FISIOLOGÍA DE LA ERECCIÓN PENIANA

1. FISIOLOGÍA DE LA
ERECCIÓN PENIANA
Postgrado de Urología

2. Avances en la fisiología eréctil
• Papel del músculo liso en la regulación del
flujo sanguíneo.
• Identificación del óxido nítrico (NO) como
neurotransmisor clave.
• Función de la fosfodiesterasa en la
detumescencia.
• Papel del endotelio en la regulación del tono
muscular.
• Importancia de canales iónicos y vías
RholRho-cinasa en la contracción y relajación
del músculo liso.
Fisiopatología
• Cambios en músculo liso, terminaciones
nerviosas, endotelio y estructura fibroelástica
asociados con enfermedades.
RESEÑA HISTÓRICA
• La disfunción eréctil: primera vez,
2000 a. C. en un papiro egipcio.
• Hipócrates: cabalgatas excesivas.
• Dionis y Hunter: importancia de la
retención sanguínea.
Investigaciones modernas
• Años 70: estudios con xenón
radiactivo y cavernosografía en
respuesta a estímulos sexuales.
• Conclusiones contradictorias:
aumento del flujo arterial y venoso.

3. Anatomía funcional del
pene
•Tres estructuras cilíndricas: dos cuerpos cavernosos
y el cuerpo esponjoso.
•En estado flácido, la longitud del pene: entre 8,8 cm,
12,4 cm después de la distensión; alcanza 12,9 cm en
estado de erección.
•15% de los hombres muestra una curva descendente
durante la erección; 25%: ángulo de erección por
debajo del plano horizontal; 40% tiene longitudes de
erección más cortas (de 11,4 a 14,6 cm)
•Durante la erección, la curvatura del pene depende
de las presiones intracavernosas, la geometría
peniana y las propiedades del tejido eréctil.
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4. • Proporciona flexibilidad, rigidez y resistencia tisular al pene.
• Compuesta por dos capas con múltiples subcapas: fibras circulares en
la capa; haces longitudinales en la capa externa
• Carece de una capa externa en el cuerpo esponjoso.
• La túnica está formada por una red irregular de fibras elásticas con
soporte de fibras de colágeno..
• Venas emisarias y arterias cavernosas transcurren a través de la
túnica
• La capa externa comprime las venas emisarias y determina el espesor
y resistencia de la túnica
• El soporte externo del pene se logra mediante el ligamento fundiforme
y el ligamento suspensorio.
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TÚNICA ALBUGINEA

5. • Cuerpos Cavernosos:
• Dos cilindros esponjosos envueltos por la
túnica albugínea.
• Extremos proximales se fusionan debajo del
arco del pubis y se adhieren al glande.
• Compuesta por sinusoides interconectados
• Cuerpo Esponjoso y Glande:
• Similar estructura a los cuerpos cavernosos.
• El cuerpo esponjoso: túnica más delgada y
está ausente en el glande.
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Cuerpos cavernosos, cuerpo esponjoso y glande

6. Arterias:
• Irrigación principal: arteria pudenda
interna (rama de la arteria ilíaca
interna).
• Arterias accesorias: pueden ser
predominantes en la irrigación.
Detalles de la Irrigación Arterial:
• Ramificaciones de la arteria peniana
(dorsal, bulbouretral y cavernosa).
• Funciones específicas durante la
erección.
• Importancia de preservar la arteria
pudenda accesoria en cirugías.
Venas:
• Drenaje venoso: vénulas procedentes
de los sinusoides periféricos.
• Formación del plexo venoso debajo
de la túnica albugínea.
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7. Hemodinámica y
mecanismo
de la erección y la
detumescencia

8. • Tejido eréctil del pene: músculo liso de los cuerpos
cavernosos y de las paredes arteriales y arteriolares.
• En estado flácido: contracción tónica de los músculos
lisos, permitiendo un flujo arterial escaso.
• Presión parcial de oxígeno (pO2) de la sangre
alrededor de 35 mm Hg.
• Flacidez evidente en clima frío o después de la
inyección de fenilefrina.
• Estimulación sexual: liberación de
neurotransmisores, relajación de músculos lisos y
procesos como:
• Dilatación de arteriolas y arterias.
• Captura de sangre en los sinusoides en expansión.
• Compresión de plexos venosos, reduciendo flujo venoso.
• Estiramiento de la túnica, ocluyendo venas emisarias.
• Aumento de pO2 y presión intracavernosa, modificando la
posición del pene a la erección completa.
• Aumento adicional de presión con contracción de
músculos isquiocavernosos en la fase de erección
completa.
Detumescencia
• Tres fases descritas:
• Aumento transitorio de presión intracorpórea.
• Descenso lento de presión, reapertura gradual de
conductos venosos.
• Descenso rápido de presión, restitución completa del
flujo venoso.
Importancia de la erección
• Implica relajación de sinusoides, dilatación arterial y
compresión venosa.
• Experimentos animales: siete fases que reflejan
cambios en flujo arterial peniano y presión
intracavernosa.
Cuerpos cavernosos

