Este documento presenta información sobre el fracaso renal agudo (FRA), incluyendo su definición, epidemiología, fases, etiologías, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico diferencial, tratamiento y biomarcadores. Resume las características clave del FRA en menos de 3 oraciones.
Paciente masculino de 49 años con antecedente de glomerulonefritis crónica y trasplante renal hace 10 años presenta aumento de creatinina sérica y proteinuria, siendo diagnosticado mediante biopsia renal de enfermedad por depósito de cadenas ligeras asociada a depósito de cadenas ligeras kappa.
Este documento presenta el caso de una paciente femenina de 15 años con insuficiencia renal rápidamente progresiva y proteinuria. La biopsia renal mostró una glomerulopatía proliferativa extracapilar difusa tipo II. A pesar del tratamiento con corticoesteroides e inmunosupresores, la paciente continúa requiriendo diálisis. Los autores concluyen que se trata de una presentación atípica de glomerulonefritis post-infecciosa, probablemente desencadenada por una infección previa de vías resp
Este documento describe la nefropatía asociada al VIH. Se presenta principalmente en pacientes de raza negra con proteinuria nefrótica e insuficiencia renal rápidamente progresiva. Es causada por la infección de las células renales por el VIH. El tratamiento incluye antirretrovirales y medicamentos antiproteinúricos para controlar la infección y ralentizar la progresión de la enfermedad renal.
Este documento trata sobre la injuria renal aguda (IRA). Primero define la IRA y describe las clasificaciones RIFLE y AKIN. Luego discute nuevos biomarcadores como NGAL y cistatina C. También cubre la epidemiología, etiología y clasificación etiopatogenica de la IRA, incluyendo las causas prerrenal, renal e intrínseca. Finalmente, presenta información sobre el diagnóstico y tratamiento de la IRA.
El documento describe la poliquistosis renal autosómica dominante, una enfermedad hereditaria que causa el crecimiento excesivo de quistes en los riñones. Se debe a mutaciones en los genes PKD1 o PKD2 que codifican las proteínas policistina 1 y 2. Los quistes renales crecen progresivamente causando insuficiencia renal y otros síntomas. El diagnóstico se realiza mediante ecografía o tomografía computarizada que muestran los riñones agrandados. No existe cura, pero se puede tratar los síntomas
Este documento resume conceptos y métodos de evaluación de la lesión renal aguda (LRA), revisa el enfoque diagnóstico actual de la LRA e integra las bases teóricas sobre su desarrollo. El objetivo es revisar la LRA, aumentar el interés por la nefroprotección y estandarizar su definición, clasificación, prevención y tratamiento. Se revisan las escalas RIFLE, AKIN y criterios diagnósticos para evaluar la progresión de la LRA.
El documento proporciona información sobre la insuficiencia renal crónica. Define la insuficiencia renal crónica como una disminución lenta y progresiva de la función renal que no puede mantener la homeostasis y dura más de 3 meses. Describe los estadios de la insuficiencia renal crónica basados en la tasa de filtración glomerular y las alteraciones bioquímicas asociadas. Explica las manifestaciones clínicas que incluyen hipocrecimiento, anemia, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas.
Este documento describe la anatomía y fisiología del hígado, así como las principales patologías hepáticas como la hepatitis, cirrosis e insuficiencia hepática. Explica que el hígado pesa entre 1,400-1,600 gramos y recibe un doble aporte sanguíneo a través de la vena porta y la arteria hepática. Las lesiones hepáticas pueden causar degeneración, necrosis, inflamación, regeneración y fibrosis de los hepatocitos. La insuficiencia hepática es la consecuencia más grave y puede requerir tras
Paciente masculino de 49 años con antecedente de glomerulonefritis crónica y trasplante renal hace 10 años presenta aumento de creatinina sérica y proteinuria, siendo diagnosticado mediante biopsia renal de enfermedad por depósito de cadenas ligeras asociada a depósito de cadenas ligeras kappa.
Este documento presenta el caso de una paciente femenina de 15 años con insuficiencia renal rápidamente progresiva y proteinuria. La biopsia renal mostró una glomerulopatía proliferativa extracapilar difusa tipo II. A pesar del tratamiento con corticoesteroides e inmunosupresores, la paciente continúa requiriendo diálisis. Los autores concluyen que se trata de una presentación atípica de glomerulonefritis post-infecciosa, probablemente desencadenada por una infección previa de vías resp
Este documento describe la nefropatía asociada al VIH. Se presenta principalmente en pacientes de raza negra con proteinuria nefrótica e insuficiencia renal rápidamente progresiva. Es causada por la infección de las células renales por el VIH. El tratamiento incluye antirretrovirales y medicamentos antiproteinúricos para controlar la infección y ralentizar la progresión de la enfermedad renal.
Este documento trata sobre la injuria renal aguda (IRA). Primero define la IRA y describe las clasificaciones RIFLE y AKIN. Luego discute nuevos biomarcadores como NGAL y cistatina C. También cubre la epidemiología, etiología y clasificación etiopatogenica de la IRA, incluyendo las causas prerrenal, renal e intrínseca. Finalmente, presenta información sobre el diagnóstico y tratamiento de la IRA.
El documento describe la poliquistosis renal autosómica dominante, una enfermedad hereditaria que causa el crecimiento excesivo de quistes en los riñones. Se debe a mutaciones en los genes PKD1 o PKD2 que codifican las proteínas policistina 1 y 2. Los quistes renales crecen progresivamente causando insuficiencia renal y otros síntomas. El diagnóstico se realiza mediante ecografía o tomografía computarizada que muestran los riñones agrandados. No existe cura, pero se puede tratar los síntomas
Este documento resume conceptos y métodos de evaluación de la lesión renal aguda (LRA), revisa el enfoque diagnóstico actual de la LRA e integra las bases teóricas sobre su desarrollo. El objetivo es revisar la LRA, aumentar el interés por la nefroprotección y estandarizar su definición, clasificación, prevención y tratamiento. Se revisan las escalas RIFLE, AKIN y criterios diagnósticos para evaluar la progresión de la LRA.
El documento proporciona información sobre la insuficiencia renal crónica. Define la insuficiencia renal crónica como una disminución lenta y progresiva de la función renal que no puede mantener la homeostasis y dura más de 3 meses. Describe los estadios de la insuficiencia renal crónica basados en la tasa de filtración glomerular y las alteraciones bioquímicas asociadas. Explica las manifestaciones clínicas que incluyen hipocrecimiento, anemia, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas.
Este documento describe la anatomía y fisiología del hígado, así como las principales patologías hepáticas como la hepatitis, cirrosis e insuficiencia hepática. Explica que el hígado pesa entre 1,400-1,600 gramos y recibe un doble aporte sanguíneo a través de la vena porta y la arteria hepática. Las lesiones hepáticas pueden causar degeneración, necrosis, inflamación, regeneración y fibrosis de los hepatocitos. La insuficiencia hepática es la consecuencia más grave y puede requerir tras
Entre el 12 y 28% de los recién nacidos que acuden a urgencias por fiebre tienen una infección bacteriana seria, siendo las más frecuentes la infección del tracto urinario y la bacteriemia. La infección del tracto urinario se define como la invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario desde la vejiga hasta el riñón, y sus síntomas varían dependiendo de si es baja o alta. El diagnóstico requiere examen físico, examen de orina y confirmación median
La poliquistosis renal es una enfermedad genética frecuente que causa el crecimiento de múltiples quistes en los riñones, haciéndolos aumentar de tamaño y dañando su función. Esto eventualmente lleva a insuficiencia renal y la necesidad de diálisis o trasplante. El paciente presentado sufre de poliquistosis renal y dolor lumbar, y se le diagnosticó hipertensión secundaria a su enfermedad renal.
El documento describe la insuficiencia renal crónica terminal, la diálisis y el trasplante renal. Define la insuficiencia renal crónica y sus criterios. Explica los valores normales de creatinina y la fórmula de Schwartz. Resume la situación de la insuficiencia renal en Chile y Concepción en 2002. Describe la etiología, clínica y manejo de la insuficiencia renal crónica en niños. Finalmente, resume la situación de la diálisis y el trasplante renal en Chile en 2002.
insuficiencia renal cronica concepto, fisiopatologia y anatomia, etiologia,signos,sintomas, causas,prevencion,diagnostico,tratamiento pronostico de vida y hemodialisis -
28/octubre/2017
Este documento describe un caso de poliquistosis renal en un niño de 6 años. La poliquistosis renal es una enfermedad hereditaria que causa el crecimiento de quistes en los riñones. El niño tenía antecedentes familiares significativos de poliquistosis renal. Un examen ecográfico mostró múltiples quistes pequeños en los riñones y el hígado. El documento luego proporciona detalles sobre la epidemiología, patofisiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la poliqu
La insuficiencia renal crónica se define como daño renal que dura más de 3 meses con una tasa de filtración glomerular menor a 60 mL/min/1.73m2. Los principales factores de riesgo son la diabetes, hipertensión y glomerulonefritis. La enfermedad causa una pérdida progresiva de nefronas que lleva a complicaciones como hipertensión, anemia y acumulación de desechos si no se trata con diálisis o trasplante renal.
