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COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y ANTICOAGULANTES,
FIBRINOLÍTICOS Y ANTIPLAQUETARIOS
ALEXIS BUJATO MARQUEZ
DAYANA ROMERO MENDOZA
ROBERTO LINDO ACUÑA
ANGELLY AHUMADA GRANADOS
Presentado por:
HEMOSTASIA
La hemostasia es la respuesta fisiológica
normal que evita la pérdida significativa de
sangre tras una lesión vascular. El proceso
depende de una intrincada serie de
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plaquetas y otras células, y en el que se
produce la activación de proteínas sanguíneas
específicas, denominadas factores de
coagulación.
ACTIVACION PLAQUETARIA
COAGULACION SANGUINEA
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ANTICOAGULANTES
PARENTERALES
INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA
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Y TROMBINA
BAJO PESO
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INHIBE EL
FACTOR Xa
MECANISMO DE
ACCIÓN
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LA INTERACCION DE ANTITROMBINA CON
LA TROMBINA Ila Y LA INACTIVE.
PENTASACARIDO
FONDAPANIRUX
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FARMACOCINéTICA
USOS CLÍNICO
Heparina de bajo
peso molecular - para
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VENOSA Y LA
EMBOLIA
PULMONAR.
NO ATRAVIESA
PLACENTA.
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INESTABLE O
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cardiaca,trombosis
enosa profunda
para pacientes con
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INTRAVASCULAR
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EFECTOS SECUNDARIOS Y
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INDUCIDA POR HEPARINA
El número de plaquetas es menor de 150.000 células/ml o un
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O T R O S A N T I C O A G U L A N T E S
PA R E N T E R A L E S
Inhibidor de la trombina - glándulas salivales
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ANTICOAGULANTES ORALES
• Anti-vitaminas K
• Competición con el mecanismo de acción hepática de las factores ll, Vll, IX y X
por la vitamina K.
• MEDICAMENTOS : ACENOCUMA – WARFARINA SODICA
MECANISMO DE ACCIÓN
INHIBE VIA DE RECICLAJE
DE LA VITAMINA K.
INHIBE EPOXIDO-
REDUCTASA EVITANDO
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CARBOXILACIÒN.
FARMACOCINÉTICA
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ORAL
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PLACENTARIA
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ATRAVIESAN LA BARRERA
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TROMBOSIS
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y bloque de manera
reversible
el sitio activo de la
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evitar la apoplejía en
personas Con
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 ESTREPTOCINASA ----- PROTEINA
SINTETIZADA POR STREPTOCOCOS
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 ALTEPLASA---- SINTETICO
ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO HISTICO
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PLASMINOGENO
EN AUSENCIA DE FIBRINA
LIMITA FORMACIÓN DISEMINADA
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300 Y 3000ng – SEMIVIDA 5-10MIN
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MECANISMO DE ACCIÓN
SIMILAR A LA LISINA.
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GASTROINTESTINAL
ACIDO
AMINOCAPROICO
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TRANEXÁMICO
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TROMBOSIS INTRAVASCULAR
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Inhibe la síntesis de tromboxano A2 (TxA2) por
acetilación irreversible de la ciclooxigenasa 1 (COX-1).
La liberación de TxA2 reducido atenúa la activación
plaquetaria y el reclutamiento en el sitio de lesión
vascular.
Adquiere eficacia máxima
como antitrombótico en dosis
menores como de 50 a 320
mg/día y se evita la inhibición
de síntesis de PGI2
ANTAGONISTAS DEL ADP
Antagonizan en forma
irreversible la P2Y12, un
receptor clave de ADP en
la superficie plaquetaria.
TICLOPIDINA
CLOPIDOGREL
PRASUGREL
TICLOPIDINA
Absorción rápida y
biodisponibilidad alta
Metabolitos Tiol
Semivida breve pero acción
prolongada
La inhibición máxima de la agregación plaquetaria se
observa 8 a 11 días después de iniciar el Tt y al
suspenderlo, persiste días después
REACCIONES ADVERSAS
USOS
Prevención
secundaria de
enfermedad
cerebrovascular
Diarrea Nauseas y
vómitos
Trombocitopenia
CLOPIDOGREL
Es un profármaco similar a la
Ticlodipina pero mas potente y que
solo causa en raras ocasiones
trombocitopenia.
