,150
Hipertensión 10 - 17% 58,50 - 99,450
Parto Obstruido 11 - 15% 64,350 - 87,750
Sepsia 11 - 15% 64,350 - 87,751
Otras Complicaciones
Obstétricas
6 - 8% 35,100 - 46,800
Causas Indirectas 15 - 20% 87,750 - 117,000
Fuente: OMS, 1991. UNICEF, 1996
Dr. Juan Carlos Villanes Cardenas

3. MUERTES MATERNAS REGISTRADAS
SEGÚN CAUSAS 1998
ABORTO
8%
HEMORRAGIA
46%
OTROS
22%
TBC
2%
HIPERTENSION
12%
INFECCION
10%
TOTAL MM.: 739
Fuente: PROLG. SALUD MATERNO PERINATAL - MINSA
Dr. Juan Carlos Villanes Cardenas

4. HIE en Perú
 2da. Causa de Muerte Materna 17% - 21%
 Proceso patologico multisistemico idiopatico,
especifico del embarazo y puerperio
 Es una enfermedad de la placenta, se ha
descrito en embarazos donde hay trofoblasto
y no tejidos fetales
 17 - 25% de muertes perinatales
 Causa principal de RCIU
 Incidencia hospitalaria 3 - 10% -> 15%

5. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
 Preeclampsia – eclampsia
– Hta >20 sem +/- proteinuria o signos de severidad
 Hipertensión crónica
– Durante la gestacion: Hta <20 sem y normaliza post parto
 Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida:
mal pronostico
– Hta <20 sem + proteinuria >20 sem u otros sintomas de
alarma y o severidad
 Hipertensión gestacional
– Hta de novo >20 sem, no proteinuria

6. 6
ETIOLOGIA ?
• Aunque esta entidad ha sido muy estudiada, su verdadera causa
permanece aún desconocida.
• Las tres teorías etiológicas más reconocidas son la genética, la
placentaria, y la inmunológica, aunque existen otras teorías como
alteraciones iónicas y nutritivas en el embarazo que algunos
investigadores han considerado.
• Todas estas teorías coinciden en un fin último que sería el daño
endotelial a nivel vascular provocando finalmente vasoespasmo
generalizado.

7. FACTORES GENÉTICOS
 Se cree que los factores genéticos desempeñan un papel en la
susceptibilidad a la enfermedad:
– Las mujeres primigrávidas con antecedentes familiares de preeclampsia
tienen entre dos y cinco veces más riesgo de contraer la enfermedad.
Puede ser explicada por genes: feto/placenta con mutación del gen
STOX1 materna en 10q22
– Riesgo de preeclampsia x7 en mujeres con preeclampsia previa.
– Esposas de hombres que fueron producto de un embarazo complicado
por preeclampsia tienen más probabilidades de desarrollar preeclampsia.
– Una mujer que queda embarazada por un hombre cuya pareja previa
tuvo preeclampsia tiene un mayor riesgo de desarrollar el trastorno.
S Ananth Karumanchi MD, Kee-Hak Lim MD, Phyllis August MD, MPH. Preeclampsia: Pathogenesis. Post TW, ed.
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-pathogenesis

8. • Los genes para sFlt-1 y Flt-1 se transportan en el cromosoma 13. Los
fetos con una copia extra de este cromosoma → deberían producir
más de estos productos genéticos
• Un locus diferente en 12q puede estar relacionado con el síndrome
HELLP, pero no la preeclampsia sin HELLP → sugiere distintos
factores genéticos para la preeclampsia y el HELLP. 12q23 regula
genes que pueden ser importantes para la migración de trofoblasto
extravelloso.
• Existen otros genes estudiados pero no se han demostrado que sean
importantes en la susceptibilidad de la enfermedad
• Un gran estudio de asociación de genoma completo (GWAS)
proporcionó evidencia convincente de que las alteraciones en el
cromosoma 13 cerca del locus FLT1 en el genoma fetal humano son
causales en el desarrollo de la preeclampsia.
S Ananth Karumanchi MD, Kee-Hak Lim MD, Phyllis August MD, MPH. Preeclampsia: Pathogenesis. Post TW, ed.
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com/contents/preeclampsia-pathogenesis

9. 9
TEORIA DE LA
PLACENTACION
• En el embarazo normal, existen cambios morfológicos en el seno
uteroplacentario, consistentes en una invasión de células
trofoblásticas migratorias hacia las paredes de las arterias
espirales, que acontecen desde la semana 12-14 a y las 20
semanas de gestación.
• Esto convierte al lecho arterial uteroplacentario en un sistema de
baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo.

