DR. CARLOS PINTO

1. Expositor: Dr Pinto Rojas Carlos Valerio

3. Definición:
 Los fármacos son moléculas químicamente bien definidas
que introducidas en el organismo llegan finalmente a nivel
celular, donde a su vez interaccionan con otras moléculas
para originar una modificación en el funcionamiento celular
 Sólo podrá llevarse a cabo una terapéutica racional, científica
y segura para el paciente si el médico conoce con claridad los
mecanismos por los cuales una droga determinada se
absorbe, circula en sangre y se distribuye , las formas como
cumple su efecto farmacológico

4. Farmacocinética
- Área de la farmacología que estudia el recorrido y modificaciones que
experimentan los medicamentos y sus metabolitos en el interior del
organismo (es lo que el organismo le hace al fármaco)

5. Procesos de la farmacocinética
 Las drogas introducidas por las distintas vías de
administración cumplen las sgtes funciones :
 1-deglucion
 2-liberacion
 3-absorcion
 4- metabolismo
 5-distribucion
 6-excrecion u eliminación

6.  Para recordarnos el proceso que incluye la farmacocinética
recordaremos con el nemotecno :
L iberacion
A bsorcion
D istribucion
M etabolismo
E xcreción

8. desintegración
 1)Liberación desagregación
disolución

12. 2) Absorción :
 Se denomina absorción al paso de un fármaco desde el
exterior al medio interno
 Existen factores que determinan la absorción de un fármaco :
- vía de administración
- alimentos o fluidos
- acidez del estomago
- motilidad gastrointestinal
-Irrigación del tejido

20. EFECTO DE PRIMER PASO
Es la perdida de una fracción activa de la cantidad del
fármaco adminsitrado , antes que el fármaco alcance la
circulación general , provocando disminución en su
biodisponibilidad.

22. Biodisponibilidad
 Representa la fracción de dosis administrada que alcanza la
circulación general en forma inalterada (activa) , o sea que se
halla disponible para producir su efecto farmacológico
 Por vía EV la Biodisponibilidad es 100%
 Por vía VO la Biodisponibilidad nunca alcanza el 100% pues
esta influenciada por múltiples factores entre ellos :
 De la eficiencia de absorcion en el TGI
 Del grado de metabolismo que sufre el farmaco (mecanismo
del 1er paso)

23. 3) Distribución
 Luego de ser absorbidos o inyectados ala circulación ,los
fármacos circulan en la sangre junto con los elementos del
plasma y las proteínas plasmáticas siendo distribuidos entre
la sangre y los tejidos pasando atraves de varias membranas
biológicas

24. Met.
Fracción libre
 Mecanismos de Distribución Ex.
Proteinas plasmáticas
F.L : constituye la fracción farmacológica activa pues es la q
puede difundir hasta los tejidos donde ejerce su acción
F.P.P : es la fracción inactiva (carece de acción)
atraviesa poco las membranas por lo cual:
no llega a los tejidos, no cruza BHE ,se metaboliza con
dificultad ,casi no se excreta pues no lega a los órganos
excretores ,sirve como reservorio del fármaco que se li-
bera con lentitud

26. 4) Biotransformacion
 Comprende el conjunto de modificaciones químicas que
experimenta el fármaco dentro del organismo antes de ser
excretado.
 IMPORTANCIA
favorece la excreción al transformarlo en metaboli-
tos que por lo Gral. Son mas polares, mas hidrosolu-
bles y menos liposolubles que la molécula madre
(esto favorece su excreción )

27. 5) Excreción
 Es el proceso mediante el cual el fármaco y sus
metabolitos se expulsan desde la circulación hacia el
exterior del cuerpo lo que ocurre a través de los
emuntorios orgánicos (orina,sudor,heces,saliva,leche)

28. Órganos de excreción
 PRIMARIOS
- Riñón
- Hígado
- Pulmón
- SECUNDARIOS
- Glándulas salivales
- Mama
- Intestino
- Estomago