USOS
 Prevención secundaria de enfermedad
cerebrovascular
 En combinación con el AAS se usa en Isquemia
recurrente en pacientes con Angina inestable,
después de una anginoplastia y colocación de
una endoprotesis en coronarias.
INHIBIDORES DE LA
GLUCOPROTEÍNA IIb/IIIa
 Abciximab
 Eptifibatida
 Tirofiban
Inhiben la glucoporteína IIb/IIIa, la
cual actúa como receptor para el
fibrinógeno y el vWF, bloqueando así
la agregación plaquetaria
Inhiben la agregación
plaquetaria un 80% a los 5
min de su administración por
via IV
REACCIÓN ADVERSA: Hemorragia
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS RECIENTE
TICAGRELOR
Inhibidor reversible de P2Y12 activo
después de ingerido, para prevenir la
activación y agregación de las plaquetas
mediada por ADP.
Primer antiplaquetario nuevo con el cual se
demuestra disminución en la cifra de
fallecimientos por causas cardiovasculares
*Síndromes coronarios agudos
*Antecedentes de infarto de
miocardio
*Alto riesgo de desarrollar un
acontecimiento aterotrombótico
USOS
*Hemorragias por trastornos
sanguíneos
*Hiperuricemia
*Mareos *Cefalea *Vértigo
*Síncope *Hipotensión * Disnea
*Hemorragias en el sistema
respiratorio
*Hemorragia gastrointestinal
*Diarrea *Hemorragias
subcutáneas
*Náuseas *Exantema *Prurito
*Dispepsia
*Aumento de la creatinina sérica
REACCIONES ADVERSAS
*Conducir y utilizar máquinas
*Embarazo
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*Diálisis renal Aumento de creatinina
*Pacientes con riesgo de acontecimientos de
bradicardia
CONTRAINDICACIONES
*Inhibidores potentes de P-
glucoproteína (verapamilo, quinidina,
ciclosporina) por aumento del riesgo
de hemorragia y con medicamentos
que alteran la hemostasis.
PRECAUCIONES
BIBLIOGRAFÍA
• Articulo de Fisiología de la coagulación actualizada- Revista
Mexicana de Anestesiología -Dr Oscar Flores, Karina Ramirez,
Jose Meza, Jorge Arturo. 2 de octubre 2014
• Tratado de fisiología medica – Guyton y Hall – 12 edición –
Editorial Elsevier Saunders
• BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPÉUTICA 13
EDICION, GOODMAN Y GILMAN – MC GRAW HILL
• FARMACOLOGIA BÁSICA Y CLINICA DE VELÁZQUEZ – 18
EDICION – EDITORIAL PANAMERICANA

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Farmacos hematopoyetico

  • 1. COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y ANTICOAGULANTES, FIBRINOLÍTICOS Y ANTIPLAQUETARIOS ALEXIS BUJATO MARQUEZ DAYANA ROMERO MENDOZA ROBERTO LINDO ACUÑA ANGELLY AHUMADA GRANADOS Presentado por:
  • 2. HEMOSTASIA La hemostasia es la respuesta fisiológica normal que evita la pérdida significativa de sangre tras una lesión vascular. El proceso depende de una intrincada serie de acontecimientos en el que participan las plaquetas y otras células, y en el que se produce la activación de proteínas sanguíneas específicas, denominadas factores de coagulación.
  • 5.
  • 8. HEPARINAS HEPARINAS NO FRACCIONADAS (HNF) INHIBE EL FACTOR Xa,VIIa Y TROMBINA BAJO PESO MOLECULAR MEDIA INHIBICION DEL FACTOR Xa MAYOR SEMIVIDA BIOLOGICA ABSORCION UNIFORME FONDAPARINUX INHIBE EL FACTOR Xa
  • 9. MECANISMO DE ACCIÓN ES UN CATABOLIZADOR YA QUE ACELERA LA INTERACCION DE ANTITROMBINA CON LA TROMBINA Ila Y LA INACTIVE.