10. PLACENTACION NORMAL
ARTERIAS ESPIRALES
Cambios fisiologicos de
remodelación
INVASION DE TEJIDO
TROFOBLASTICO
Sem. 13 porción decidual
Sem. 18 porción
miometrial
Destrucción de la capa
músculoelástica de Arterias Espirales
Aumenta diametro de 250 a 1000
µ Disminuye Resistencia Vascular
Aumenta Flujo Sanguíneo 10 veces
CIRCULACION DE
BAJA RESISTENCIA
PRESION BAJA Y
FLUJO ELEVADO

11. 11
Invasión trofoblástica
Embarazo normal y Pre Eclampsia
Célula
endotelial
Célula
trofoblástica
Material
fibrinoide
Arterial espiral
O2
Embarazo normal
Célula
endotelial
Células
musculares
O2
Preeclampsia
Sistema de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo.

12. FISIOPATOLOGIA
INVASION TROFOBLASTICA INADECUADA
Invasión endovascular defectuosa
Ausencia de transformación fenotipica del trofoblasto
DISFUNCION
ENDOTELIAL
LESION
Perdida de funciones
ACTIVACION
Aparición de nuevas
funciones
•Isquemia placentaria
•Citotoxicidad por Lipoproteinas de muy baja
densidad
•Adaptación inmunologica inadecuada
•Factores genéticos

13. Isquemia del Trofoblasto
(1)
Genera Radicales SUPEROXIDO
Lesión Celular Sub letal
Liberación TNFα
Activación cel.
endoteliales
Estimula producción
del Factor de
crecimiento derivado
de Plaquetas
Actividad
Mitogénic
a
Liberación
de
Citoquinas
Radicales
Libres
Disminuye ON
destrucción directa
de producción
endotelial
Aumento Acidos
Grasos Libres (2)
linoleico y oleico
Lesion
endotelial
Dism, PgI2
(Prostaciclina)
Aumento TxA2
(Tromboxano)
FISIOPATOLOGIA

14. FISIOPATOLOGIA
Lesion endotelial (3)
Activación endotelial
Liberación de
sustancias de act.
mitógena
Adherencia a leucocitos
Liberación de Endotelina
Disminucion de Flujo
Sanguineo
Reparacióny
remodelacióndelvaso

15. FISIOPATOLOGIA
Disminucion Respuesta Inmunitaria (4)
Disminución del Complejo HLA-G
oxidación (5)
Aumento de Homocisteina PEROXIDO
SUPEROXIDO
CITOTOXICIDAD Radicales Hidroxilo
ENDOTELIAL

16. 16

17. 17
TEORIA DEL DAÑO CELULAR
ENDOTELIAL
• El endotelio vascular tiene un
importante papel en la prevención de la
coagulación "in vivo", a lo que
contribuyen tanto factores de su
superficie como intracelulares.
• La exposición de la capa subendotelial
por lesión de las células endoteliales
produce agregación plaquetaria,
liberación de TXA2, y componentes
activos de la coagulación.

18. 18
TEORIA DEL DAÑO CELULAR
ENDOTELIAL
• Se considera a la Prostaciclina (PGI2) y al Factor relajante derivado
del endotelio (EDRF) como los mediadores más importantes de la
vasodilatación vascular, además la PGI2 es un potente inhibidor de la
agregación plaquetaria.
Se comprobó que el EDRF era el Oxido Nítrico
• Tales células no sólo segregan distintas sustancias vasodilatadoras,
sino que también mediatizan la contracción del músculo liso vascular
subyacente con factores derivados también del endotelio , como las
inducidas por Tromboxano (TXA2) y prostaglandinas H2 (PGH2).

19. 19
Fisiopatología de la
preeclampsia
 El factor de inicio en preeclampsia parece ser la
reducción de la perfusión uteroplacentaria, como
resultado de invasión anormal de las arteriolas
espirales por el citotrofoblasto
Granger JP, Alexander BT, Bennett WA, Khalil RA. Pathophysiology of pregnancy-
induced hypertension. Am J Hypertens 2001 Jun;14(6 Pt 2):178S-185S.