Un hombre de 56 años ingresó al hospital con quemaduras en el pecho, cuello y brazo izquierdo causadas por fuego. Desarrolló rabdomiolisis y falla renal aguda debido a la liberación de mioglobina y electrolitos musculares en la circulación. Requirió 12 sesiones de hemodiálisis pero eventualmente se recuperó y su función renal mejoró antes de recibir el alta.
Este documento presenta el caso de una paciente de 45 años con enfermedad renal crónica. Describe sus antecedentes médicos, síntomas, exámenes físicos y de laboratorio realizados. El diagnóstico es nefrolitiasis múltiple bilateral y perinefritis derecha. Se inició tratamiento con medicamentos como losartán e imipenem, así como diálisis. La paciente evolucionó de forma satisfactoria durante su hospitalización. Adicionalmente, presenta un marco teórico sobre la enfermedad renal cr
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como una disminución brusca de la función renal. Puede ser pre-renal causada por hipoperfusión, intrínseca por daño al riñón, o post-renal por obstrucción del tracto urinario. La enfermedad renal crónica (ERC) implica daño renal por más de 3 meses con filtración glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2. Sus causas más comunes son la diabetes, hipertensión y glomerulopatías. El diagnóstico se basa en
CASO CLINICO: RECURRENCIA DE GN. MEMBRANOPROLIFERATIVA EN POSTRASPLANTE RENALgustavo diaz nuñez
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 29 años con insuficiencia renal crónica que recibió un trasplante renal hace 6 años y ahora presenta una recurrencia de glomerulonefritis membranoproliferativa. La paciente ha tenido varias biopsias renales que confirman el diagnóstico y ha recibido tratamiento con pulsos de metilprednisolona, rituximab y plasmaféresis. Los exámenes actuales no muestran otras anormalidades significativas.
El documento describe varias complicaciones asociadas a la hipertensión portal, incluyendo varices esofágicas, gastropatía por hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática y carcinoma hepatocelular. Se detallan las características y tratamientos de cada una de estas complicaciones.
Este documento trata sobre la clasificación y fisiopatología de la lesión renal aguda (LRA). Define la LRA como un deterioro rápido y potencialmente reversible de la función renal. Explica los principales riesgos, etiologías, manifestaciones clínicas y biomarcadores de la LRA. También describe las clasificaciones RIFLE y AKIN utilizadas para graduar la gravedad de la LRA, así como las opciones de tratamiento como la terapia renal sustitutiva.
La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es una enfermedad genética causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2. Los pacientes con mutaciones en PKD1 tienden a tener un curso más grave de la enfermedad con quistes renales más numerosos y fallo renal terminal a edades más tempranas, mientras que las mutaciones en PKD2 causan una enfermedad más leve. Los productos de estos genes, policistina-1 y policistina-2, forman un complejo que regula los niveles intra
Este documento resume las pruebas de laboratorio más importantes para evaluar el funcionamiento hepático y detectar posibles alteraciones. Explica los niveles anormales de las transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT y otros marcadores, así como sus posibles causas. También describe cómo interpretar los resultados de las pruebas de coagulación, perfil lipídico, serología viral y otros exámenes para ayudar a diagnosticar enfermedades hepáticas.
Este documento describe la enfermedad hepatobiliar, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y tratamiento. La enfermedad hepatobiliar causa impedimento parcial o total del flujo biliar y puede ser intrahepática u extrahepática. El diagnóstico incluye anamnesis, examen físico, pruebas de imagen como ecografía y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, y análisis de laboratorio de enzimas hepáticas y bilirrubina. El tratamiento
Este documento proporciona una introducción a la insuficiencia renal aguda (IRA), incluidas sus definiciones, clasificaciones y causas. Explica los sistemas RIFLE, AKIN y KDIGO para clasificar la gravedad de la IRA. También describe las manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y manejo de los pacientes con IRA pre-renal, parenquimal y post-renal.
Este documento resume la insuficiencia renal crónica, incluyendo su anatomía, fisiología, factores de riesgo, etiología, diagnóstico, clasificación, cuadro clínico, comorbilidades, tratamiento y objetivos terapéuticos según las guías de práctica clínica. La insuficiencia renal crónica afecta a más de 850,000 personas cada año y se define como una disminución de la función renal o daño renal que dura al menos 3 meses. Su tratamiento se enfoca en controlar factores de
El documento trata sobre la lesión renal aguda (LRA). Define la LRA y describe sus criterios de diagnóstico según KDIGO. Explica su epidemiología, factores de riesgo, etiología, patogénesis e incluye tablas sobre las causas prerenales, renales y postrenales. Finalmente, aborda el diagnóstico diferencial, exámenes de laboratorio y nuevos biomarcadores para la detección temprana de LRA como la cistatina C, NGAL e IL-18.
Treponema pallidum y Neisseria gonorrhoeaeVictoria H.M
La Treponema pallidum es una espiroqueta Gram-negativa que causa la sífilis. Existen al menos tres subespecies: T. pallidum causa la sífilis, T. pertenue causa la frambesia, y T. endemicum causa el bejel. La Neisseria gonorrhoeae es un diplococo Gram-negativo que causa la gonorrea, una infección de transmisión sexual común. Ambas infecciones pueden transmitirse sexualmente y causar complicaciones si no se tratan.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda prerrenal. Explica que es un fracaso renal potencialmente reversible causado por hipovolemia, bajo gasto cardíaco o aumento de la resistencia vascular renal. También cubre la epidemiología, manifestaciones clínicas, pruebas diagnósticas, tratamiento y prevención de esta condición.
Entre el 12 y 28% de los recién nacidos que acuden a urgencias por fiebre tienen una infección bacteriana seria, siendo las más frecuentes la infección del tracto urinario y la bacteriemia. La infección del tracto urinario se define como la invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario desde la vejiga hasta el riñón, y sus síntomas varían dependiendo de si es baja o alta. El diagnóstico requiere examen físico, examen de orina y confirmación median
La poliquistosis renal es una enfermedad genética frecuente que causa el crecimiento de múltiples quistes en los riñones, haciéndolos aumentar de tamaño y dañando su función. Esto eventualmente lleva a insuficiencia renal y la necesidad de diálisis o trasplante. El paciente presentado sufre de poliquistosis renal y dolor lumbar, y se le diagnosticó hipertensión secundaria a su enfermedad renal.
El documento describe la insuficiencia renal crónica terminal, la diálisis y el trasplante renal. Define la insuficiencia renal crónica y sus criterios. Explica los valores normales de creatinina y la fórmula de Schwartz. Resume la situación de la insuficiencia renal en Chile y Concepción en 2002. Describe la etiología, clínica y manejo de la insuficiencia renal crónica en niños. Finalmente, resume la situación de la diálisis y el trasplante renal en Chile en 2002.
insuficiencia renal cronica concepto, fisiopatologia y anatomia, etiologia,signos,sintomas, causas,prevencion,diagnostico,tratamiento pronostico de vida y hemodialisis -
28/octubre/2017
Este documento describe un caso de poliquistosis renal en un niño de 6 años. La poliquistosis renal es una enfermedad hereditaria que causa el crecimiento de quistes en los riñones. El niño tenía antecedentes familiares significativos de poliquistosis renal. Un examen ecográfico mostró múltiples quistes pequeños en los riñones y el hígado. El documento luego proporciona detalles sobre la epidemiología, patofisiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la poliqu
La insuficiencia renal crónica se define como daño renal que dura más de 3 meses con una tasa de filtración glomerular menor a 60 mL/min/1.73m2. Los principales factores de riesgo son la diabetes, hipertensión y glomerulonefritis. La enfermedad causa una pérdida progresiva de nefronas que lleva a complicaciones como hipertensión, anemia y acumulación de desechos si no se trata con diálisis o trasplante renal.
Un hombre de 56 años ingresó al hospital con quemaduras en el pecho, cuello y brazo izquierdo causadas por fuego. Desarrolló rabdomiolisis y falla renal aguda debido a la liberación de mioglobina y electrolitos musculares en la circulación. Requirió 12 sesiones de hemodiálisis pero eventualmente se recuperó y su función renal mejoró antes de recibir el alta.