  • 10. PENTASACARIDO FONDAPANIRUX HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR DALTEPARINA- ENOXAPARINA TINZAPARINA- REVIPARINA-ARDEPARINA
  • 12. USOS CLÍNICO Heparina de bajo peso molecular - para iniciar el tratamiento de LA TROMBOSIS VENOSA Y LA EMBOLIA PULMONAR. NO ATRAVIESA PLACENTA. HEPARINA - ANGINA INESTABLE O INFARTO AGUDO del miocardio Cirugia arterial y cardiaca,trombosis enosa profunda para pacientes con COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
  • 13. EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD HEMORRAGIAS TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA El número de plaquetas es menor de 150.000 células/ml o un decremento de 50% de la cifra previa al tratamiento.
  • 14. O T R O S A N T I C O A G U L A N T E S PA R E N T E R A L E S Inhibidor de la trombina - glándulas salivales de las sanguijuelas medicinales. No en pacientes con insuficiencia renal (I.V) CONTRAINDICADO: insufciencia renal, porque se acumula y origina hemorragia en ellos HIRUDINA - AC
  • 15. BIVALIRUDINA Polipéptido sintético de 20 aminoácidos MA: inhibe la protrombina. Alternativa en vez de heparina Se administra por I.V ARGATROBAN METABOLIZADO: hígado y excretado en la bilis Contraindicado: insuficiencia hepática
  • 16. ANTICOAGULANTES ORALES • Anti-vitaminas K • Competición con el mecanismo de acción hepática de las factores ll, Vll, IX y X por la vitamina K. • MEDICAMENTOS : ACENOCUMA – WARFARINA SODICA
  • 17. MECANISMO DE ACCIÓN INHIBE VIA DE RECICLAJE DE LA VITAMINA K. INHIBE EPOXIDO- REDUCTASA EVITANDO PROCESO DE GAMMA CARBOXILACIÒN.
  • 18. FARMACOCINÉTICA VIA DE ADMINISTRACION ORAL ABSORCION INTESTINAL ALCANZA NIVELES PLASMATICOS MAX A LAS 3 HORAS ( ACENOCUMAROL ) 3-6 HORAS (WARFARINA) 97% UNION A PROTEINAS PLASMATICAS  ALBUMINA. ATRAVIESAN LA BARRERA PLACENTARIA PASAN A LA LECHE MATERNA MENOR MEDIDA ATRAVIESAN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA SEMIVIDA  ACENOCUMAROL : 24 HORAS , WARFARINA  44 HORAS
  • 19. TRATAMIENTO O PREVENCION DE LAS TROMBOSIS ENOSA PROFUNDA EMBOLIA PULMONAR PREVENCION EMBOLIA CEREBRAL EN ENFERMEDADES CARDIACAS INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
  • 22. ETEXILATO DE DABIGATRAN Es un profarmaco (f.inactivo) Se transforma con rapidez en dabigatran y bloque de manera reversible el sitio activo de la trombina. evitar la apoplejía en personas Con fibrilación auricular. RIVAROXABAN operaciones de reemplazo de cadera o rodilla y para evitar apoplejía en sujetos con fibrilación auricular no valvular. APIXABAN
  • 23. FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS • Catalizan la formación de plasmina serina proteasa. • Plasminogeno  ESTREPTOCINASA ----- PROTEINA SINTETIZADA POR STREPTOCOCOS  UROCINASA----- SINTETIZADA EN LOS RIÑONES  ALTEPLASA---- SINTETICO
  • 24. ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO HISTICO DEFICIENTE ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN AUSENCIA DE FIBRINA LIMITA FORMACIÓN DISEMINADA DE PLASMINA LIMITA LISIS GENERALIZADA 300 Y 3000ng – SEMIVIDA 5-10MIN Es una proteasa serinicaEficaz en la lisis de trombos durante el tratamiento de IAM REGULADOR DE LA FIBRINOLISIS - RETAVASE - TENECTEPLASA - RETEPLASA
  • 25. EFECTOS TOXICOS HEMORRÁGICOS DE LOS TROMBOLITICOS HEMORRAGIA LISIS DE FIBRINA EN SISTIOS DE LESIÓN VASCULAR LISIS GENERAL POR FORMACIÓN GENERALIZADA DE PLASMINA FIBRIGENOLISIS Y DESTRUCCIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN ACIDO AMINOCAPROICO (INHIBIDOR)