20. DIAGNÓSTICO
PREECLAMPSIA LEVE
 Síndrome caracterizado por hipertensión
gestacional más proteinuria.
 Se deben cumplir los sgtes criterios:
– Inicio edad gestacional > 20ss
– Pas ≥ 140 ó PAd ≥ 90mmHg. (02 tomas / 4 horas)
– Proteinuria:
 ≥300mg/24h.
 ≥30mg/dL o ≥1+ tira reactiva (≥2+ SOGC)
NHBPEPW. Report on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol
2000.
ACOG. Management of Preeclampsia. Obst Gynecol 2002

21. DIAGNOSTICO
PREECLAMPSIA SEVERA
• PAs ≥ 160 mm Hg ó PAd 110 mm Hg
Presencia daño órgano blanco:
• Proteinuria:
– ≥ 5 g orina 24h.
– ≥ 3+ tiras en 2 muestras (4 horas aparte)
• Oliguria < 500ml en 24h (> 1.2gr/dL creatinina)
• Disturbios cerebrales o visuales.
• Edema pulmonar o cianosis.
• Dolor epigástrico o dolor HD.
• Función hepática alterada.
• Trombocitopenia.
• RCIU
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Oligoamnios.
NHBPEPW. Report on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000.
ACOG. Management of Preeclampsia. Obst Gynecol 2002

26. Preeclampsia severa
Complicaciones
• Edema pulmonar, IMA, ACV, SDRAS, CID, IRA, daño retineal
• Eclampsia
• Insuficiencia utero placentaria, parto pretermino o muerte
Termino de gestación: >34 sem o manejo espectante
• HTA severa recurrente, sintomas severos, APP, RPM, RCIU,
oligoamnios, BPP 4/10 2veces c/6h, flujo reverso de la umbilical,
DIP, muerte fetal
Maduracion pulmonar
Cantidad de proteinuria: no determinante para termino de
gestación
• Monitoreo:
• Materno: CFV, BH, FU, signos de severidad, sangrado, CU, RPM c/8h
y lab
• Fetal: NST diario, PBF , US creciemiento fetal y dopler de uterina c/2
sem
Termino de gestación no necesaria cesarea: depende Bishop

29. 29
COMPLICACIONES
MATERNAS DE LA HIE
• Sistema nervioso central Encefalopatía hipertensiva.
Eclampsia.
Hemorragia cerebral.
Edema cerebral.
Ceguera cortical.
• Cardiopulmonares Edema pulmonar.
Derrame pleural.
Derrame pericárdico.
Ascitis.
Colapso cardiovascular (Shock)
• Renales Glomeruloendoteliosis.
Necrosis cortical.
Insuficiencia renal aguda.
Síndrome nefrótico.

30. 30
COMPLICACIONES
MATERNAS DE LA HIE
• Hematológicas Volumen plasmático disminuido.
Trombocitopenia.
Hemólisis microangiopática.
Coagulación intravascular diseminada.
Púrpura trombocitopénica trombótica.
• Hepáticas Trastornos funcionales.
Hemorragia subcapsular.
• Oculares Desprendimiento de retina.
Ceguera temporal.
• Placentarias. Desprendimiento prematuro de placenta.
• Uterinas Hemorragia puerperal.

31. 31
COMPLICACIONES
PERINATALES DE LA HIE
• Prematuridad.
• Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU).
• Sufrimiento fetal.
• Muerte fetal (Tardía)
• Morbilidad neonatal :
- Hipoglicemia.
- Hipocalcemia.
- Hiperbilirrubinemia.

32. Objetivo terapéutico de la
HTA y embarazo
• Controlar la hipertensión arterial.
• Prevenir la ocurrencia de convulsiones o su repetición.
• Optimizar el volumen vascular.
• Mantener una oxigenación arterial adecuada.
• Diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones.
• Culminar la gestación por la vía más rápida.
Teófilo Jara-Mori
Rev Per Ginecol Obstet. 2006;52(4):239-243
CUIDADOS INTENSIVOS MATERNOS EN EL PERÚ.
MANEJO DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO 32

33. TERAPIA
ANTIHIPERTENSIVA
 HIPERTENSIÓN LEVE
SOGC. Diagnosis, evaluation, and management of the
hypertensive disorders of pregnancy. JOGC 2008

34. TERAPIA
ANTIHIPERTENSIVA
 HIPERTENSION SEVERA
SOGC. Diagnosis, evaluation, and management of the
hypertensive disorders of pregnancy. JOGC 2008