29.  Vías de excreción
 Excreción renal : El riñón es el órgano excretor
 mas importante .

 Filtración glomerular
 Secreción tubular activa
 Reabsorción tubular pasiva

30. Excreción hepatobiliar
 Ampicilina
 Cefoperazona
 Cloranfenicol
 Digoxina
 Hidrocortisona
 Indometacina
 Metronidazol
 Rifampicina

33. farmacodinamia
fármaco
Reconocimiento
Actividad extrínseca Especifidad
receptor Afinidad
Selectividad

36. Activación de la P.G
Amplificación del mensaje
Actividad intrínseca Activación de otras enzimas
intracelulares

37.  ACTIVIDAD INTRINSECA
- La capacidad del fármaco para modificar al receptor farmacológico e
iniciar una acción celular se define como actividad intrínseca.

43. EJEMPLOS DE FARMACODINAMIA
Inhibidor antagonista

44. Farmacos AGONISTA Farmacos bloqueadores de canales

46. Vias de administración

47. Para la administración intramuscular en la
región glútea dividirla en 4 cuadrantes y
inyectar en el cuadrante superior externo

49. AMPOLLLA frasco ampolla

50. Expositor: Dr Pinto Rojas Carlos

51. La fosfolipasa la ubicamos en la parte interna
de los fosfolípidos de la membrana de todas las
células

53. Funcion fisiológica de las prostaglandinas en el
estomago

54. Las prostaglandinas y su función en el
mantenimiento del filtrado glomerular normal
1) FG normal 2) disminución del FG 3) disminución del FG

55. la resorción ósea el efecto de las
prostaglandinas
 La resorción ósea es la desintegración del tejido oseo y la absorción del mismo
por la sangre en forma de calcio

56. Las prostaglandinas contribuyen al efecto
broncoconstrictor , pero su acción en
comparación con otras sustancias no es
potente

57. Prostaglandinas es parte de las sustancias en la
inflamación que producen vasodilatación y este
efecto permite la entrada de célula de defensa y
liquido produciendo edema intersticial (hinchazón)

58. Mecanismo de producción de la fiebre por las
prostaglandinas
 Los pirógenos exógenos estimulan (bacterias , virus , parasitos , vacunas)
leucocitos y células endoteliales la producción de
IL – 1
Pirogenos endógenos IL – 6 estimulan la producción de COX
FNT ( ciclooxigenasas )
que formaran la PG E2
aumento de la temperatura estimulan el hipotálamo (área preóptica)
(fiebre)

59. Valores de temperatura corporal
 Normal .- 36 – 37,5 grados
 Febricula .- 37,6 – 37,9 grados
 Fiebre leve .- 38 – 38,5 grados
 Fiebre moderada .- 38,6 – 39,9 grados
 Fiebre alta .- 40 – 41 grados

60. Las prostaglandinas estimulan los nociceptores
que estas son las encargadas de transmitir el
dolor tipo nociceptivo (dolor tipo agudo)

64.  receptor de histamina
Farmacos Bloqueo
Anti H2
inhibidores de la
Ranitidina bomba de protones
Cimetidina K
omeprazol
H esomeprazol
antiácidos
Protectores sales de Bismuto hidróxido de Mg
de la mucosa sucralfato hidróxido de aluminio
magaldrato

71. Expositor: Dr Pinto Rojas Carlos

72.  Que es el potencial de acción
- Es la transmisión del impulso a través de la celula excitable , cambiando las
concentraciones intracelulares y extracelulares

73. Potencial de acción

75. Transduccion del dolor

76. Transducción y transmisión del dolor

79. La transmisión del dolor

80. Transmision del dolor

81. La transmisión del dolor


82. La transmisión del dolor

83. La transmisión del dolor

85. Modulación endógena del dolor

86. Modulación del dolor por el sistema de
analgesia endógeno
Sustancia gris periacueductal área periventricular del mesencéfalo
parte superior de la protuberancia
núcleo del rafe magno
Fibras opioides descendentes
fibras serotoninérgicas fibras gabaergicas y noradre –
nergicas
se disminuye el dolor antes de que llegue al cerebro