  • 27. MECANISMO DE ACCIÓN SIMILAR A LA LISINA. • INHIBE COMPETITIVAMENTE LA ACTIVACIÓN DEL PLASMINOGENO, EN DOSIS DE 6Gr. U S O S • TRATAMIENTO EN LA HEMOFILIA • TRATAMIENTO CON FIBRINOLITICOS • ANEURISMAS INTRACRANEALES • HEMORRAGIA VESICAL • HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ACIDO AMINOCAPROICO ACIDO TRANEXÁMICO
  • 30. SON FARMACOS INHIBIDORES DEL FUNCIONAMIENTO PLAQUETARIO GRUPO DE COMPUESTOS QUE TIENEN COMO OBJETIVO EVITAR LA ACTIVACION PLAQUETARIA
  • 31. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Inhibe la síntesis de tromboxano A2 (TxA2) por acetilación irreversible de la ciclooxigenasa 1 (COX-1). La liberación de TxA2 reducido atenúa la activación plaquetaria y el reclutamiento en el sitio de lesión vascular. Adquiere eficacia máxima como antitrombótico en dosis menores como de 50 a 320 mg/día y se evita la inhibición de síntesis de PGI2
  • 32. ANTAGONISTAS DEL ADP Antagonizan en forma irreversible la P2Y12, un receptor clave de ADP en la superficie plaquetaria. TICLOPIDINA CLOPIDOGREL PRASUGREL
  • 33. TICLOPIDINA Absorción rápida y biodisponibilidad alta Metabolitos Tiol Semivida breve pero acción prolongada La inhibición máxima de la agregación plaquetaria se observa 8 a 11 días después de iniciar el Tt y al suspenderlo, persiste días después
  • 35. CLOPIDOGREL Es un profármaco similar a la Ticlodipina pero mas potente y que solo causa en raras ocasiones trombocitopenia. USOS  Prevención secundaria de enfermedad cerebrovascular  En combinación con el AAS se usa en Isquemia recurrente en pacientes con Angina inestable, después de una anginoplastia y colocación de una endoprotesis en coronarias.
  • 36. INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIb/IIIa  Abciximab  Eptifibatida  Tirofiban Inhiben la glucoporteína IIb/IIIa, la cual actúa como receptor para el fibrinógeno y el vWF, bloqueando así la agregación plaquetaria Inhiben la agregación plaquetaria un 80% a los 5 min de su administración por via IV REACCIÓN ADVERSA: Hemorragia
  • 38. TICAGRELOR Inhibidor reversible de P2Y12 activo después de ingerido, para prevenir la activación y agregación de las plaquetas mediada por ADP. Primer antiplaquetario nuevo con el cual se demuestra disminución en la cifra de fallecimientos por causas cardiovasculares *Síndromes coronarios agudos *Antecedentes de infarto de miocardio *Alto riesgo de desarrollar un acontecimiento aterotrombótico USOS *Hemorragias por trastornos sanguíneos *Hiperuricemia *Mareos *Cefalea *Vértigo *Síncope *Hipotensión * Disnea *Hemorragias en el sistema respiratorio *Hemorragia gastrointestinal *Diarrea *Hemorragias subcutáneas *Náuseas *Exantema *Prurito *Dispepsia *Aumento de la creatinina sérica REACCIONES ADVERSAS
  • 39. *Conducir y utilizar máquinas *Embarazo *Lactancia *Diálisis renal Aumento de creatinina *Pacientes con riesgo de acontecimientos de bradicardia CONTRAINDICACIONES *Inhibidores potentes de P- glucoproteína (verapamilo, quinidina, ciclosporina) por aumento del riesgo de hemorragia y con medicamentos que alteran la hemostasis. PRECAUCIONES
  • 40. BIBLIOGRAFÍA • Articulo de Fisiología de la coagulación actualizada- Revista Mexicana de Anestesiología -Dr Oscar Flores, Karina Ramirez, Jose Meza, Jorge Arturo. 2 de octubre 2014 • Tratado de fisiología medica – Guyton y Hall – 12 edición – Editorial Elsevier Saunders • BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPÉUTICA 13 EDICION, GOODMAN Y GILMAN – MC GRAW HILL • FARMACOLOGIA BÁSICA Y CLINICA DE VELÁZQUEZ – 18 EDICION – EDITORIAL PANAMERICANA