Este documento presenta el caso de una paciente de 45 años con enfermedad renal crónica. Describe sus antecedentes médicos, síntomas, exámenes físicos y de laboratorio realizados. El diagnóstico es nefrolitiasis múltiple bilateral y perinefritis derecha. Se inició tratamiento con medicamentos como losartán e imipenem, así como diálisis. La paciente evolucionó de forma satisfactoria durante su hospitalización. Adicionalmente, presenta un marco teórico sobre la enfermedad renal cr
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como una disminución brusca de la función renal. Puede ser pre-renal causada por hipoperfusión, intrínseca por daño al riñón, o post-renal por obstrucción del tracto urinario. La enfermedad renal crónica (ERC) implica daño renal por más de 3 meses con filtración glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2. Sus causas más comunes son la diabetes, hipertensión y glomerulopatías. El diagnóstico se basa en
CASO CLINICO: RECURRENCIA DE GN. MEMBRANOPROLIFERATIVA EN POSTRASPLANTE RENALgustavo diaz nuñez
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 29 años con insuficiencia renal crónica que recibió un trasplante renal hace 6 años y ahora presenta una recurrencia de glomerulonefritis membranoproliferativa. La paciente ha tenido varias biopsias renales que confirman el diagnóstico y ha recibido tratamiento con pulsos de metilprednisolona, rituximab y plasmaféresis. Los exámenes actuales no muestran otras anormalidades significativas.
El documento describe varias complicaciones asociadas a la hipertensión portal, incluyendo varices esofágicas, gastropatía por hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática y carcinoma hepatocelular. Se detallan las características y tratamientos de cada una de estas complicaciones.
Este documento trata sobre la clasificación y fisiopatología de la lesión renal aguda (LRA). Define la LRA como un deterioro rápido y potencialmente reversible de la función renal. Explica los principales riesgos, etiologías, manifestaciones clínicas y biomarcadores de la LRA. También describe las clasificaciones RIFLE y AKIN utilizadas para graduar la gravedad de la LRA, así como las opciones de tratamiento como la terapia renal sustitutiva.
La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es una enfermedad genética causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2. Los pacientes con mutaciones en PKD1 tienden a tener un curso más grave de la enfermedad con quistes renales más numerosos y fallo renal terminal a edades más tempranas, mientras que las mutaciones en PKD2 causan una enfermedad más leve. Los productos de estos genes, policistina-1 y policistina-2, forman un complejo que regula los niveles intra
Este documento resume las pruebas de laboratorio más importantes para evaluar el funcionamiento hepático y detectar posibles alteraciones. Explica los niveles anormales de las transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT y otros marcadores, así como sus posibles causas. También describe cómo interpretar los resultados de las pruebas de coagulación, perfil lipídico, serología viral y otros exámenes para ayudar a diagnosticar enfermedades hepáticas.
Este documento describe la enfermedad hepatobiliar, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y tratamiento. La enfermedad hepatobiliar causa impedimento parcial o total del flujo biliar y puede ser intrahepática u extrahepática. El diagnóstico incluye anamnesis, examen físico, pruebas de imagen como ecografía y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, y análisis de laboratorio de enzimas hepáticas y bilirrubina. El tratamiento
Este documento proporciona una introducción a la insuficiencia renal aguda (IRA), incluidas sus definiciones, clasificaciones y causas. Explica los sistemas RIFLE, AKIN y KDIGO para clasificar la gravedad de la IRA. También describe las manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y manejo de los pacientes con IRA pre-renal, parenquimal y post-renal.
Este documento resume la insuficiencia renal crónica, incluyendo su anatomía, fisiología, factores de riesgo, etiología, diagnóstico, clasificación, cuadro clínico, comorbilidades, tratamiento y objetivos terapéuticos según las guías de práctica clínica. La insuficiencia renal crónica afecta a más de 850,000 personas cada año y se define como una disminución de la función renal o daño renal que dura al menos 3 meses. Su tratamiento se enfoca en controlar factores de
El documento trata sobre la lesión renal aguda (LRA). Define la LRA y describe sus criterios de diagnóstico según KDIGO. Explica su epidemiología, factores de riesgo, etiología, patogénesis e incluye tablas sobre las causas prerenales, renales y postrenales. Finalmente, aborda el diagnóstico diferencial, exámenes de laboratorio y nuevos biomarcadores para la detección temprana de LRA como la cistatina C, NGAL e IL-18.
Treponema pallidum y Neisseria gonorrhoeaeVictoria H.M
La Treponema pallidum es una espiroqueta Gram-negativa que causa la sífilis. Existen al menos tres subespecies: T. pallidum causa la sífilis, T. pertenue causa la frambesia, y T. endemicum causa el bejel. La Neisseria gonorrhoeae es un diplococo Gram-negativo que causa la gonorrea, una infección de transmisión sexual común. Ambas infecciones pueden transmitirse sexualmente y causar complicaciones si no se tratan.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda prerrenal. Explica que es un fracaso renal potencialmente reversible causado por hipovolemia, bajo gasto cardíaco o aumento de la resistencia vascular renal. También cubre la epidemiología, manifestaciones clínicas, pruebas diagnósticas, tratamiento y prevención de esta condición.
Lesión renal y desequilibrio ácido baseSelma Alonso
El documento describe la lesión renal aguda (LRA), incluyendo sus definiciones, clasificaciones, epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y terapia sustitutiva. La LRA se define como una caída aguda de la tasa de filtración glomerular y puede ser causada por factores prerrenales, intrarrenales o posrenales. Se clasifica según los criterios RIFLE, AKIN o KDIGO basados en los niveles de creatinina. El tratamiento se enfoca en cor
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el rápido deterioro de la función renal que impide la excreción normal de desechos. Puede clasificarse en pre-renal, renal y post-renal, dependiendo de la causa. Los síntomas incluyen aumento de nitrógeno ureico, acidosis metabólica e hiperkalemia. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyacente, controlar los electrolitos y utilizar diálisis si es necesario.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es la pérdida rápida y progresiva de la función renal. Puede ser causada por problemas en la perfusión renal (prerrenal), en el parénquima renal (renal) o en el flujo de orina (posrenal). Los síntomas incluyen disminución de la diuresis, retención de desechos y cambios en los electrolitos. El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio como la creatinina y la filtración glo
Este documento define la falla renal aguda, sus criterios diagnósticos y factores de riesgo. Explica que es una condición clínica caracterizada por el deterioro brusco de la función renal que altera la homeostasis y se asocia con una disminución de la diuresis. Describe los criterios RIFLE para clasificar la gravedad de la falla renal aguda y los pasos para realizar un diagnóstico diferencial para determinar si es de origen obstructivo, prerrenal o parenquimatoso. Finalmente, aborda el tratamiento enfocado en
El documento resume los exámenes de orina e indicadores sanguíneos para evaluar la función renal. Incluye la presencia de proteínas, glucosa y otros componentes en la orina y su significado. También describe los valores normales de urea, creatinina, electrolitos y otros parámetros sanguíneos y cómo estos cambian con la insuficiencia renal. Finalmente, explica cómo realizar un examen microscópico de la orina para detectar células anormales.
Este documento resume la insuficiencia renal aguda, incluyendo su definición, clasificación, etiología, signos y síntomas, y consejos para mantener los riñones saludables. La principal causa es pre-renal debido a pérdida de volumen sanguíneo. Se clasifica en pre-renal, renal y post-renal dependiendo de la ubicación de la causa. Los signos incluyen erupciones, isquemia digital, queratitis e ictericia. Para mantener riñones saludables se recomienda hacer ejercicio,
El documento describe la lesión renal aguda (LRA), caracterizada por una disminución abrupta de la filtración glomerular en horas o días. La LRA puede deberse a lesiones en los túbulos, vasos, intersticio o glomérulos, y se manifiesta clínicamente por alteraciones en el flujo urinario y desequilibrios electrolíticos e hidroelectrolíticos. El diagnóstico requiere identificar la causa desencadenante, evaluar las pruebas de función renal y descartar otras patologías
Este documento presenta información sobre la terapia médico nutricional en la lesión renal aguda. Explica la fisiología y anatomía renal, las funciones del riñón, las causas de la lesión renal aguda incluyendo factores prerenales, renales y postrenales, y clasificaciones como RIFLE y AKIN para evaluar la gravedad de la lesión. El objetivo es proporcionar una guía sobre el cuidado nutricional del paciente con lesión renal aguda.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda, incluyendo sus causas, síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento. La insuficiencia renal aguda se define como una reducción abrupta de la filtración glomerular, causando retención de metabolitos. Puede ser pre-renal, renal o post-renal dependiendo de la ubicación de la causa. Los síntomas incluyen reducción del volumen urinario, retención de líquidos y dolor. Los exámenes de laboratorio muestran alteraciones electrolíticas y celulares
La insuficiencia renal aguda (IRA) puede ser prerenal, renal o postrenal. Este caso describe un paciente de 70 años que desarrolló IRA prerenal luego de tomar diclofenaco para tratar una artritis gotosa aguda, probablemente debido a la inhibición de las prostaglandinas renales por el fármaco antiinflamatorio no esteroideo. El paciente mejoró después de suspender el diclofenaco y recibir fluidoterapia intravenosa.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una disminución repentina de la función renal que puede ser pre-renal, renal o post-renal, dependiendo de la causa. Los síntomas incluyen oligoanuria, retención de desechos nitrogenados, edema y alteraciones electrolíticas. El diagnóstico se basa en el examen físico, análisis de laboratorio como la urea y creatinina elevadas, y exámenes de imagen como la ecografía renal. El tratamiento se enfoca en la causa subyacente, el balance híd
La insuficiencia renal aguda es la incapacidad brusca y transitoria de los riñones para mantener la homeostasis, causada principalmente por disminución de la filtración glomerular. Los síntomas van desde oliguria e hipervolemia hasta convulsiones e irritabilidad. Se clasifica según la causa (prerrenal, renal o posrenal) y el gasto urinario (bajo o alto). El tratamiento depende de la clasificación y las complicaciones pueden afectar múltiples órganos, con una mortalidad del 20-80% dependiendo
Este documento trata sobre la insuficiencia renal aguda (IRA). Describe las clasificaciones fisiopatológicas de la IRA, incluyendo la pre-renal, intra-renal y post-renal. Explica los mecanismos fisiopatológicos de la IRA pre-renal y las situaciones que alteran la autorregulación renal. También cubre los síntomas clínicos de cada tipo de IRA.