87. Modulación endógena del dolor

88. Mecanismo de acción de los opioides
endógenos y exógenos(fármacos)
 Neurona presináptica de la sinapsis del asta posterior y la protuberancia
opioide activa su receptor (Mu, Kappa) activa la proteína G
disminuye la entrada de calcio a la produce cierre de los
celula canales de calcio
enlentece la liberación del disminuye la excitabilidad
neurotransmisor excitador glutamato
analgesia

89. Mecanismo de acción de los opioides
endógenos y exógenos (fármacos)
 Neurona postsináptica de la sinapsis del asta posterior y la protuberancia
opioide activa su receptor (Mu, Kappa) activa la proteína G
sale potasio (carga positiva )de la produce apertura de los
celula nerviosa canales de potasio
hace muy negativa a la celula disminuye la excitabilidad
nerviosa produciendo un estado de
hiperpolarización analgesia

90. Modulación endógena del dolor

91. Modulacion endógena del dolor

92. Cuando el sistema endógeno analgésico no es
suficiente para inhibir el dolor ocurre este
desequilibrio
el estimulo es muy potente
serotonina
noradrenalina

93. Sabiendo que nuestro sistema nervioso usa
neurotransmisores de : serotonina , gaba ,
opioide , para disminuir el dolor ., se crearon
fármacos que potencien los efectos de estos
neurotransmisores

94. Estructuras cerebrales implicadas en la
percepción del dolor
Corteza cingulada anterior sistema limbico (amigdala)
corteza somatosensorial
Sensacion displacentera del
dolor
identifica de donde viene el dolor
y que intensidad es miedo , temor
ansiedad

95. Mecanismos de acción de otros analgésicos en
el dolor tipo cronico (neuropático)

96. Mecanismos de acción de otros analgésicos en
el dolor tipo cronico (neuropático)

97. Mecanismos de acción de otros analgésicos en
el dolor tipo cronico (neuropático)

98. Clasificación del dolor
 Según las estructuras que pueden dar origen del dolor somático o visceral
 según los mecanismos neurofisiológicos nociceptivo y neuropático
 Según la duración agudo y crónico

99. Diferencias entre dolor agudo y crónico

100.  Dolor nociceptivo
- Es el producido por estimulo de los nociceptores como consecuencia del
daño tisular y liberación de diversos mediadores inflamatorios

103. Sitios de acción de los fármacos usados en el dolor

104. Sitios de acción de los fármacos usados en el
dolor
 V
 anestésico local
 bloquea los canales de sodio
 impidiendo que este ingrese a la celula
 nerviosa , por tanto la disminución de
 sodio producirá una reducción de la
 despolarización y esto reduce la excitabilidad
 nerviosa produciendo anestesia del nervio

105.  Dolor neuropático
- Se denomina también dolor anormal o patológico. Sólo aparece en una minoría
de los individuos (aunque su prevalencia es mayor de lo que se pensaba) y
está motivado por enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico.
- Es un dolor persistente, rebelde al tratamiento, a veces de aparición tardía
después de la lesión. Se observa una reacción anormal del sistema nociceptivo
hasta tal punto que a veces, hay ausencia total de relación causal entre la
lesión tisular y el dolor

111. Fisiopatología de la neuropatía diabética
 Hiperglucemia crónica
microangiopatía (daño endotelial )
insuficiencia neurovascular
el nervio no recibe la cantidad adecuada de oxigeno y nutrientes
Neuropatía diabética

112. Tratamiento farmacológico del Dolor neuropático
Nivel 1 pregabalina , gabapentina , carbamazepina , amitriptilina
Nivel 2 opioides débiles ( tramadol , codeína )
Nivel 3 Opioides mayores (morfina , fentanilo )
Nunca AINES , COX , paracetamol etc

