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• Injuria renal asociado generalmente         a
  deterioro de la función renal .

• Asociado a infiltrado de cell inflamatorias en
  túbulos e intersticio.

• 15% - 30% de Bx en AKI se deben a NIA.

• Datos subestimados : no todos los AKI
  biopsia, ni todos los NIA hacen AKI relevante
The changing profile of acute tubulointerstitial nephritis
       Backer RJ; Pusey CD, Nephrol Dial Transplant 2004 Jan;19(1):8-11




• Una revision de 3 series:128 pacientes
  – (71%) Drugs, with antibiotics responsible for 1/3
  – (15%) Infection-related
  – (8%) Idiopathic
  – (5%) Tubulointerstitial nephritis and uveitis (TINU)
    syndrome
  – (1%) Sarcoidosis
• Lesión renal : mecanismo de hipersensibilidad
  al fármaco estimula una respuesta inmunitaria

• Una reacción mediada por cell y provoca una
  infiltración intersticial : linfocitos T, monocitos,
  células plasmáticas y eosinófilos.

• A nivel sistémico: rash cutáneo, fiebre,
  artralgias, eosinofilia y, en ocasiones elevación
  de las enzimas hepáticas
SINTOMAS                        SIGNOS
■ Asymptomatic                  ■ Normal examination
■ Constitutional (e.g. fever,   ■ Fever
   chills, malaise, anorexia)   ■ Skin rash (e.g. morbilliform,
■ Arthralgia, arthritis            maculopapular, diffuse
■ Myalgia, myositis                erythroderma, toxic
■ Flank pain                       epidermal necrolysis)
                                ■ Enlarged lymph nodes
                                ■ Flank tenderness or
                                   presence of a palpable mass
(A) methicillin-induced AIN
(B) AIN induced by drugs other than methicillin
(C) AIN induced by NSAIDs and associated with a nephrotic syndrome
http://www.nature.com/ki/journal/v60/n2/full/4492487a.html#fig2
• Cada factor
  etiológico tiene su
  propio mecanismo
  de acción.

• AKI puede ser por
  polifarmacia
• B LACTAMICOS.
   - Metilcilina es el ejemplo clasico
   - En dias o pocas semanas
   - Fiebre, Rash y eosinofiluria > 75%
• NO B LACTAMICOS
   - Ciprofloxacino es el ejemplo clasico.
• AINES
   - Es rara la presencia de la triada clasica
   - El tiempo de exposicion: 6- 8 meses
   - Pueden presentar proteinuria
• Identificar en la medida de lo posible el o los
  fármacos causantes.
• En la mayoría de los casos esto es suficiente
  por el buen pronostico de la NIA.
• Quedan por resolver otras cuestiones de las
  que disponemos de muy escasa información
  contrastada:
 - ¿Qué ocurrecon el infiltrado intersticial característico de las NIAF?
 - ¿Cuánto tiempo tarda en resolverse?
 - ¿Se resuelve restaurándose la primitiva integridad del parénquima o se
  trasforma en zonas de fibrosis?
• Hidratación: Siempre.

• Corticoides: La mayoría de los estudios, corto
  seguimiento, sin biopsias .

• González E, Gutiérrez E, Galeano C, et al. Early
  steroid treatment improves the recovery of
  renal function in patients with drug-induced
  acute interstitial nephritis. Kidney Int
  2008;73:940-6.
• Es una enfermedad larvada que representa el
  escenario final de una exposición crónica a
  varios agentes.

• Es      casi     siempre      diagnosticada
  incidentalmente.