9. Neuroanatomía y
neurofisiología
de la erección peniana

10. • Inervación del pene: autónoma (simpática y parasimpática) y
somática (sensitiva y motora).
• Nervios simpáticos y parasimpáticos, forman los nervios
cavernosos
• Nervios somáticos: sensibilidad y contracción de músculos
bulbocavemosos e isquiocavernosos.
Vías autónomas
• Vía simpática: Origen: T11 y L2, hacia ganglios de la cadena
simpática.
• Vía parasimpática: Se origina segmentos S2, S3 y S4 de la
médula espinal. Fibras preganglionares_ hacia el plexo pélvico.
Importancia clínica:
• Lesión de nervios cavernosos durante resección puede causar
disfunción eréctil iatrogénica.
• Preservación nerviosa: esencial para prevenir complicaciones en
cirugías del recto, vejiga y próstata.
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Centros espinales y vías periféricas

11. Vía somatosensitiva:
• Origen: receptores sensitivos de la
piel del pene, el glande, la uretra y
los cuerpos cavernosos.
• En el glande humano, hay
terminaciones nerviosas libres y
receptores, relación de 10:1.
• Convergen para formar el nervio
dorsal del pene.
Nervio dorsal del pene y sus
descubrimientos:
• Estudios: presencia de fibras
nerviosas positivas para NO
sintasa (NOS), de origen
autónomo.
Núcleo de Onuf y su función:
Inervación perineal:
• Inervación perineal del pene.
• La contracción de estos músculos: esencial
para la erección rígida y la eyaculación.
Inervación autonómica:
• Inervación directa de las motoneuronas
sacras por centros simpáticos del tronco
encefálico.
• La inervación oxitocinérgica y
serotoninérgica controla la erección del pene
y los músculos perineales.
Reflejos medulares en la estimulación
genital:
• Se desencadenan según la intensidad y
naturaleza de la estimulación genital.
Vías somáticas

13. La integración y el
procesamiento de estímulos
aferentes (visuales, olfativos,
imaginativos y la estimulación
genital) en los centros
supraespinales: fundamentales
para la iniciación y
mantenimiento de la erección
peniana.
Vías y centros supraespinales

14. • Tomografía por emisión de positrones
(PET) y resonancia magnética funcional
(RM) permiten observar la activación
cerebral durante la excitación sexual.
• La excitación en varones heterosexuales
jóvenes se desencadena por estímulos
visuales explícitos.
• Regiones cerebrales activadas durante la
excitación sexual:
• Perceptivo-cognitivo: Cortezas temporales
inferiores.
• Emocional-motivacional: Ínsula, corteza
frontal inferior y corteza cingulada.
• Fisiológico: Coordinación endocrina y
autónoma en la corteza cingulada anterior.
• RM: revela activación: áreas visuales,
cerebelo y corteza frontal.
Erección y Excitación
• Tres tipos de erección: psicogénica, reflexógena y
nocturna.
• Impulsos cerebrales modulan centros de erección en la
médula espinal.
• Estímulo táctil en órganos genitales activa centros de
erección en médula espinal.
• Erección nocturna, particularmente durante el sueño
REM, asociada con actividad en áreas específicas del
encéfalo.
Orgasmo y Eyaculación
• Estudios con PET durante la eyaculación revelan
activación en áreas mesodiencefálicas, neocorticales y
cerebelo.
• Aumento del flujo sanguíneo en áreas asociadas con
comportamientos de recompensa.
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Activación Nerviosa Central durante la Excitación Sexual

15. 15
Neurotransmisores
Neurotransmisores Periféricos y Factores Endoteliales
• Noradrenalina: Principal neurotransmisor: controla: flacidez y detumescencia
penianas.
• Endotelina: Potente vasoconstrictor: regulación del músculo liso trabecular.
• Prostanoides Constrictores: tono y la actividad espontánea del músculo
trabecular.
Sistema Renina-Angiotensina
• Angiotensina II: desencadena: contracción del cuerpo cavernoso.
NO y Relajación del Músculo Liso
• Óxido Nítrico (NO): relaja el músculo liso cavernoso, mediando la erección.