113. Algoritmo del tratamiento farmacológico del
dolor neuropático
Monoterapia con fármacos de 1era línea
Pregabalina /gabapentina / ADT /ISRN
ineficaz o mal tolerado respuesta parcial
Cambiar por otro fármaco añadir tramadol / opiáceos
De 1era línea
ADT antidepresivos tricíclicos
Ineficaz o mal tolerada ISRN inhibidor selectivo de recaptacion
Iniciar monoterapia con tramadol / opiáceos de noradrenalina

115. Dosis de fármacos para el tratamiento del
dolor neuropático
 Gabapentina 300 – 900 mg c/8hrs
 Pregabalina 75 - 300mg c/12hrs
 Duloxetina 60 – 90 mg /dia
 Venlafaxina 75 – 150 mg /dia
 Amitriptilina 10 - 75 mg /dia
 Tramadol 50 - 75 mg c/8hrs

120. Efectos adversos , interacciones ,
contraindicaciones de los fármacos opioides

121. Precauciones con el uso de opioide mayores

123. Posología de los fármacos opioides

124. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos Valerio

125. PRESION ARTERIAL
Gasto cardiaco resistencia vascular periférica
Volumen de eyección frecuencia cardiaca diámetro interior del vaso
simpatico parasimpatico
Volumen telesistolico volumen telediastolico
Volumen telesistolico : volumen que queda en cada uno de los ventrículos (40ml)
Volumen telediastolico : es el volumen en el ventrículo al final de la diástole , antes
de la eyección , es decir cuando se ha llenado del todo ( en torno a 120ml)

126.  REGULACION NERVIOSA DE LA PRESION ARTERIAL
Presion arterial de 150/ 80 (o presiones elevadas por encima de 120/80mmhg)
Distiende barorreceptores ( de ubicación carotidea y aórtica)
glosofaríngeo estos dos nervios craneales que inervan los baroreceptores
vago llevan la información al centro vasomotor
Centro vasomotor (bulbo raquideo)
Inhibe el centro vasoconstrictor (simpatico)
( excita el centro vagal parasimpatico )
actividad simpática vasodilatación de venas y arteriolas PA
actividad parasimpática frecuencia cardiaca fuerza de contracción

127.  REGULACION NERVIOSA DE LA PRESION ARTERIAL
Presion arterial
descarga de barorreceptores ( de ubicación carotidea y aórtica)
glosofaríngeo estos dos nervios craneales que inervan los baroreceptores
vago llevan la información al centro vasomotor
Centro vasomotor (bulbo raquideo)
Inhibe el centro vagal (parasimpatico)
( excita el centro vasoconstrictor simpatico )
actividad simpática vasoconstriccion de venas y arteriolas PA
actividad parasimpática frecuencia cardiaca fuerza de contracción

130. Medicamentos que se pueden usar
como agentes primarios
 IECA
 ARAII
 Beta bloqueantes
 Antagonistas cálcicos
 Diureticos

131. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos Valerio

132. Factores fisiopatológicos para la hipertensión
arterial

144. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos V.

147. Sistema nervioso simpatico aumento de la
miocitos cardiacos fuerza de
contracción
Adrenalina receptor beta 1
aumento de la
nodo sinusal frecuencia
beta – bloqueadores cardiaca

151. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos V.

153. Transtornos hipertensivos asociados con el
embarazo
 Hipertension gestacional : definida como PA sistólica mayor a 140 mmhg o PA
diastólica mayor a 90 mmhg , después de la semana 20 de gestación , no asociada
con proteinuria y que se resuelve en las primeras 12 semanas postparto
 Hipertension arterial crónica : hipertensión diagnosticada en cualquier momento
antes de la semana 20 de gestación o que no se resuleve antes en las primeras 12
semanas postparto

154. Transtornos hipertensivos asociados con el
embarazo
 Hipertension arterial crónica + preeclampsia sobreagregada : hipertensión crónica
que desarrolla proteinuria significativa después de la semana 20 de gestación