• Los síntomas dependen de las funciones
  tubulares comprometidas (nicturia, poliuria,
  orina clara, etc., acidosis)
• En el 50% la uremia es el primer síntoma
• El 50% con HTA
• Síndrome       de      Fanconi      (glucosuria,
  aminoaciduria,          hipouricemia          e
  hipomagnesemia)
• Proteinuria < 1 gr/24h
• La anemia suele ser deproporcionada
• Fibrosis
  tubulointersticial
• Atrofia tubular
• Esclerosis arteriolar
• La bx no discierne
  etiología
• Es la mas común
• Combinacion: AINES + Acetminofen, Penacetin
  Acetaminofen (3 – 4 kg/año), etc.
• Mas comun en mujeres de > 60ª
• Dx TAC: calcificaciones papilares
• Tto de soporte.
• Aumento de incidencia de Canceres
  uroepiteliales
• 50%: Disfunción tubular Distal: Diabetes Insípida
  nefrogenica Vasopresina resistente.
• la NITC es menos frecuente sobre todo en los que
  han tenido episodios de intoxicación por Litio.
• Dilataciones micro quísticas en el túbulo distal, con
  vocalización y presencia de filamentos.
• Tratamiento: Evitar dosis toxicas de Litio
• Frecuente en población negra y en
  poblaciones mineras.
• HTA, gota recurrente y ERC.
• Niños: Encefalopatía, Fanconi e IRA.
• Hiperuricemia es desproporcionada.
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• Dx Deposito en huesos de CaNa2 EDTA.
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  • 1.
  • 2. • Injuria renal asociado generalmente a deterioro de la función renal . • Asociado a infiltrado de cell inflamatorias en túbulos e intersticio. • 15% - 30% de Bx en AKI se deben a NIA. • Datos subestimados : no todos los AKI biopsia, ni todos los NIA hacen AKI relevante
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. The changing profile of acute tubulointerstitial nephritis Backer RJ; Pusey CD, Nephrol Dial Transplant 2004 Jan;19(1):8-11 • Una revision de 3 series:128 pacientes – (71%) Drugs, with antibiotics responsible for 1/3 – (15%) Infection-related – (8%) Idiopathic – (5%) Tubulointerstitial nephritis and uveitis (TINU) syndrome – (1%) Sarcoidosis
  • 7. • Lesión renal : mecanismo de hipersensibilidad al fármaco estimula una respuesta inmunitaria • Una reacción mediada por cell y provoca una infiltración intersticial : linfocitos T, monocitos, células plasmáticas y eosinófilos. • A nivel sistémico: rash cutáneo, fiebre, artralgias, eosinofilia y, en ocasiones elevación de las enzimas hepáticas
  • 8. SINTOMAS SIGNOS ■ Asymptomatic ■ Normal examination ■ Constitutional (e.g. fever, ■ Fever chills, malaise, anorexia) ■ Skin rash (e.g. morbilliform, ■ Arthralgia, arthritis maculopapular, diffuse ■ Myalgia, myositis erythroderma, toxic ■ Flank pain epidermal necrolysis) ■ Enlarged lymph nodes ■ Flank tenderness or presence of a palpable mass
  • 9.
  • 10.
  • 11. (A) methicillin-induced AIN (B) AIN induced by drugs other than methicillin (C) AIN induced by NSAIDs and associated with a nephrotic syndrome http://www.nature.com/ki/journal/v60/n2/full/4492487a.html#fig2
  • 12. • Cada factor etiológico tiene su propio mecanismo de acción. • AKI puede ser por polifarmacia
  • 13. • B LACTAMICOS. - Metilcilina es el ejemplo clasico - En dias o pocas semanas - Fiebre, Rash y eosinofiluria > 75% • NO B LACTAMICOS - Ciprofloxacino es el ejemplo clasico. • AINES - Es rara la presencia de la triada clasica - El tiempo de exposicion: 6- 8 meses - Pueden presentar proteinuria
  • 14. • Identificar en la medida de lo posible el o los fármacos causantes. • En la mayoría de los casos esto es suficiente por el buen pronostico de la NIA. • Quedan por resolver otras cuestiones de las que disponemos de muy escasa información contrastada: - ¿Qué ocurrecon el infiltrado intersticial característico de las NIAF? - ¿Cuánto tiempo tarda en resolverse? - ¿Se resuelve restaurándose la primitiva integridad del parénquima o se trasforma en zonas de fibrosis?
  • 15. • Hidratación: Siempre. • Corticoides: La mayoría de los estudios, corto seguimiento, sin biopsias . • González E, Gutiérrez E, Galeano C, et al. Early steroid treatment improves the recovery of renal function in patients with drug-induced acute interstitial nephritis. Kidney Int 2008;73:940-6.
  • 16.
  • 17. • Es una enfermedad larvada que representa el escenario final de una exposición crónica a varios agentes. • Es casi siempre diagnosticada incidentalmente. • Los síntomas dependen de las funciones tubulares comprometidas (nicturia, poliuria, orina clara, etc., acidosis)
  • 18. • En el 50% la uremia es el primer síntoma • El 50% con HTA • Síndrome de Fanconi (glucosuria, aminoaciduria, hipouricemia e hipomagnesemia) • Proteinuria < 1 gr/24h • La anemia suele ser deproporcionada
  • 19. • Fibrosis tubulointersticial • Atrofia tubular • Esclerosis arteriolar • La bx no discierne etiología
  • 20.
  • 21. • Es la mas común • Combinacion: AINES + Acetminofen, Penacetin Acetaminofen (3 – 4 kg/año), etc. • Mas comun en mujeres de > 60ª • Dx TAC: calcificaciones papilares • Tto de soporte. • Aumento de incidencia de Canceres uroepiteliales
  • 22. • 50%: Disfunción tubular Distal: Diabetes Insípida nefrogenica Vasopresina resistente. • la NITC es menos frecuente sobre todo en los que han tenido episodios de intoxicación por Litio. • Dilataciones micro quísticas en el túbulo distal, con vocalización y presencia de filamentos. • Tratamiento: Evitar dosis toxicas de Litio
  • 23. • Frecuente en población negra y en poblaciones mineras. • HTA, gota recurrente y ERC. • Niños: Encefalopatía, Fanconi e IRA. • Hiperuricemia es desproporcionada. • Dx es difícil si no hay clínica de saturnismo. • Dx Deposito en huesos de CaNa2 EDTA. Tratamiento: EDTA