16. • Dopamina
• Estimula la erección y la actividad sexual, aumentando la liberación de NO.
• Serotonina
• Inhibe la función sexual a través de diferentes receptores, modulando la
erección y la emisión seminal.
• Noradrenalina y GABA
• La noradrenalina puede influir positivamente en la función sexual; el GABA
en el núcleo paraventricular inhibe la señal pro eréctil.
• Oxitocina y Óxido Nítrico (NO)
• Oxitocina: Estimula la erección y la producción de NO en el núcleo
paraventricular, influyendo en la actividad sexual.
• Opiáceos y Canabinoides
• Efectos variados sobre la función sexual; los cannabinoides: inhibir la
erección a través de la modulación de neuronas oxitocinérgicas.

17. Actividad Contráctil del Músculo Liso Cavernoso
Experimentos y Resultados:
• Levin et al. (1994): Relación entre actividad contráctil
espontánea, cambio en la concentración de calcio
intracelular y energía intracelular.
• Italiano et al. (1998): Contracción fásica del pene y su
relación con la enzima sodio-potasio ATPasa y la
liberación de PGF2a.
Mecanismo Molecular de Contracción y Relajación
Regulación por Calcio y Calmodulina:
• Activación de la MLCK.
• Fosforilación de MLC20.
• MLCP desactiva la contracción al desfosforilar MLC20.
Mecanismos Moduladores de Contracción
Vías de Sensibilización del Calcio:
• Influencia de la Rho/Rho-cinasa en la actividad de la
MLCP.
• Expresión de RhoA y Rho-cinasa en músculo liso
cavernoso.
Estado de Cerrojo y Vías Involucradas
• Eficiencia del Músculo Liso:
• Miosina desfosforilada y su papel en el estado
de cerrojo.
• Participación de calponina en la estabilización
de las interacciones cruzadas.
Vías Involucradas IP3, DAG y PKC
• Activación de Vasoconstrictores:
• Acción de noradrenalina, endotelina-l,
angiotensina II, prostaglandina F2a,
tromboxano en la liberación de Ca2+
intracelular.
17
Fisiología del Músculo Liso

18. I. Disminución del Calcio Libre en el Sarcoplasma
• Calmodulina se disocia de la miosina de cadena liviana
cinasa.
• La miosina es desfosforilada por la miosina de cadena
liviana fosfatasa.
• Liberación de la miosina del filamento de actina.
• Resultado: Relajación del músculo liso.
II. Vías de Relajación Alternativas: cAMP y cGMP
• Segundos mensajeros implicados en la relajación del
músculo liso.
• Inactivación de cinasas dependientes de cAMP y cGMP.
• Producción de:
• Apertura de canales de potasio e hiperpolarización.
• Secuestro de calcio intracelular por el retículo
endoplásmico.
• Inhibición de canales de calcio dependientes de voltaje.
III. Vía de Señalización del AMP Cíclico
• Moléculas de señalización: adenosina, péptidos
relacionados con el gen de la calcitonina, prostaglandinas y
péptido intestinal vasoactivo.
• Funciones variables de los subtipos de receptores de
adenosina (A1, A2A, A2B, A3) en la relajación o contracción
vascular.
IV. Importancia Clínica
• Implicaciones en la disfunción eréctil y condiciones
asociadas.
18
Mecanismo de Relajación del Músculo
Liso

19. I. Función de los Segundos Mensajeros:
cAMP y cGMP
• Inactivación de cinasas dependientes de
cAMP y cGMP.
• Apertura de canales de potasio e
hiperpolarización.
• Secuestro de calcio intracelular y bloqueo de
canales de calcio dependientes de voltaje.
II. Receptores y Moléculas de Señalización
Asociadas
• Roles de adenosina, péptidos relacionados
con el gen de la calcitonina y prostaglandinas.
• Efectos variables en la relajación o contracción
vascular según el tipo de receptor activado.
III. Implicaciones Clínicas
• Relación con disfunción eréctil y otras
condiciones médicas.
19
Vías de Señalización del AMP
Cíclico