155. DATO
 El manejo medico tiene 2 objetivos fundamentales : en el control de las cifras
tensionales y la prevención de la eclampsia (gestante que presenta convulsiones
tonico clónicas generalizadas con cualquier transtorno hipertensivo
 EL uso de sulfato de magnesio solo busca prevenir la eclampsia ; en ningún
momento se debe usar como antihipertensivo

157. Mecanismo de acción del Sulfato de magnesio
en la preeclampsia
 Convulsiones tonico clónicas excesivo aumento de la actividad de la
actividad glutamatergica
sulfato de magnesio
disminuye la excitabilidad de estas neuronas de glutamato (excitadoras)
en el cerebro y de esta forma reducira el umbral comvulsivo , también disminuye la
liberación de acetilcolina por efecto de antagonista de calcio

159.  vemos en la imagen como el magnesio (mg)
 bloquea receptores del glutamato
 llamados NMDA y los canales de calcio
 de esta forma reduce su actividad de estas
 neuronas de tipo excitatoria y esto previene
 las convulsiones en la eclampsia

160. Datos del Sulfato de magnesio..
 El exceso de Ca o Magnesio plasmatico activa los receptores renales de calcio en el
riñon , esto induce un incremento de la eliminación renal de ambos iones .
Signos de toxicidad del magnesio :
- Abolicion de los reflejos osteotendinosos
- Frecuencia respiratoria menor a 12 respiraciones por minuto
- diuresis menor de 0,5ml /kg/hora

161.  DATO
 La acetilcolina (neurotransmisor) es muy importante para la realizacion
contracciones musculares , cuando usamos sulfato de magnesio reducimos su
disponibilidad en las uniones neuromusculares , entonces a nivel periferico el
efecto anticonvulsivo de sulfato de magnesio al reducir las concentraciones de
acetilcolina , esta también reduciría las contracciones ( esto beneficioso para
inhibir los movimientos tonico clónicos caracteristico de una convulsion)

163. efecto del sulfato de magnesio en la unión
neuromuscular
 G El sulfato de magnesio disminuye la liberación
 de acetilcolina a nivel de la sinapsis ( esto por
 bloqueo de los canales de calcio ) y también
 bloquean los receptores de acetilcolina del
 musculo

164.  V la entrada de calcio a la
 neurona
 el sulfato de magnesio bloquea esto
 y de esta forma reduce la salida del
 neurotransmisor

165. Datos del Labetalol
 Es un fármaco bloqueador alfa 1 selectivo y beta bloqueador no selectivo , en el que
predomina el efecto beta . Por este mecanismo disminuye significativamente la
resistencia vascular sistémica y la PA ; sin embargo esta reducción no afecta la
perfusión cerebral , renal , coronaria , o placentaria
 Adicionalmente puede producir hipertensión de rebote , razón por la cual debe
evitarse su suspensión de forma abrupta en caso de administración crónica

166. Dato de la hidralacina
 Dosis inicial : IV , intramuscular : 5 mg , seguidos de 5 – 10 mg IV administrado
cada 20 a 40 mnts según sea necesario , hasta una dosis máxima de 30 mg
- Dosis inicial en eclampsia : IV : 5 – 10 mg repita cada 20 mnts con 10 mg , según sea
necesario si después de 20 mnts la PA sigue siendo superior a los limites considere
cambiar a labetalol.

167. Conclusiones
 Debe administrarse sulfato de magnesion en toda paciente con preeclampsia grave
para la prevención de las crisis eclámpticas , no como antihipertensivo
 Toda paciente con cifras tensionales superiores a 160/110 mmhg deb erecibir
manejo antihipertensivo urgente ; esto es en los siguientes 15 minutos

168. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos V.