36. ACOG. Hypertensive disorders during pregnancy 2002

37. TERAPIA
ANTICONVULSIVANTE
 MgSO4 primera línea en manejo de
eclampsia. (I-A)
 MgSO4 primera línea en profilaxis de
eclampsia. (I-A)
 Fenitoina y benzodiacepinas no deben
usarse para eclampsia profliaxis o
tratamiento hasta que MgSO4 este
contraindicado o sea inefectivo. (I-E)
 MgSO4 puede ser considerado en PE leve.
(I-C)
SOGC. Diagnosis, evaluation, and management of the
hypertensive disorders of pregnancy. JOGC 2008

38. TERAPIA
ANTICONVULSIVANTE
 SO4Mg: Tratamiento profiláctico estándar
para prevención eclampsia y tto.
convulsiones.
 Dosis terapéutica: 4-7mEq/L
 Reducción de eclampsia:
– 0.39 (0.28-0.55) 95%
 Reducción de DPP:
– 0.67 (0.38-1.19) 95%
Sibai B. Clin Obst Gynecol 2005

39. USO DEL SULFATO DE
MAGNESIO
 Mortalidad perinatal:
– 1.03 (0.87-1.22) 95%
 Reducción de DPP:
– 0.67 (0.38-1.19) 95%
 No previene progresión a PE severa.
Sibai B. Clin Obst Gynecol 2005

40. USO DEL SULFATO DE
MAGNESIO
 Efectos adversos:
– Sofocos, náuseas y vómitos, debilidad
muscular, mareos e irritación en los sitios de
inyección.
– Depresión respiratoria
 2.06 (1.33 – 3.18) 95%
– Atonía uterina, depresión cardiovascular.
Sibai B. Clin Obst Gynecol 2005

41. USO DEL SULFATO DE
MAGNESIO
 HTA leve o moderada con 1 o más de las
siguientes:
 Cefalea severa.
 Fotopsias.
 Dolor en hipocondrio derecho.
 Papiledema.
 Clonus (hiperreflexia > 3+)
 Dolorabilidad hepática
 Sind. Hellp
 Plaquetopenia < 100 000
 TGO o TGP > 70.
“Puede ser justificado en todas las
pacientes con preeclampsia severa”.
Sibai B. Clin Obst Gynecol 2005
NICE 2010. Hypertensive disorders in pregnancy.

43. Prevención
Antiplaquetarios
• Hipotesis: prostaciclina-tromboxano
• AAS <81mg c/24h: 1° prevención 12-28 sem (placentación 12-16sem)
• AAS >81 mg c/24h: sangrado o DPP
• Profilaxis en alto riesgo: HTA cronica, Preeclampsia ant, DM2
Vit C y E
• Hipotesis estrés oxidativo
• No reducen riesgo: vit C y E vs placebo
Suplementos de calcio
• No reduce riesgo
• Favorece en deficiencia nutricional: < 600 mg/dl
Vit D
• Deficiencia predispone: tto aceite de pescado o ajo
Restriccion proteinas y calorias en obesidad: no previene, favorece RCIU
Restricción de sal: no previene
Cambios de estilo de vida: 30 min de ejercicio ligero vs reposos en cama

44. PREVENCIÓN
 Drogas antihipertensivas:
– Reducción riesgo preeclampsia severa
 0.52 (0.41-0.64) - 95%
– No reduce riesgo de aparición de
preeclampsia.
Abalos. Cochrane Database Syst Rev. 2007 -
CD002252
 Suplementación aceite pescado:
– Reducción no significativa
 0.98 (0.63-1.53) - 95%
Makrides. Cochrane Database Syst Rev. 2006 -
CD003402

45. PREVENCIÓN
 Suplementación con calcio:
– Reducción riesgo preeclampsia.
 0.48 (0.33-0.69) - 95%
– Efecto más benéfico en eventos adversos.
Hofmyer. Cochrane Database Syst Rev. 2006 -
CD001059
 Suplementación Vitamina C y E:
– Reducción no significativa
 RR 0.73, (0.51 -1.06) – 95%
Rumbold. Cochrane Database Syst Rev. 2008 -
CD004227

46. aspirina
 Un metanalisis de Cochrane, estudio
mas de 37 000 gestantes,
encontrando una reducción del riesgo
de preeclampsia de 17% asociado al
uso de aspirina a bajas dosis (60 – 80
mg),