20. 20
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL
I. Incidencia y Epidemiología:
La disfunción eréctil (DE) aumenta con la edad, siendo más común en hombres mayores.
Estudios como el MMAS y el NHSLS en EE. UU. indican una prevalencia ascendente con la edad, pasando del 5,1% al 15% entre los 40 y
70 años.
A nivel mundial, la prevalencia de DE muestra un incremento significativo, desde el 1% al 9% por debajo de los 40 años hasta el 50%-75%
en hombres mayores de 70 y 80 años.
II. Estudios de Incidencia:
El MMAS reveló tasas de incidencia de 25,9 casos/1.000 hombres-año en EE. UU., aumentando con la edad.
Factores de riesgo como diabetes, enfermedades cardiovasculares e hipertensión se asociaron con tasas más altas de incidencia de DE.
Estimaciones sugieren 617,715 nuevos casos por año en hombres blancos de 40 a 69 años en EE. UU.
III. Factores de Riesgo:
La diabetes, enfermedades cardiovasculares, trastornos urogenitales y el bajo estado socioeconómico se identificaron como factores de
riesgo comunes.
Otros factores asociados incluyen tabaquismo, medicamentos y disfunciones hormonales.
La disfunción endotelial es un trastorno presente en muchos casos de DE y otras vasculopatías.

21. 21
Clasificación de la Disfunción
Eréctil
Clasificaciones Propuestas
Basadas en la causa:
Diabética: Relacionada con la neuropatía y la afectación vascular por diabetes.
Iatrogénica: Provocada por tratamientos médicos o cirugías, como prostatectomías, que
dañan los nervios y vasos sanguíneos.
Traumática: Lesiones directas en el área pélvica o espinal, que afectan la función eréctil.
Basadas en mecanismos neurovasculares:
Fracaso para iniciarla (Neurogénica): Implicaciones en la transmisión de señales
nerviosas desde el cerebro hasta el pene.
Insuficiencia en el llenado (Arterial): Dificultades para mantener la erección debido a
problemas en el flujo sanguíneo hacia el pene.
Problemas de almacenamiento (Venosa): Incapacidad para retener la sangre en el pene
una vez que se ha logrado la erección.

22. 22
Factores Psicogénicos
Hipotálamo, Sistema Límbico y Corteza Cerebral
Control del comportamiento sexual y la erección: Regulan la respuesta
sexual humana y la excitación sexual.
Mecanismos de Inhibición
Inhibición directa del centro espinal de la erección: Causa disminución en
la excitación y problemas de erección.
Flujo simpático excesivo o niveles elevados de catecolaminas periféricas:
Pueden inhibir la respuesta eréctil.
Evidencia Clínica
Mayor noradrenalina sérica en pacientes con disfunción eréctil
psicogénica: Confirma la influencia de factores psicológicos en la función
eréctil.

23. 23
Disfunción Eréctil Neurogénica
Prevalencia estimada: 10-19%
Causas y Asociaciones
Trastornos neurológicos: Enfermedad de Parkinson, Accidentes
cerebrovasculares, Lesiones de la médula espinal.
Consecuencias Clínicas
Deterioro de la eyaculación y el orgasmo en lesiones de la médula
espinal: Afecta diferentes aspectos de la función sexual.

24. 24
Factores Endocrinos y Arteriogénicos
Hipogonadismo y Disfunción Eréctil
Relación entre la deficiencia de testosterona y la disfunción eréctil:
Importancia de los niveles hormonales en la función eréctil.
Componentes Arteriogénicos
Factores de riesgo: Hipertensión, Hiperlipidemia, Diabetes Mellitus.
Asociación entre Enfermedad Cardiovascular y Disfunción
Eréctil
Similitudes en los factores de riesgo y prevalencia: Importancia de la
evaluación cardiovascular en pacientes con disfunción eréctil.

25. 25
Disfunción Eréctil Venogénica
Insuficiencia de alcanzar una oclusión venosa adecuada.
Causas: cambios tunicales degenerativos, lesiones traumáticas, enfermedad
de Peyronie.
Impacto: deterioro de la compresión de las venas emisarias.
Componente Fibroelástico:
Pérdida de elasticidad y aumento del depósito de colágeno.
Relación con la diabetes, enfermedad vascular y edad avanzada.
Implicaciones para la función eréctil.
Músculo Liso:
Control de los eventos vasculares para la erección.
Cambios en el contenido o ultraestructura que afectan la respuesta eréctil.
Relación con enfermedades neurogénicas y vasculogénicas.