170. Las sustancias vasoconstrictoras producen el
ingreso de calcio

171. Mecanismo de acción de los antagonistas de
calcio

174. La isquemia produce un disbalance entre la
oferta y demanda

175. Formación del proceso de isquemia coronario

178. El uso de calcio antagonista en isquemia y sus
efectos farmacológicos beneficiosos

179. El uso de calcio antagonista en isquemia y sus
efectos farmacológicos beneficiosos

182. Nuevos antagonistas de calcio

183. Contraindicaciones de los no dihidropiridinicos
 Shock cardiogénico
 Bloqueo Auriculo – ventricular de segundo y tercer grado
 Sindrome del nodo sinusal
 Insuficicencia cardiaca manifiesta

184. Contraindicaciones de los dihidropiridinicos
 Hipotensión
 Depresion miocárdica grave
 Estenosis aortica
 Miocardiopatia obstructiva
 Hipersensibilidad

185. El nifedipina en amenaza de parto prematuro
 B nifedipino es un fármaco tocolitico
 que reduce las contracciones uterinas
 esto es muy importante en el parto
 prematuro (antes de las 37 semanas)
 este fármaco se utiliza 3 días y lo que
 se busca con este fármaco es producir
 un alargamiento de 2 días para que los
 fármacos corticoides que se usan para
 para la maduración pulmonar tengan
 efecto

186. Dosis de corticoides

189. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos V.

192. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos V.

200. Que es el trauma
 Lesion que resulta siempre que el organismo es sometido a cualquier tipo
de energia por encima de su capacidad de resistencia
 En medicina se identifica por lo general a paciente traumatico a alguien
que ha sufrido heridas serias que ponen en riesgo su vida que pueden
resultar en complicaciones tales como shock , falla respiratoria y muerte

202. La utilidad de la escala de coma de Glasgow para
ver el estado de conciencia en pacientes con
traumatismo craneoencefalico

208. examen pupilar ( miosis , midriasis , anisocoria)
 Déficit neurológico escala de coma de Glasgow
focalidad neurológica

209. BIOMECANICA DEL TRAUMA CRANEO
ENCEFALICO
 DIRECTAS
- penetrantes
- no penetrantes
INDIRECTAS
- aceleración – desaceleración

210. Lesiones penetrantes

211. Lesiones no penetrantes

213. Indicaciones de una TAC
 Cefalea
 Perdida de memorias
 Traumatismos
 Perdida de fuerza en alguna extremidad
 Convulsiones repetidas
 Disminucion del nivel de conciencia

215. ISODENSO normal

216. HIPERDENSO

217. Hiperdenso

218. Edema cerebral imagen

219. Edema cerebral imagen hipodensa

223. Hematoma de cuero cabelludo o subgaleal

224. Importancia de la Línea del cerebro que sea
simetrico para descartar la herniación cerebral

226. Desvio de la línea media cerebral , dato de
herniación cerebral una complicación grave del TEC

227. Que es la herniación cerebral

230. Edema cerebral produciendo desvio de la linea
media cerebral

232. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos V.

236. Mecanismo de acción de los fármacos
antagonistas de la aldosterona

243. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos V.

245.  PA = cuando la RVP disminuye , el gasto cardiaco aumenta
 PA = cuando el gasto cardiaco disminuye ., la RVP aumenta
GC = volumen sistólico x frecuencia cardiaca
Si baja la PA va a bajar porque el corazón esta debilitado porque no tiene la
capacidad de bombear sangre , no tiene capacidad de mandar volumen a las arterias
o lo hace en menor cantidad
GC .- depende del corazón , un corazón que no bombea bien puede echar menos
sangre a las arterias y por tanto la presión va caer ., entonces como mecanismo de
compensación no le queda de otra al aparato cardiovascular que aumentar la
resistencia vascular periférica para tratar de subir la PA lo mas que se pueda.