Insuficiencia Renal Aguda. Concepto, Etiologia, Fisiopatologia y ClinicaAdriana L. Moncayo
Este documento describe las tres categorías principales de insuficiencia renal aguda: hiperazoemia prerrenal (55%), hiperazoemia renal intrínseca (40%) y hiperazoemia post-renal (5%). La hiperazoemia prerrenal se debe a una hipoperfusión renal, mientras que la hiperazoemia renal intrínseca incluye daño renal isquémico o nefrotóxico. La hiperazoemia post-renal es causada por obstrucción del tracto urinario.
La insuficiencia renal aguda se caracteriza por una rápida reducción de la tasa de filtración glomerular en horas o días, acompañada de retención de productos nitrogenados y alteraciones electrolíticas. Puede ser causada por hipoperfusión renal, daño directo al riñón, o obstrucción de las vías urinarias. El diagnóstico se basa en el seguimiento de la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medidas de soporte,
La Necrosis Tubular Aguda (NTA) puede ser causada por hipoperfusión renal leve o moderada que induce lesión isquémica. Esto reduce el filtrado glomerular y causa daño en las células tubulares, lo que puede provocar oliguria, anuria o cambios en el estado mental. El diagnóstico se basa en el aumento de marcadores como BUN y creatinina, así como hallazgos en la orina como cilindros y proteína. El tratamiento se enfoca en la hidratación, la corrección de la
Este documento describe los tipos principales de insuficiencia renal aguda (IRA), incluyendo IRA prerrenal, parenquimatosa e obstructiva. La IRA prerrenal ocurre cuando disminuye el flujo sanguíneo al riñón, la parenquimatosa involucra daño directo al parénquima renal, generalmente por isquemia o toxinas, y la obstructiva se produce por bloqueo de la vía urinaria. El documento también cubre la epidemiología, clasificación, fisiopatología, causas, diagnóstico y tratamiento
Este documento describe la insuficiencia renal aguda. En primer lugar, define la IRA como una disminución rápida de la función renal que ocurre en horas o días y causa acumulación de productos de desecho. Segundo, discute las definiciones de RIFLE y AKIN para clasificar la gravedad de la IRA. Tercero, explica que la IRA pre-renal es la causa más común y ocurre debido a hipoperfusión renal.
La pielonefritis es una infección del riñón que puede causar daño permanente si no se trata adecuadamente. Los síntomas incluyen fiebre, dolor abdominal y orina maloliente. El diagnóstico se realiza mediante análisis de orina, urocultivo y gammagrafía renal con DMSA. El tratamiento consiste en antibióticos como ampicilina y gentamicina en lactantes menores de 3 meses, y cefixima u otros en niños mayores, durante 10-14 días. Las complicaciones pueden incluir cicat
El documento proporciona información sobre la lesión renal aguda. Define la lesión renal aguda como una reducción repentina de la función renal caracterizada por un aumento de la creatinina o una reducción de la diuresis. Describe las categorías de lesión renal aguda como prerrenal, renal y posrenal. También discute factores de riesgo, causas, fisiopatología incluyendo necrosis tubular aguda, y biomarcadores de daño renal.
Este documento resume la epidemiología, definiciones, clasificaciones, fisiopatología, etiologías, manifestaciones clínicas, abordaje inicial y tipos de injuria renal aguda, incluyendo el síndrome hepatorrenal. Describe la incidencia y factores de riesgo de la IRA, y las clasificaciones RIFLE, AKIN y KDIGO. Explica los mecanismos fisiopatológicos, las causas principales como la prerrenal y la isquémica, así como los nuevos biomarcadores para un diagnóstico
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por una caída súbita de la función renal. Puede deberse a causas prerrenales, renales o posrenales. El diagnóstico requiere identificar la causa subyacente mediante la historia clínica, exámenes físicos y de laboratorio. El tratamiento consiste en corregir la causa, mantener la perfusión renal y tratar las complicaciones. La diálisis se usa para tratar la uremia sintomática u otras complicaciones graves. El pronóstico de
Conferencia Semana Internacional del Cerebro Lagos de Moreno_ Alteraciones ne...CarlosAlfredoRiosLpe1
Esta presentación tiene como objetivo, socializar con la población los resultados de investigaciones recientes en torno a las alteraciones cognitivas que presentan pacientes con ERC y que se ubiquen en algún programa de reemplazo renal como la diálisis peritoneal o hemodiálisis, y el impacto que el síndrome urémico tiene en la calidad de vida de estos pacientes.
Este documento resume los principales aspectos del trasplante renal. En primer lugar, explica brevemente qué es el trasplante renal, que consiste en colocar un riñón sano de otra persona en el cuerpo del paciente mediante cirugía para reemplazar los riñones enfermos. Luego, destaca la importancia de la compatibilidad entre el donante y el receptor, especialmente en términos de grupo sanguíneo y antígenos HLA. Finalmente, resume los estudios pre-trasplante que se realizan para evaluar la viabilidad del paciente como candid
Este documento describe la microangiopatía trombótica o síndrome urémico hemolítico (SUH), incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El SUH se debe principalmente a la infección por la bacteria Escherichia coli productora de verotoxina o shigatoxina (STEC). Los síntomas incluyen anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y compromiso renal. El tratamiento inicial se enfoca en la hidratación y el control de la presión arterial y los electrolitos
La nefritis intersticial aguda (NIA) es una causa frecuente de insuficiencia renal aguda que generalmente se asocia a fármacos. La mayoría de los casos son inducidos por antibióticos. La NIA se caracteriza por una infiltración inflamatoria en los túbulos y el intersticio renal que puede causar deterioro de la función renal. El tratamiento incluye la suspensión del fármaco causante y la hidratación, y a menudo se usan corticoides.
El documento define el síndrome de insuficiencia renal agudo (IRA), caracterizado por un deterioro brusco de la función renal. Explica que el IRA puede ser prerrenal, parenquimatoso o obstructivo, dependiendo de la causa. También describe la epidemiología, etiología, fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas y evaluación diagnóstica básica del IRA.
1. La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico causado por múltiples etiologías que se caracteriza por el deterioro brusco de la función renal y la elevación de productos nitrogenados en la sangre.
2. Los principales mecanismos fisiopatológicos incluyen hipoperfusión renal, daño tóxico al parénquima renal y obstrucción de las vías urinarias.