26. 26
Endotelio:
Papel en la modificación del tono del músculo liso y la erección.
Presencia de NO y prostaglandinas.
Impacto de la diabetes y la hipercolesterolemia en su función.
Tratamientos Farmacológicos y Disfunción Eréctil:
Efectos de agentes antihipertensivos y psicotrópicos en la función eréctil.
Impacto de los diuréticos, bloqueantes α-adrenérgicos, inhibidores de la ECA,
bloqueantes de canales de calcio y otros medicamentos.
Conclusiones y Recomendaciones:
Importancia del perfil de efectos colaterales en la elección de medicamentos
para tratar la hipertensión y trastornos psiquiátricos.
Enfoque terapéutico para corregir la disfunción eréctil asociada con
antidepresivos.

27. ANTIANDROGENOS
Acción de antiandrógenos
Bloquean acción androgénica
Inhiben producción o antagonizan receptores
Efectos de deficiencia de andrógenos
Varían de pérdida total a normalidad
Erecciones nocturnas REM andrógeno-dependientes
Uso en tratamientos médicos
Finasterida, bicalutamida, ciproterona: cáncer de
próstata
Asociados a reducción del deseo sexual (hasta 70%)
Resultados en estudios clínicos
Variabilidad en efectos sobre deseo sexual
Bicalutamida muestra menor reducción del deseo
Impacto de privación de andrógenos
Castración médica con agonistas de LHRH: pérdida
profunda del deseo sexual y disfunción eréctil
Efectos secundarios
Sugerencias de otros fármacos con efectos sexuales
Basado en informes, no en ensayos clínicos
controlados
27
Digoxina
• In vitro: Atenuó respuesta relajante de
acetilcolina en cuerpos cavernosos.
• Reducción de rigidez peniana tras estimulación
sexual
• Ensayo clínico: Efecto negativo en función
sexual y reducción de testosterona
• Diferencias en hallazgos sobre cambios
Estatinas
• Aumento de disfunción eréctil a pesar de
mejoría en otros parámetros
• Relación entre disfunción eréctil y enfermedad
subyacente
• Efectos positivos en diferentes estudios clínicos
Antagonistas de los receptores de histamina
H2
• Cimetidina y ranitidina: Asociados a disfunción
eréctil por informes de casos.
• Posible relación con relajación cavernosa vía
liberación de NO

28. Opiáceos
• Administración prolongada: Hipogonadismo y disfunción sexual.
• Antagonistas opiáceos: No mejoran función eréctil.
Antirretrovirales
• Prevalencia alta de disfunción sexual tras terapia antirretroviral.
• Incidencia mayor con inhibidores de proteasas.
Tabaco
• Vasoconstricción inducida, relación dosis-respuesta con disfunción
eréctil.
• Estudio en conejos: Daño en producción de NO y disfunción eréctil.
Alcohol
• Efectos variables: Pequeñas cantidades mejoran la erección, grandes
cantidades causan disfunción eréctil.
• Alcoholismo crónico: Problemas hepáticos, neuropatía y afectación
neurovascular.
28

29. Envejecimiento y disfunción sexual en hombres mayores:
• Cambios físicos observados en hombres ancianos incluyen latencia
aumentada hasta la erección, menor turgencia y disminución del volumen
eyaculatorio.
• Disminución de la sensibilidad táctil del pene y cambios hormonales, como
niveles bajos de testosterona, contribuyen a la disfunción eréctil en hombres
ancianos.
Diabetes mellitus y disfunción eréctil:
• La diabetes aumenta significativamente la prevalencia de la disfunción eréctil,
afectando factores como el bienestar psicológico, la función del sistema
nervioso y la secreción hormonal.
Síndrome metabólico y disfunción eréctil:
• El síndrome metabólico se relaciona con una mayor prevalencia de disfunción
eréctil, que aumenta con la cantidad de componentes del síndrome presentes
en el individuo.
Insuficiencia renal crónica y su impacto en la función sexual:
• La insuficiencia renal crónica se asocia con una alta prevalencia de disfunción
sexual, influenciada por la depresión y la disfunción nerviosa.
29

30. Otras enfermedades sistémicas y disfunción eréctil:
• Enfermedades como cirrosis, esclerodermia y caquexia se conocen como
causas de disfunción eréctil debido a sus efectos en la función corporal.
Disfunción eréctil primaria:
• Aunque la disfunción eréctil primaria generalmente se atribuye a factores
psicológicos, puede ser causada por anomalías físicas, endocrinas o
vasculares.
Perspectivas futuras:
• El avance en la comprensión de la fisiopatología de la disfunción eréctil
junto con herramientas de investigación modernas se espera que lleven a
mejoras en su diagnóstico y tratamiento en el futuro.
30

31. gracias