Este documento describe los principales mecanismos de coagulación sanguínea y su regulación por el hígado. Explica las tres fases de la coagulación, los factores que se sintetizan en el hígado y las pruebas comunes como el Tiempo de Protrombina, el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada y el Tiempo de Trombina para evaluar posibles deficiencias. Finalmente, resume las alteraciones que pueden darse en enfermedades hepáticas como la insuficiencia en la producción de

1. Hematología
- Paola Delgado Luciano

3. Hígado
-Plasminógeno
Sitio de síntesis de la
mayoría de los
factores de
coagulación.
- α 2 antiplasmina
- Antitrombina III
- Proteína C
- Proteína S
Aclaramiento de
factores de
coagulación
activados

4. Enfermedad
Hepática Crónica
Hígado incapaz de
inactivar a los
activadores del
sistema plasmina plasminógeno
Tres fases de la
coagulación
TTPa
TP
TT
Función Plaquetaria
↑PDF
Alteraciones en el
endotelio capilar
↓ Producción de
↑ Permeabilidad
↓ Adhesividad Plaquetaria
Prueba del Lazo positiva
antiplasminas
por parte del
hepatocito

5. Equimosis
Hematomas
Rara vez
Subcutáneos
Hemorragias
de
consideración
Hemorragia por várices esofágicas
rotas, que se torna incontrolable.

6.  TTPa
 TP
 TT
 Prueba
de adrenalina
La inducción de fibrinólisis mediante la
aplicación de sustancias vasoactivas
como la adrenalina, análogos de la
vasopresina o el ácido retinóico.

7. Acción antiplasmínica por mecanismo
de bloqueo enzimático sobre plasmina
y sobre activadores del plasminógeno.
Trombosis, embolias, I.R. No
administrar en hematuria. Evitar
administración IV rápida, riesgo
de hipotensión, bradicardia y/o
arritmia.

9. Se produce como consecuencia de una activación
excesiva del mecanismo hemostático y de la
incapacidad de los inhibidores fisiológicos de
neutralizar la coagulación.
La consecuencia es el depósito patológico de
fibrina en la microcirculación, que causa isquemia
tisular y contribuye al desarrollo de la disfunción
multiorgánica.
Los glóbulos rojos quedan atrapados entre las
mallas de fibrina y sufren una ruptura mecánica.

12. Magnitud del desequilibrio
en la hemostasia
Manifestaciones
Clínicas
*
Enfermedades
subyacentes
Exudación en sitios de
venopunción
Hemorragia
Síntomas definidos y
restringidos a la piel o a las
mucosas.
Hemorragia grave de
Aparato digestivo, pulmón
o hacia SNC.
*
Trombosis de
grandes vasos
*
Embolia cerebral

13. Tiempos de
coagulación
BH
Frotis Sanguíneo
Marcadores de los PDF
• Prolongación del TP
• Prolongación del TTPa
• Trombocitopenia
• Esquistocitos (Eritrocitos
Fragmentados)
• Elevación en las concentraciones
de los productos

14. Control o
eliminación
de la
enfermedad
causal.
Hemoderivados
Transfusión de
plaquetas
Concentrado
de
fibrinógeno y
plasma fresco
Inhibidores de
la
coagulación

16. Pruebas más
comunes
TTPa
Integridad de
la vía
intrínseca
TP
Vía extrínseca
* Ambos miden la Vía común

17. Tiempo de Protrombina (TP)
Mide la activación del factor X y las
reacciones restantes en la Vía Común.
Mide Factores I, II, V, VII y X.
Tiempo Normal: 11-15 segundos.

18. Se agrega al plasma a
una concentración
óptima de
tromboplastina tisular.
Se incuba brevemente.
Se agrega calcio a la
mezcla.
Se mide el tiempo
requerido para que
se forme un coágulo.
11-15 segundos.

19. Alteraciones del TP
Deficiencias
congénitas de
factores V, VII
y X.
La
Disfibrinogenemia
*Enfermedades
hepáticas.
*Heparina.
*Ictericia
Obstructiva.
*Disproteinemias
*CID

20. Tiempo de Tromboplastina
Parcial Activada (TTPa)
Detección de anormalidades en la vía
intrínseca.
Mide todos los factores con excepción
del VII y el XIII.
Tiempo Normal: 32- 46 segundos.

21. Se incuba una
sustancia activadora
(Caolín, celite, o ácido
elágico) con plasma.
Se activan los factores de
contacto.
Se agrega un fosfolípido sustituto
de las plaquetas, y calcio.
32- 46 segundos

22. Alteraciones del TTPa
Anormalidad en la vía Extrínseca o
común.
 No es sensible en deficiencias leves de los
factores.
 Las anormalidades del factor VIII no
pueden detectarse a menos que sea
<35% de lo normal.


23. Tiempo de Trombina
Mide la conversión de fibrinógeno a fibrina.
Puede usarse para vigilar la terapéutica
con heparina.
Tiempo Normal: 15- 20 segundos.

24. Se agrega
trombina al
plasma
citratado.
Se mide el
tiempo que
tarda en
formarse un
coágulo.
Alteraciones del TT
Deficiencia de
fibrinógeno
Disfibrinogenemia
Presencia de
inhibidores circulantes
(Heparina, plasmina)

25. Factores evaluados en las pruebas de
detección de la coagulación
Factor
TP
TTPa
TT
XII
-
+
_
XI
-
+
-
IX
-
+
-
Calicreína
-
+
-
CAPM
-
+
-
VIII
-
+
-
X
+
+
-
V
+
+
-
VII
+
-
-
II
+
+
-
I
+
+
+
XIII
-
-
-
Plaquetas
-
-
-

26. Bibliografía

SHIRLYN B. MCKENZIE,
HEMATOLOGÍA CLÍNICA
2da. Edición
Edit. Manual Moderno

HARRISON
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA
18va. Edición
Edit. McGraw Hill

M. JIMÉNEZ SÁENZ
TRATADO DE HEPATOLOGÍA
1ra. Edición
Edit. Universidad De Sevilla
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/2/2v12
7n20a13095816pdf001.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt2000/pt004c.pdf