3. El diagnóstico requiere una cuidadosa anamnesis, exámen físico y pruebas de laboratorio
Este documento resume la enfermedad renal poliquística, incluyendo sus diferentes tipos, causas genéticas, manifestaciones clínicas y nuevos enfoques de tratamiento como los inhibidores de mTOR. Describe la enfermedad renal poliquística dominante como la causa genética más común de insuficiencia renal crónica, causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2, y su asociación con quistes renales y otras complicaciones. También resume los resultados de ensayos clínicos recientes que evalúan los inhibid
Este documento describe la insuficiencia renal aguda y crónica. La insuficiencia renal aguda puede deberse a quemaduras, politraumatismos, sepsis u obstrucción urinaria y se caracteriza por una disminución rápida de la filtración glomerular. La insuficiencia renal crónica resulta del deterioro progresivo de la estructura renal y conduce a una disminución progresiva de las funciones renales, pudiendo causar la muerte si no se trata. Los tratamientos incluyen modificaciones dietéticas, medicamentos
El documento describe la insuficiencia renal aguda y crónica. La insuficiencia renal aguda puede deberse a quemaduras, politraumatismos u obstrucción urinaria y se caracteriza por la disminución rápida de la filtración glomerular. La insuficiencia renal crónica resulta del deterioro progresivo de la estructura renal y cuando la filtración glomerular se reduce al menos del 50% se agota la reserva funcional renal. El tratamiento incluye modificaciones de dieta, control de la hipertensión y tratamientos de sust
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico causado por múltiples etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal. La IRA puede ser prerrenal, causada por una disminución de la perfusión sanguínea renal; parenquimatosa, causada por daño a las estructuras renales, como en la necrosis tubular aguda; u obstructiva, causada por la interrupción del flujo urinario. Las causas comunes incluyen hipotensión, hemorragias, cirugía, contrastes radiol
1. La enfermedad renal crónica se define como la presencia de daño renal por más de 3 meses, demostrado por anormalidades histopatológicas, de imagen o de laboratorio, que puede llevar a una reducción progresiva de la tasa de filtración glomerular.
2. Los principales factores de riesgo son la hipertensión, la diabetes y la obesidad. El tratamiento se enfoca en controlar la enfermedad subyacente, los factores de riesgo y prevenir complicaciones.
3. La progresión de la enfer
Este documento proporciona información sobre las infecciones bacterianas de las vías genitourinarias. Define diferentes tipos de infecciones como cistitis aguda, pielonefritis aguda e infección urinaria complicada. Explica la epidemiología, etiología, patogenia, diagnóstico y tratamiento de estas infecciones, incluido el uso de diferentes antibióticos. También describe con más detalle la pielonefritis aguda y sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
El documento define la insuficiencia renal agudo (IRA) y describe sus causas, clasificaciones, manifestaciones clínicas y mecanismos fisiopatológicos. La IRA se caracteriza por un deterioro rápido de la función renal y un aumento de productos nitrogenados en la sangre. Puede ser prerrenal, parenquimatoso o obstructivo. Las causas más comunes son la necrosis tubular aguda, causas prerrenales y la insuficiencia renal crónica agudizada. La necrosis tubular aguda se debe a hipoperfusión renal, nefrotox
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Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
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3. Fracaso
Renal Agudo
Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la
función renal y cuya expresión común es un aumento en la
concentración de los productos nitrogenados en sangre. Además de
que puede o no cursar con oliguria.
CrS:
│≥ 0.3 mg/dL│
Urea:
> 20 mg/100
mL/día
Volumen Urinario:
< 0.5 mL / Kg /
día
Concepto
5. •< 40 mL / día
•< 0.5 mL/Kg/Hr
•RN y
Lactantes:
1 mL/Kg/Hr
Oliguria
•< 50 mL / día
•1 mL/kg/día
Anuria
•> 2.5 L / día
Poliuria
Hipervolemia HTA Hiponatremia
Hiperkalemia Hipocalcemia
Acidosis
metabólica
Hiperfosfatemia Hiperuricemia
Uremia
sintomática
Presentación clínica
6. FRA Oligoanúrico
Oligoanúrica Poliúrica Resolución
FG
●Retención de
Azoados y K+
●Alteración del
balance de Na+
Catabolismo
●Acidosis metabólica
Hipocalcemia
FG
Sin restablecimiento
de la homeostasis:
●Urea
●Creatinina
●Equilibrio A/B
Normalización de los
valores
Fase Inicial
Fase Tardía
Restitución funcional
del órgano
1. Completa
2. Parcial
a) Deterioro de las
reservas
funcionales
renales
b) IRC residual
Fases
12. Factores de Riesgo
de Nefrotoxicidad
Fisiopatología
IRC
Nefropatía
diabética
Hipovolemia HTA
Edad > 60
años
insuficiencia
hepatica
Dosis Altas Fármacos
Nefrotóxicos
AMG
• Sexo Femenino
• HTA
Sustancias de
Contraste
• Mieloma
Múltiple
13. •Vasoconstricción de Arteriola
aferente
Disfunción
Aguda reversible
del injerto
•Isquemia fría previa al
transplante
Disfunción
retardada del
injerto
• Endotelitis y engrosamiento intimal
en Arterias interlobulares y arcuatas
• Lesiones x endotelina
Vasculopatía
Aguda
Nefropatía
crónica con
fibrosis intersticial
Ciclosporina AFisiopatología
15. Sustancias de
Contraste
Fisiopatología
Limite de Material de
Contraste
Endotoxinas
Viscosidad
Sanguínea
Influjo
extracelular de
Ca+
Enzimas
Antioxidantes
Acidificación
Intracelular
Hiperosmolaridad
del contraste
Enzimas renales
en Orina
N-acetil D
Glucosaminidasa
Alanina aminopeptidasa
Alfa-microglobulina
Betamicroglobulina
16. Sx de Aplastamiento
y Hemólisis
Fisiopatología
Rabdomiólisis
Alteración del
sarcolema
Shock
hipovolemico
+ Hiperkalemia
Hipercalcemia
Síntesis de
ATP
(mitocondrias)
Acidosis
metabólica
Mioglobinemia
Hemoglobinemia
Hiperuricemia
Hipofosfatemia
Cilindros
intratubulares
Inhibición del
Oxido nitrico
17. Fisiopatología Mecanismos que
producen NTA
Hipoperfusión
renal
• Intravascular eficaz
• GC
• Rsesistencias
vasculares sistémicas
• Viscosidad
• Resistencias
vasculares renales
• Interferencia en los
mecanismos de
autorreguación
renales
• Reperfusión tras
isquemia
Toxinas tubulares
• Endógenas
• Proteínas normales
liberadas
anormalmente a la
circulación
• Proteínas anormales
• Exógenas
• Toxinas bacterianas
• Nefrotóxicos
Depósitos
intratubulares
• Endógenos
(metabolitos)
• Exógenos
18. Fisiopatología Mecanismos que
producen Muerte
celular
Déficit
energético
celular
[Ca+]
Intracelular
pH
Intracelular
Alteración en las
proteínas
estructurales
Activación de
lipasas
Activación de
proteasas
Síntesis de
metabolitos
activos
derivados del O2
Cambios en la
expresión
génica
Liberación local
de mediadores
infamatorios x
cels infiltrantes
27. • No invasivo
• Precozmente detectable en
muestras de orina y/o
sangre
• Altamente sensible y
específico en IRA
• Medible rápida y
certeramente
• Marcador de lesión y
función
• Anticipador de gravedad e
irreversibilidad
• Evaluador de respuesta a
intervenciones
• Que no se afecte por
variables biológicas
• Barato
Biomarcador ideal para FRA
28. ●Neutrofilos y otras cels
epiteliales: TP y TD
●Pico de 2 – 4 hrs
●Suero y orina
Lipocalina asociada a gelatinasa
de neutrofilos (NGAL)
Se une a pequeñas moléculas hidrófobas
y las transporta al interior de la célula
a) Detección precoz de LRA
isquémica y tóxica
b) En riñones sanos, es apenas
detectable en plasma o orina
a) Se ve influida por
enfermedad renal previa
e infecciones sistémicas y
del tracto urinario
29. ●Celulas epiteliales del
TCP
●Tamaño: 130kD
●No se filtra
●Orina
N-acetil-b-D-glucosaminidasa
(NAG)
Enzima lisosomal:
Glucosidasa
a) Asociado a NGAL y KIM 1
predice mortalidad y
necesidad d TRR
Proteínas
lisosomales:
NAG
Célula epitelio renal
30. ●Células nucleadas
●Filtración libre
●Reabsorción completa
en TCP
●No es secretada
●Vida ½: 2h
●Orina y Suero
Cistatina C
Inhibidor de las cisteín proteasas.
a) Los niveles no son afectados
por raza, sexo, edad.
b) 1 – 2 días antes que CrS,
NGAL, IL18
c) Mejor predictor en IRC
a) Los niveles son afectados
por procesos
inflamatorios, corticoides,
función tiroidea
31. ●Inducida en TCP en
respuesta a isquemia
●Macrofagos,
Fibroblastos, celulas
dendriticas, epitelio
intestinal, corteza
suprarrenal, epitelio TP.
●Pico a las 12 hr
Interleucina 18 (IL18)
Citoquina proinflamatoria.
a) Se detecta en orina a las
pocas hrs de la agresión
b) Dx diferencial: NTA isquemica
con otras patologías renales
No se ha visto afectada por la
insuficiencia renal prerrenal, la
enfermedad renal crónica o la
infección del tracto urinario
32. Netrina - 1
• Descubiertas hace una década en SNC
• Moléculas laminina-like.