49. Dr. Alex Guibovich Mesinas
Gíneco-Obstetra
Jefe de Seccion de Obstetricia de la
Facultad de Medicina de la U.N.M.S.M.
Maestría en Gerencia de Servicios de Salud

50. ANTECEDENTES
♦ Complicación del embarazo en pacientes con
preeclampsia.
♦ Cursa con alta mortalidad materna y
♦ Fue descrita en 1982 por Weinstein.
♦ Se deriva del acrónimo en ingles:
perinatal.
H
EL
LP
=
=
=
Hemolisis
Enzimas hepáticas elevadas
Plaquetas bajas

51. Sindrome HELLP
(clasificación de Tennesse)
a. Trombocitopenia: plaquetas < 100 000
b. Hemólisis: Bilirrubinas >= 1.2 o DHL > 600
c. TGO >= a 70 (o más de lo normal)

52. CARACTERISTICAS
EPIDEMIOLOGICAS
♦Es mas frecuente en preeclampsia.
♦Mayor incidencia cuando hay DPP.
♦Mayor incidencia en manejo expectante
de la Preeclampsia severa.
♦Mortalidad Materna elevada (10 a 13%
en países en vias en desarrollo).
♦Mortalidad perinatal alta (36.7 a 41%).

53. CARACTERISTICAS
EPIDEMIOLOGICAS
♦Morbilidad materna severa frecuente:
-
-
-
-
-
-
CID (21%)
DPP (21 %)
Falla renal aguda
Edema pulmonar
(6%)
(6%)
Hematoma subcapsular hepático (1%)
Desprendimiento de retina (0.9%)

54. FISIOPATOLOGIA
EN EL SINDROME HELLP,
AL IGUAL QUE EN LA
PREECLAMPSIA,
DAÑO GENERALIZADO
TEJIDO ENDOTELIAL
EXISTE
DEL

55. FISIOPATOLOGIA
PLACENTA (< circulación útero-placentaria
dando RCIU, hipoxia, y hasta muerte fetal).
HIGADO (órgano materno mas afectado, con
congestión pasiva y necrosis hepatocelular, con
aumento de DHL).
♦
♦
RIÑONES (Glomeruloendoteliosis, con edema♦
proteinuria, oliguria, y aumento de ácido urico
y creatinina sericas).
CEREBRO (Se produce Hemorragia cerebral y
encefalopatia hipoxica isquemica).
♦

56. CLASIFICACION
Clase 3: Plaquetas entre 100 y 150 mil. Es la♦
forma mas leve, de inicio lento y con menos
complicaciones. (De las muertes por HELLP
5%de muertes maternas y el 7% de muertes
fetales están aquí).
Clase 2: Plaquetas entre 50 y 100 mil. Es la
el
♦
forma mas acelerada con rápido deterioro
materno-fetal (35% muertes maternas y 10%
muerte fetal).
Clase 1: Plaquetas por debajo de 50 mil. Es de♦
progresión lenta pero con la mayor morbi-
mortalidad materna y fetal (60% muertes
maternas y 12% muertes fetales).

57. < 34 SEMANAS:
< 34 SEMANAS:
SINDROME HELLP CLASE 1 Y 2:
Completar madurez pulmonar con corticoides
y terminar gestación (reevaluacion a las 12horas de primera dosis)
Terminar gestación>34 SEMANAS:
Terminar gestación, luego
de completar maduración
pulmonar fetal
SINDROME HELLP
CLASE 3

58. Esquema de Manejo del Sindrome HELLP
SI
NO
SI
NO
Maduración pulmonar
siguientes 12 horas
misoprostol y luego
> 34 semanas
Terminar gestación en las
Maduracion cervical con
induccion con ocitocina
26-34 Semanas
Terminar gestación luego de
48 a 72 horas de primera dosis
por cesarea (si control
plaquetas y DHL es estable).
< 26 semanas
Maduración pulmonar
y control cada 12 horas
de plaquetas y DHL.
Individualizar manejo.
RCUI severo Maduración Pulmonar
Terminar Gestación en
las siguientes 12 horas
Distrés Materno(trombocitopenia < 50,000)
Status no reactivo fetal
Labor o RPM >34sem
Se hospitaliza
Evaluación Materno fetal c/24h
MgSO4 x 24 horas
Antihipertensivos si PA>= 160/110
SINDROME HELLP

59. MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION