La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis que afecta a millones de personas en todo el mundo. La infección puede conducir al desarrollo de tuberculosis activa o latente, y se detecta mediante la prueba cutánea de tuberculina. La tuberculosis pulmonar primaria ocurre cuando la bacteria ingresa a los pulmones y se replica dentro de los macrófagos, mientras que la tuberculosis pulmonar secundaria se produce cuando se reactiva una infección latente. La tuberculosis puede diseminarse a otros ór

2. Pobreza
• Albergues
• PrisiónHacinamiento
• VIH-SIDA
• Diabetes Mellitus
• Linfoma de Hodgkin
• E. Pulmonar crónica
(silicosis)
• Insuficiencia renal crónica
• Alcoholismo
• Inmunosupresión
Enfermedades
debilitantes
crónicas
Afecta a 1,700 millones de
individuos en todo el mundo
8-10 millones
nuevos casos
1,6 millones de
muertes cada año

3. Falsos
negativos
Falsos
positivos
La infección conduce al desarrollo de
hipersensibilidad retardada
Se detecta por la
PRUEBA CUTÁNEA
DE TUBERCULINA
2 a 4 semanas luego de la
infección
Infección: es la presencia de
organismos que pueden o no
causar enfermedad clínicamente
significativa
Una prueba positiva
indica inmunidad
mediada por células
T a los antígenos
micobacterianos No diferencia entre infección y
enfermedad
48-72 h

5. M. tuberculosis ingresa a
los macrófagos por
endocitosis
Receptor de manosa
(macrófago) se une al
Lipoarabinomanano
Inhibe las señales del Ca2+
Bloquea la formación del
fagolisosoma
En el individuo no
sensibilizado, las bacterias
proliferan en los macrófagos y
espacios aéreos alveolares
dando lugar a una bacteremia
El polimorfismo
del gen NRAMP1
Se replica dentro del fagosoma
La mayoría de personas son
asintomáticas o tienen una leve
enfermedad de tipo gripal
Permite la progresión de
la enfermedad debido a
la ausencia de respuesta
inmunitatia eficaz
TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (0-3 SEMANAS)
Inhiben el crecimiento microbiano
limitando la disponibilidad de iones que
necesita la bacteria
NRAMP1
Bombea los cationes
fuera del lisosoma
Proteína de los
endosomas y lisosomas

6. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA (>3 SEMANAS)
3 semanas después se
inicia una respuesta de
linfocitos TH 1
LTH1 maduros producen
IFN γ que permite
contener la infección
Los macrófagos
activados también
secretan TNF que
promueve el
reclutamiento de
monocitos
Se unen para
formar Células
gigantes
Activa a los macrófagos que se
diferencian en Histocitos epiteloides
Las células T-NK que
reconocen los antígenos
lipídicos micobacterianos
también producen IFN γ
Estimula la expresión
de iNOS
IFN γ
Estimula la formación
del fagolisosoma

7. Es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una
persona no expuesta previamente y por ello no sensibilizada.
Ancianos y personas intensamente
inmunodepremidos
Pierden su inmunidad frente a M. tuberculosis, y pueden
desarrollar tuberculosis primaria más de una vez.
Se asemeja a una
neumonía
bacteriana aguda
Consolidación del
lóbulo medio e
inferior
Adenopatía hiliarDerrame pleural
La diseminación
hematógena
puede dar
Meningitis
tuberculosa y
Tuberculosis miliar

8. Es el patrón de enfermedad que
se observa en un anfitrión
previamente sensibilizado.
Afecta al vértice
de los lóbulos
superiores
Cavitación
Síntomas sistémi-
cos: anorexia,
pérdida de peso
Fiebre baja y
remitente
Sudoración
nocturna
Tos
Expectoración al inicio
mucoide luego
purulenta
Hemoptisis
Dolor pleurítico
Deriva de una reactivación o de
una reinfección

10. Antecedentes
Hallazgos
físicos
Hallazgos
radiológicos
Identificación de bacilos
tuberculosos
Tinción con técnicas
ácidorresistentes
Los cultivos
convencionales
requieren 10
semanas.
Los cultivos
líquidos 2
semanas.
PCR
Diagnóstico más
rápido pero solo
identifica 10
organismos en la
muestra

11. Personas con
inmunosupresión menos
grave
Recuento de linfocitos T
CD4+ > 300 célucas/mm3
Tuberculosis secundaria
habitual (enfermedad
apical con cavitación)
Personas con
inmunosupresión
avanzada
Recuento de linfocitos T
CD4+ < 200 célucas/mm3
Cuadro clínico que
recuerda a la tuberculosis
primaria progresiva
Todos los estadios de infección por VIH se asocian
a un riesgo aumentado de tuberculosis
El uso de TARGA (tto
antirretrovírico de gran
actividad) reduce el riego
de tuberculosis
Características atípicas de
tuberculosis VIH +
Depende del recuento de CD4
Aumento de falsos negativos
en frotis de esputo y pruebas
de tuberculina

13. Comienza en los
pulmones
Parte inferior del lób.
superior o parte superior
del lób. inferior cerca de
la pleura
Foco de Ghon: área de
inflamación gris
blanquecina 1-1,15 cm
con consolidación
Bacilos se drenan a los
ganglios que también se
caseifican. Complejo de
Ghon
Se produce diseminación
hematógena y linfática
que 95% se controla
El Complejo de Ghon se
fibrosa y calcifica
«Complejo de Ranke»
detectable
radiológicamente

14. Tubérculo característico
Caseificación
rodeada de
células
epiteloides
gigantes
multinucleadas
Granuloma tuberculoso sin caseificación central
En individuos inmunodeprimidos se observan láminas de
macrófagos espumosos repletos de micobacterias

15. Áreas blanco
grisáceas a amarillas
En
inmunocompetentes
se encapsulan y
fibrosan
Dejando cicatrices
fibrocálcias
Lesión inicial es un foco de
consolidación <2 cm a 1-2 cm de la
pleura apical
La lesión
apical se
expande al
pulmón
adyacente
Erosiona
los
bronquios y
vasos
provocando
hemoptisis
Evacua el
centro
caseosos y
forma
cavidad
irregular poco
tabicada
El tto
adecuado
detiene el
proceso
Se produce
curación por
fibrosis que
alteran la
arquitectura
pulmonar

16. Los bacilos entran a la sangre
venosa y circulan de nuevo
hacia el pulmón
Son lesiones individuales
microscópicas o focos de
consolidación <2 mm
Diseminados por todo el
parénquima
En la tuberculosis pulmonar
progresiva está afectaba y
puede desarrollarse:
Empiema tuberculoso o
pleuritis fibrosa obliterante
Diseminan por
conductos linfáticos o
por el material
infecciosos expectorado
El revestimiento
mucoso con lesiones
granulomatosas
microscópicas

17. Aparece cuando los bacilos se
diseminan a través del sistema
arterial
Es más prominente en el hígado,
bazo, médula ósea, suprarrenales,
meninges, riñones, Trompas de
Falopio y epidídimos

18. Sembrados por vía
hematógena y puede ser de
manifestación inicial
Meninges (meningitis
tuberculosa)
Riñones (tuberculosis renal)
Suprarrenales (anteriormente
una causa importante de Enf
de Addison)
Huesos (osteomielitis)
Trompas de Falopio
(salpingitis)
Vértebras (Enf de Pott)
Los abscesos fríos
paravertebrales pueden
manifestarse como una masa
abdominal o pélvica

19. Generalmente en la región
cervical «Escrófula»
En VIH (–) es unifocal y
localizada
En VIH (+) es multifocal
síntomas sistémicos y
afectación de otros órganos
Leche contaminada
no pausterizada
Tragar material
expectorado
infeccioso en enf
pulmonar avanzada
Se localizan en
agregados
linfoideos de la I.
delgado y grueso
Sufren inflamación,
ulceración, en
especial el íleon

21. Frecuente
en: suelo,
agua, polvo,
animales
domésticos
SIDA
Linfocitos T
CD4+ (<60
células/mm3)
Frecuenteen
Si no se controla alcanza niveles: 104 organismos/ ml
de sangre y 106 organismos/g tejido)
Pacientes se presentan febriles, con sudoración
nocturna profusa y pérdida de peso
En personas VIH(-) infectan el
pulmones ocasionando tos
productiva, fiebre y pérdida de peso
Morfología
• Abundantes bacilos en
macrófagos
• Pueden causar aumento de
tamaño el ganglios linfáticos,
bazo, e hígado o localizarse en
pulmones