Recientemente
identificaron 4
netrinas:
3 expresadas en
ratón (1,3,4)
La netrina 1
comparte 98% con la
netrina humana – 1.
33. Fetuina A y H
Identificación de Proteínas urinarias
Fetuina H Fetuina A
Aislamiento de exosomas
Centrifugación diferencial
FRA
Cisplatino inyectado a ratas Fetuina H
• De 2 – 5 días
después a la
exposición de 52.5
– 51.5 veces.
Fetuina A
• En función al
nivel del daño renal
34. Molécula de Falla renal (KIM 1)
Mlécula de adhesión celular en el proceso de regenerar y reconstruir
los tubulos proximales dañados.
a) Indetectabe en riñones sanos
b) regeneración de cels Tubulares
epiteliales
c) Lesión isquemica y tóxica
d) Dx dif entre NTA prerenal y ERC
e) Asociado a NGAL y NAG predice
mortalidad y necesidad d TRR
a) tarda de 12-24 horas en detectarse
en orina tras la agresión.
35.
36.
37. Monitoreo
minucioso
Balance de
líquidos –
gasto urinario
Vigilancia de
presión
arterial
Vigilancia de
electrolitos y
función renal
Respuesta a un biomarcador
temprano
Evitar y tratar
hipotensión
Evitar y tratar
hipovolemia
Evitar y tratar
oliguria
Evitar agentes
nefrotóxicos
Evitar medios
de contraste
39. Tratamiento
Dieta
> 25% Req Min Basales
25 – 50 kCal / Kg / día
Proteínas:
0.6 – 0.8 g / Kg / día
NUS < 100 mg / dL
BN equilibrado o ligeramente
positivo
1.inhibición del catabolismo
de las proteínas endógenas
2.una adecuación del
aporte de nitrógeno
exógeno a los
requerimientos del
organismo en ese
momento
3.una optimización de la
administración de agua,
electrólitos, hidrogeniones,
calcio, fósforo, vitaminas y
oligoelementos.
40. Tratamiento Equilibrio Hidroelectrolítico
Equilibrio ácido – básico
Calcio y fósforo
Control del
peso
Menos
electrolitos en
dieta
Concentración
plasmática de
Na+
Resinas de
intercambio
iónico
Bicarbonato
Quelantes del
fósforo
Aporte de fluidos no debe superar en más de 500 mL las
pérdidas totales
41. Tratamiento
Indicaciones de
Diálisis
1. Hipervolemia que no
responde al Tx médico, o
por la necesidad de
nutrición adecuada o
transfusión sanguínea.
2. Desequilibrios
hidroelectrolíticos que no
responden a las medidas
anteriormente descritas
3. Uremia severa (>300 mg/dl)
con sintomatología
neurológica, hemorrágica o
pericarditis.
4. FRA por tóxicos dializables.
42. Tratamiento
Técnicas de depuración
extracorporea
DP
•Biocompatible
•No permite
grandes
balances
negativos de
fluidos
•Estabilidad
hemodinámica
HDI
•Más rápida y
elevada
depuración
pero
discontinnua
•Produce
hipotensión y
alteraciones del
Ritmo
HDF
•Px
hemodinámica
mente
inestables
•Requiere
anticoagulació
n
45. L. Hernando, Avendaño. Nefrología Clínica. Editorial
médica panamericana. 2ª edición. Capitulo 17:
Fracaso Renal Agudo.
Melchor Ruiz Cuévas, Luis Humberto Cruz Contreras.
Manual de Nefrología. Págs. 17-22.
Miguel Rondon Nucete. Compendio de Nefrología
clínica. Capitulo 5: Insuficiencia Renal Aguda.
Miyahira Arakaki, Juan Manuel. Insuficiencia Renal
Aguda. Revista Médica Herediana. Enero, 2003.
Vol. 14, No.1. P36 – 43.
BIBLIOGRAFÍA
46. R. García del Moral, M. Andújar, F. O’ Valle.
Mecanismos de nefrotoxicidad a nivel celular por
Ciclosporina A a nivel celular. Revista Nefrología.
Vol. XV. Sup 1, 1995.
María Teresa Tenorio-Cañaamás & cols.
Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal
aguda. Revista Nefroplus. Temas monográficos. Vol.
3 No. 2. 2010
http://www.conganat.org/seap/congresos/2003/cu
rsotrasplantes/pardo.htm
A. I. Morales y cols. Mecanismos de nefrotoxicidad
producida por aminoglucósidos. Revista Nefrología.
Vol. XX, No. 5. 2000.
BIBLIOGRAFÍA
47. R. Muley, Alonso. Fracaso renal agudo. Protocolos
diagnósticos en pediatría. Nefrología/urología.
www.prostaglandina.com
Principios de Urgencias, emergencias y cuidados
críticos. http://tratado.uninet.edu/c070203.html
Luis Miguel Torres Morera . Tratado de cuidados
críticos y emergencias. Tomo II. Capitulo 51:
Tratamiento hospitalario del paciente
politraumatizado. Pag: 1650.
BIBLIOGRAFÍA
Notas del editor
Reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo
de 48 h, definido por un incremento absoluto en la
creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento
igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen
urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.
• Hipervolemia. Con edema periférico, hepatomegalia, dificultad respiratoria, galope, hipertensión arterial e incluso
edema pulmonar y encefalopatía hipertensiva.
• Hipertensión arterial. Por la hipervolemia
o bien por alteración vascular intrínseca
como en el síndrome hemolítico-urémico
y en glomerulonefritis.
• Hiponatremia. Por hemodilución, al
aumentar los aportes líquidos respecto a
las pérdidas, o por producción endógena
de agua secundaria a hipercatabolismo. En
cifras severas, por debajo de 120 mEq/l,
puede observarse letargia, irritabilidad e
incluso convulsiones.
• Hipercaliemia. Por la incapacidad renal
para eliminar el potasio de la dieta u otros
aportes, hipercatabolismo, hemólisis, rabdomiólisis,
acidosis, infecciones, lisis
tumoral y transfusiones sanguíneas.
Inicialmente pueden aparecer mareos,
náuseas y debilidad muscular, y observarse
cambios electrocardiográficos, dependientes
de la severidad, que van desde una simple
onda T elevada a ensanchamientos del
complejo QRS, llegando incluso a taquicardia
y fibrilación ventricular con parada
cardiaca.
• Hipocalcemia. Por la microprecipitación
de complejos calcio-fósforo, pudiendo
p r oducir las manifestaciones típicas de
irritabilidad neuromuscular (tetania).
• Acidosis metabólica. Por la incapacidad
renal para excretar hidrogeniones junto
con el aumento del catabolismo tisular y
dietético. Cursa con anión gap elevado y
se manifiesta clínicamente con una
taquipnea compensadora.
• Hiperfosforemia. Por disminución de la
eliminación renal de fosfato. No tiene
ninguna expresión clínica.
• Hiperuricemia. Por disminución de la eliminación
renal e hipercatabolismo.
Tampoco cursa con ninguna manifestación
clínica específica.
• Uremia sintomática. No suele observarse
ya que se precisan elevaciones de urea
muy severas, superiores a 300 mg/dl, y
mantenidas. Se produciría encefalopatía
(irritabilidad, somnolencia, letargia, e
incluso convulsiones y coma), náuseas y
vómitos, coagulopatía, pericarditis y pleuritis.
Se presenta con dos fases diferenciadas: oligúrica y poliúrica.
Fase oligúrica. Se caracteriza por una oliguria variable e incluso anuria. Suele durar menos de 2 semanas y paulatinamente va aumentando la diuresis hasta llegar a la fase poliúrica.
Fase poliúrica. En ésta la diuresis puede ser muy importante, llegando incluso, si no se controla, a producir pérdidas hidroelectrolíticas muy severas con deshidratación. La urea y creatinina séricas pueden aumentar inicialmente para después disminuir lentamente.
0. Agresión hemodinámica o tóxica (prerenal, en inglés). Realmente podemos considerar que forma un continuo con la fase de iniciación. Ocurre cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad celular.
1. Fase de instauración
Actúa la noxa, abarca desde que se elevan los productos nitrogenados hasta aproximadamente el momento en que se estabilizan. En los FRA oligúricos, el inicio coincide con la aparición de la oliguria/anuria.
Aparece cuando el descenso del flujo sanguíneo renal provoca una depleción de ATP. Se produce la lesión de la célula tubular epitelial (pérdida de microvilli, exfoliación, etc.).
2. Fase de extensión.
Se caracteriza por la persistencia de la hipoxia y la respuesta inflamatoria, ambos eventos más
pronunciados en la unión corticomedular. Es en esta fase en la que la disfunción de la célula endotelial desempeña un papel fundamental: alteración de la permeabilidad, estado procoagulante, alteración en la regulación de las células proinflamatorias, liberación de citoquinas, etc. Se produce muerte celular: necrosis y apoptosis.
4. Fase de mantenimiento.
señala la perpetuación del daño renal por mecanismos propios de éste. En ella, los productos nitrogenados se mantienen elevados en niveles más o menos constantes y persiste la oliguria de los FRA oligúricos.
En ella, las células comienzan a repararse: desdiferenciación, migración, apoptosis, proliferación en un intento de mantener la integridad celular y tubular.
5. Fase de Resolución (recuperación).
coincide con la reanudación de la diuresis en los FRA oligúricos y se identifica con el descenso de los niveles de productos nitrogenados en sangre en los no oligúricos. Se mantiene la diferenciación celular y se restablece la polaridad epitelial.
El proceso diagnóstico del FRA se hace en las fases de inicio o de mantenimiento. Sin embargo, a lo largo de las fases de mantenimiento y resolución hay que estar atento para diagnosticar las posibles complicaciones que pudieran ocurrir, fundamentalmente infecciosas, asociadas a malnutrición o a depleción de volumen por la poliuria, que con frecuencia se ve en la fase de resolución.
Flujo sanguíneo renal
F G
Presión hidrostática intraglomerular
Superficie de filtración
Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado
Obstrucción mecánica intratubular
Restos celulares o cilindros
Precipitación de sustancias químicas
Hiperpresión intersticial por el edema
El cisplatino,
como los aminoglucósidos, se acumula en las células del túbulo proximal e induce de forma típica ARF a los
siete a 10 días de la exposición; el daño obedece a la lesión mitocondrial, la inhibición de la actividad de
ATPasa y el transporte de solutos, así como a la agresión de la membrana celular mediada por radicales libres,
apoptosis, necrosis o todos ellos.
Agresión hemodinámica o tóxica (prerenal, en inglés).
Realmente podemos considerar que forma un continuo
con la fase de iniciación. Ocurre cuando disminuye
el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad
celular.
2. Fase de iniciación. Aparece cuando el descenso del
flujo sanguíneo renal provoca una depleción de ATP.
Se produce la lesión de la célula tubular epitelial (pérdida
de microvilli, exfoliación, etc.).
3. Fase de extensión. Se caracteriza por la persistencia de la
hipoxia y la respuesta inflamatoria, ambos eventos más
pronunciados en la unión corticomedular. Es en esta fase
en la que la disfunción de la célula endotelial desempeña
un papel fundamental: alteración de la permeabilidad,
estado procoagulante, alteración en la regulación de las
células proinflamatorias, liberación de citoquinas, etc. Se
produce muerte celular: necrosis y apoptosis.
4. Fase de mantenimiento. En ella, las células comienzan
a repararse: desdiferenciación, migración, apoptosis,
proliferación en un intento de mantener la integridad
celular y tubular.
5. Fase de recuperación. Se mantiene la diferenciación
celular y se restablece la polaridad epitelial.
Agresión hemodinámica o tóxica (prerenal, en inglés).
Realmente podemos considerar que forma un continuo
con la fase de iniciación. Ocurre cuando disminuye
el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad
celular.
2. Fase de iniciación. Aparece cuando el descenso del
flujo sanguíneo renal provoca una depleción de ATP.
Se produce la lesión de la célula tubular epitelial (pérdida
de microvilli, exfoliación, etc.).
3. Fase de extensión. Se caracteriza por la persistencia de la
hipoxia y la respuesta inflamatoria, ambos eventos más
pronunciados en la unión corticomedular. Es en esta fase
en la que la disfunción de la célula endotelial desempeña
un papel fundamental: alteración de la permeabilidad,
estado procoagulante, alteración en la regulación de las
células proinflamatorias, liberación de citoquinas, etc. Se
produce muerte celular: necrosis y apoptosis.
4. Fase de mantenimiento. En ella, las células comienzan
a repararse: desdiferenciación, migración, apoptosis,
proliferación en un intento de mantener la integridad
celular y tubular.
5. Fase de recuperación. Se mantiene la diferenciación
celular y se restablece la polaridad epitelial.
EGO
Densidad elevada (>1.020). Sugestiva de FRA prerrenal o glomerulonefritis aguda.
Proteinuria y hematuria mínima, en FRA prerrenal y en necrosis tubular aguda (NTA).
Proteinuria intensa, en glomerulonefritis.
Hematies dismórficos, en glomerulonefritis.
Eosinofiluria (con tinción de Wright), en nefritis tubulointersticial.
Cilindros hialinos o hialino-granulosos, en FRA prerrenal.
Cilindros granulosos o hemáticos, en glomerulonefritis.
EGO
Densidad elevada (>1.020). Sugestiva de FRA prerrenal o glomerulonefritis aguda.
Proteinuria y hematuria mínima, en FRA prerrenal y en necrosis tubular aguda (NTA).
Proteinuria intensa, en glomerulonefritis.
Hematies dismórficos, en glomerulonefritis.
Eosinofiluria (con tinción de Wright), en nefritis tubulointersticial.
Cilindros hialinos o hialino-granulosos, en FRA prerrenal.
Cilindros granulosos o hemáticos, en glomerulonefritis.
La clasificación se basa en los cambios de creatinina
sérica y de volumen urinario; se hace énfasis en
que la estadificación se haga dentro de una semana y
posterior a las 48 h necesarias para el diagnóstico de
LRA. En la clasificación más reciente de la AKIN los
estadios R, I y F de la RIFLE corresponden a los estadios
1, 2 y 3 de la AKIN. En el estadio 3 se incluye a
todo paciente que inicie terapia sustitutiva (diálisis peritoneal
o hemodiálisis); las categorías L (loss) y E
(End Stage Renal Disease) no aparecen en esta nueva
clasificación ya que se consideran desenlaces de la enfermedad
Figura 1. Nefritis intersticial aguda: hay acúmulos densos de polimorfos que destruyen túbulos y expanden el intersticio formando un verdadero microabsceso. Paciente con reflujo, infección de vías urinarias y síntomas generales. Debido al compromiso del sistema pielocalicial también se le suele llamar: pielonefritis aguda. (H&E, X400).
Pues FALLA renal se refiere al deterioro de la filtracion glomerular, cosa que ocurre mucho despues que la lesion celular inicial. El dx de falla en la filtracion se da cuando los marcadores endogenos como la creat y el bun se acumulan horas o dias despues. Mientras que el termino lesion renal no presupone una falla en la filtracion. Por esto necesitamos de marcadores de lesion celular que puede anticipar la reducción de la filtracion u ocurrir aun sin la presencia de ella.
El biomarcador ideal de la IRA sería aquel de alta sensibilidad y especificidad, fácil de cuantificar, reproducible, barato, específico para el
riñón, que aparezca precozmente en el curso del fracaso renal, que permita determinar la gravedad de este fracaso y, por último,
que sea capaz de predecir el riesgo en subgrupos determinados.
Es una proteína de 25 kD conocida como siderocalina o lipocalina 2.
Pertenece a la familia de las lipocalinas. Compuesta por ocho hebras beta que forman un barril que formando un calix. Este calix transporta moleculas de pequeño tamaño. Se expresa en TCP y tiene expresión genica en otros organos como utero prostata galndulas salivares pulmon traquea colon y estomago. Es la mas promisoria de los biomarcadores. Se ha detectado que se une a sideroforos (moelculas que trasnportan hierro) puede estar en su forma monomerica o en dimero o trimeros.
Mishra : el ngal es uno de lo siete genes con mas expresion en modelos de ratones con isquemia renal y lesion por reperfusion. Luego modelo de nefrotoxicidad en cisplatino validadno su expresion en isqueimia y toxicidad. Luego en 71 niños con cirugia cardiaca se midio a las dos hrs la serica y la urinaria con preditores potentes e independienres de falla renal aguda con area bajo la curva de 0.99 para la orina y de 0.91 para el plasma. Otro estudio prospectivo en 91 pacientes pediatricos con Po cardiaco y administracion de medio de contraste resulto predecir a las dos horas nefropatia por medio de contraste en AUC 0.92 orina y 0.91 plasma. Weller la estudio en IRA por sepsis con lata sensibilidad pero no tan buena especificidad 84 vs 39 de IRA. Zapieteli 140 niños criticamente enfermos con aumento de ngal 2 dias previos a aumento de la creatinina y seis veces mas que lo normal con un aumento simetrico y correlacionable con la escala de rifle. Diferencia Aki prerenal y erc con sensibilidad el 90% y espeicificad del 99%. Ademas hay un estudio en ratones con infusion de Ngal purificado despues de isquemia renal con cierto efecto prtoector.
NAG fue utilizado extensivamente a través de la década de 1990 por los anestesiólogos para la investigación de la nefrotoxicidad a un producto de degradación de sevoflurano.