246.  Si tenes hipotensión arterial porque se te ha caido el gasto cardiaco el organismo
trata de subirla aumentando la resistencia vascular periférica
Si la RVP cae y el GC cae también el paciente se muere porque tendrá una presión = 0

247.  Todo el organismo necesita oxigeno y nutrientes para sobrevivir , para la
producción de atp quien te aporta eso es el aparato cardiovascular mediante la
circulación y esta depende de la presión arterial .
 Para que la sangre se mueva se necesita presión de un extremo a otro , los liquidos
se mueven desde donde hay mas presión hacia donde hay menos presión ., quien
se encarga de generar presión de un extremo a otro es el corazón }
 Ejm imaginemos una manguera que tiene agua ., se aprieta el extremo de esta y vas
a generar mas presión y vas a ver como sale agua en el otro lado
 Cuando uno de los dos empieza a fallar (RVP o GC) el otro trata de compensar por
medio del estimulo simpatico principalmente ( ya sabemos que este sistema
produce taquicardia y aumenta la RVP por medio de la vasoconstricción)

248.  Si los dos fallan la presión cae a cero , porque el corazón no manda volumen y
tampoco hay algo que impida que el volumen se quede en las arterias y por tanto
si no hay presión arterial
No hay circulación
Los tejidos no se perfunden (sucederá una hipoperfusión histica)
El cerebro no recibe oxigeno
esto producirá la apoptosis de las neuronas muerte de la persona

249.  La hipoperfusión resulta en alguna forma de un desquilibrio entre los 3
componentes básicos para una adecuada circulación : bomba cardiaca ,
volumen circulantre , tono vascular
 La gravedad de la hipoperfusión se observa a nivel celular como la
alteración del metabolismo del oxigeno

250. Causas importantes para shock cardiogénico
 Clasificación arritmias
 IC aguda
- fracaso de la expulsión del V I estenosis
IAM
taponamiento cardiaco
- fracaso del llenado ventricular TEP masivo
IC a guda

251.  El shock cardiogénico es una forma extrema de insuficiencia cardíaca
aguda, caracterizada por la caída persistente y progresiva de la presión
arterial,
 La palabra shock no es otra cosa que la inestabilidad hemodinamica
causada por la hipoperfusión tisular , por tanto los tejidos no están
recibiendo oxigeno y nutrientes y entonces esto puede llevar a la muerte

252. Fisiopatología del shock cardiogénico por fallo
de bomba
 Disminución del gasto cardiaco (fallo de bomba )
 Por tanto se va disminuir la presión arterial
hipotensión arterial
Esto estimulara el sistema de respuesta rápida ( simpatico ) y de respuesta lenta
(angiotensina – aldosterona – vasopresina)

253. Esto estimulara el sistema de respuesta rápida ( simpatico ) y de respuesta lenta
(angiotensina – aldosterona – vasopresina)
esto producirá vasoconstricción , aumento de la FC , retención de agua
aumentara la resistencia vascular periférica
esto tratara de compensar la caída de la PA
El organismo esta siendo incapaz de poder compensar la hipotensión arterial y
también habrá un edema pulmonar cardiogénico esto por incremento de la presión
capilar pulmonar
se usara fármacos vasoactivos para restituir la PA a valores cerca de los normales al
menos

254.  Obstruccion coronaria
fármacos Morfina
 Perfusion coronaria disminuida vasodilatadores Oxigeno
Nitroglicerina
 Isquemia miocárdica Aspirina
 Hipoxia tisular (a nivel del miocito)
 Arritmias ( infarto agudo de miocardio ., elevación del ST)
 Gasto cardiaco disminuido ( esto porque el corazón no bombea bien)
 Shock cardiogénico (fallo de bomba)
 Parada cardiaca

271.  La dobutamina es el agente inicial de acción en el shock cardiogénico con bajo
gasto cardiaco y presión arterial mantenida (ósea no baja PAS mayor a 80 mmhg)
 Pero en situaciones de shock cardiogénico con bajo gasto cardiaco e hipotensión se
asociara dobutamina + noradrenalina (acción vasopresora ósea vasoconstrictora)

272. Docente: Dr Pinto Rojas Carlos Valerio

277. Paciente con sintomas marcados de
hipovolemia cuya presion arterial se mantiene
baja aun con cargas de volumenes usar :
 Vasoactivos