NAG aumento sus niveles dentro de las 6 h de la cirugía cardiaca pediátrica, quedando elevada a través de 48 h. Aunque fue mayor en los pacientes que desarrollaron AKI, la utilidad de diagnóstico fue modesto 12 h post- CPB y a pesar de la sensibilidad mayor a 80% la especificidad siguió siendo pobre.
Es una proteína de bajo peso molecular (13 kD) y carga positiva.
En el contexto de insuficiencia renal aguda se ha usado en la detección precoz en pacientes críticos.
En 85 pacientes criticos con alto riesgo de desarrollar IRA, la cistatina C detecto la falla renal dos dias antes que los criterios RIFLE. Koyner la encontro util para predecir IRA asociada a cirugia cardiaca 6 hrs POP.
Fue util en predecir IRA en adultos con dificultad respiratoria y predictor independiente de mortalidad. Otro estudio en POP cardiaco IL 18 elevados desde 6 hr POP con pico a las 12 hrs y diagnostico de IRA por Crs 2 dias despues. La IL 18 elevada en orina es mas especifica en IRA isquemica y por esto no se eleva en ERC o en nefrotoxic IRA. Haase no la encontro util en 100 ptes con POP cardiaco.
Los exosomas urinarios son partículas obtenidas por ultra-centrifugación de orina y son pequeñas membranas vesiculares con diámetros menores de 80 nm que se originan como vesículas internas o cuerpos multivesiculares. Los exosomas son derivados de las células epiteliales y normalmente secretados a la orina desde el segmento del nefrón y contienen proteínas de membrana y proteínas citosolicas.
Pistkun usando técnicas de LC/ESI-MS/MS analizó los exosomas en orina humana normal e identifico numerosas proteínas. Entre 295 proteínas identificadas fueron detectadas muchos productos proteicos de genes conocidos en respuesta a enfermedades renales como la enfermedad autosomica dominante poliquistica, el síndrome Gitelman, el síndrome de Bartner, el síndrome autosómico recesivo, la osteopretosis con acidosis tubular renal y una familia de hipomagnesemia renal familiar.
Glicoproteína transmembrana tipo 1. pertenece a la familia de las Ig’s. Altamente expresada en las células del túbulo proximal tras el daño isquémico o tóxico en modelos animales de FRA. indetectables en riñones sanos, pero aumentada en regeneración de células tubulares epiteliales que incluyen lesiones de isquemia-reperfusión, exposición a nefrotóxicos y en enfermedades malignas (carcinoma de células claras y carcinoma de ovario).
Modelos animales. Estudio con 6 humanos se vio sobre expresion en TCP en biopsia renal de pacientes con IRA. Ayuda a diferenciar IRA prerrenal de intrinseca y de ERC. Estudio de 40 niños con PO cardiaco KIM orina 12 hrs PO muy altos con AUC de 0.83 como predictor de IRA. Otro estudio KIM orina mas NAG orina son predictores de necesidad de TRR y de mortalidad.
Los autores evaluaron combinar los biomarcadores que permitan al inicio el diagnóstico de AKI, observando una pequeña mejora con la combinación de NGAL urinaria, KIM-1, y N-acetil-B-D-glucosaminidasa (NAG) en comparación con cualquier marcador de manera aislada.
Su papel principal se encuentra, sin duda, en el diagnóstico diferencial de la necrosis tubular aguda de origen isquémico y secundaria a determinados tóxicos como el cis-platino frente a otros tipos de insuficiencia renal aguda (prerrenal, nefropatía por contraste) o enfermedad renal crónica.
La propuesta más prometedora podría ser la determinación de más de un biomarcador (p. ej., cistatina C o NGAL en sangre + KIM1 e IL18 en orina), en aquellas situaciones de mayor riesgo, como pueden ser determinadas cirugías mayores, el paciente séptico o el que ingresa en UCI, especialmente si existe ERC previa.
Dieta
A pesar de que los suplementos nutricionales aumentan la urea, la mayoría de los nefrólogos consideran que el tratamiento nutricional no debe retrasarse para minimizar los síntomas urémicos. Salvo excepciones, siempre es mejor nutrir bien y dializar más.
Durante el período inicial del FRA debemos evitar el aporte exagerado de nutrientes, ya que se incrementan los requerimientos de oxígeno, pudiendo agravar el daño tisular y la pérdida de función. No obstante, a los aminoácidos se les ha conferido un papel protector de la función renal. La glicina y, en menor grado, la alanina han disminuido el daño tisular en modelos experimentales de FRA isquémico y nefrotóxico.
Los pacientes tratados con hemodiálisis (HD) deben recibir 1-1,2 g/kg/día, y los tratados con diálisis peritoneal (DP), 1,4 g/kg/día para contrarrestar las proteínas perdidas por el peritoneo. En los pacientes hipercatabólicos, la ingesta o administración de proteínas debe ser limitada a 1,5 g/kg/día, ya que, niveles superiores aumentan significativamente la urea y pueden desencadenar complicaciones urémicas.
si la situación del paciente lo permite, controlar el peso, así como la presión venosa central o la presión en el capilar pulmonar. Nos da un buen reflejo de los cambios día a día en el balance de líquidos.
las dietas que se administren deben constar del menor componente electrolítico posible, de forma que se puedan hacer los ajustes necesarios en todo momento. Así, las dietas orales tienen que ser sin sal y pobres en potasio, y las artificiales deben contener una baja cantidad de estos cationes.
los pacientes con FRA no deben recibir suplementos de potasio. Lo más probable es que muestren una tendencia excesiva a la hiperpotasemia, por lo que suele ser frecuente la utilización en estos pacientes de resinas de intercambio iónico, básicamente resín-calcio.
en todas las situaciones fisiológicas y patológicas se libera a la circulación una carga variable de hidrogeniones, que en condiciones basales supone aproximadamente 1 mmol/kg de peso. Aunque el organismo dispone de sistemas tampón adecuados para neutralizar esa carga, en algunos momentos puede ser excesiva y, en todos, va a suponer una agresión para las estructuras óseas del organismo. Así pues, es conveniente administrar de forma programada a los pacientes con FRA unas ciertas cantidades de bicarbonato, por vía oral o vía intravenosa.
debemos recurrir a los quelantes del fósforo (hidróxido de aluminio y/o carbonato cálcico) en pacientes con FRA establecido.
controlar frecuentemente la concentración plasmática de sodio. Si el aporte de agua al organismo es elevado con respecto al del sodio, se irá desarrollando una hiponatremia. Al contrario, cuando la administración de agua es insuficiente, lo que aparecerá será una hipernatremia. En ambos casos habrá que optimizar el aporte de agua, de forma que se corrija la alteración detectada.
Antes del desarrollo de las técnicas de diálisis y ultrafiltración, la mayoría de los pacientes con FRA morían de uremia, hipercaliemia, sobrecarga de volumen o diátesis hemorrágica. En la actualidad, se dispone de tres grupos de técnicas de depuración extrarrenal (TDE) para el tratamiento del FRA: la diálisis peritoneal (DP), la hemodiálisis intermitente (HDI) y la hemofiltración (HF) o hemodiafiltración (HDF) continuas.
La DP es la diálisis más biocompatible que existe, ya que utiliza como dializador un órgano propio, el peritoneo. Sin embargo, en el tratamiento de FRA no es el tratamiento de elección, debido a que no permite grandes balances negativos de fluidos, y el aclaramiento de sustancias es menor y más lento que con la hemodiálisis. No obstante, como se verá a continuación, tiene algunas ventajas, entre las que figuran la estabilidad hemodinámica de la técnica y que no precisa la administración de anticoagulación ni la realización de una cateterización vascular.
La HDI permite una rápida y elevada depuración de toxinas, pero de forma discontinua. Por ello, puede ser insuficiente en pacientes hipercatabólicos. Además, los cambios relativamente bruscos del volumen circulante producen, con frecuencia, hipotensión y alteraciones del ritmo cardíaco, que pueden empeorar la hemodinámica en pacientes críticos.
La HF o HDF son las técnicas de elección en estos pacientes críticos con FRA que están hemodinámicamente inestables. Su principal complicación son los problemas hemorrágicos derivados de la anticoagulación y de las frecuentes alteraciones hemostáticas de los pacientes tratados.
La HDI es la modalidad de tratamiento más utilizada, en general. Las técnicas conocidas genéricamente como hemofiltración son más empleadas en unidades de cuidados intensivos. La DP se utiliza sólo en ciertas situaciones, generalmente, en niños pequeños o ancianos, y en pacientes con alteraciones graves de la coagulación y sangrado activo. La hemodiafiltración continua se reserva, generalmente, para los pacientes en los que las técnicas intermitentes no pueden controlar la hipervolemia o uremia y para aquellos que no toleran la HDI, generalmente, por inestabilidad hemodinámica.