Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 29 años con insuficiencia renal crónica que recibió un trasplante renal hace 6 años y ahora presenta una recurrencia de glomerulonefritis membranoproliferativa. La paciente ha tenido varias biopsias renales que confirman el diagnóstico y ha recibido tratamiento con pulsos de metilprednisolona, rituximab y plasmaféresis. Los exámenes actuales no muestran otras anormalidades significativas.

1. Dr. GUSTAVO DIAZ NUÑEZ
MEDICO RESIDENTE DE NEFROLOGIA
UNPRG – HRL.
RECURRENCIA DE GN.
MEMBRANOPROLIFERATIVA EN EL
POSTRASPLANTE RENAL.
CASO CLINICO

2. • RESUMEN DE HISTORIA CLINICA

3. • Nombre: T. P. M.
• Edad: 29 años.
• Raza: Mestiza.
• Sexo: Femenino.
• Religión: católica.
• Estado civil: Soltera.
• Grado de instrucción: secundaria completa.
FILIACION

4. ANTECEDENTES
ENFERMEDADES CRONICAS:
• ERC estadio 5 etiología no precisada 2008 (19 años de edad), inicia modalidad
de TRR: hemodiálisis (2008 – 2010) y posteriormente Diálisis Peritoneal (2010 –
2012).
• Hipertensión Arterial. (2012).
QUIRURGICOS:
• Trasplantada renal donante cadavérico: 13-02-12.

5. ANTECEDENTES
❖ Hospitalizada por ITU y proteinuria significativa (Febrero 2014).
❖ 1° Biopsia renal (01.04.14) GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA.
Recibió pulsos de metilprednisolona en mayo 2014.
❖ 2° Biopsia renal (27.08.14) GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA.
Hospitalizada por micosis sistémica (Setiembre 2014).Tratamiento con Anfotericina
Hospitalizada para recibir Rituximab: 4 dosis (Noviembre 2014).
HOSPITALIZACIONES PREVIAS.

6. ❖ 3° Biopsia renal (13.07.17) GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOP.
Inicio de Plasmaféresis (6 DOSIS)…………. 07.08.17 al 19.08.17
Tratamiento de Rituximab (4 DOSIS)…….. 23.08.17 al 11.09.17
ANTECEDENTES
HOSPITALIZACIONES PREVIAS.

7. • ALERGIAS (-)
• TRASFUSIONES SANGUINEAS: niega
• ETILISMO (-), TABAQUISMO (-).
• Viajes recientes: Niega.
ANTECEDENTES
FAMILIARES:
• Madre y padre aparentemente sanos.

8. MEDICACION HABITUAL
✓ Tacrolimus 1mg (1-0,5) VO
✓ Micofenolato sódico 500mg (2-1) VO
✓ Prednisona 5mg (2 ) VO
✓ Irbesartan 150mg ( 1-1-1) VO
✓ Enalapril 50mg (1-1-1) VO
✓ Ac. Fólico 0,5mg ( 1) VO

9. EXAMEN FISICO
PA: 110/70 FC: 72x° FR: 18x° T°: 36.6 C°
PESO: 72 TALLA: 1.62 IMC: 27.4

10. • Piel y mucosas: hidratada, llenado capilar < 2”.
• TCSC: edemas (-).
• Cabeza: Escleras. No ictericia. Conjuntivas rosadas, mucosas orales húmedas.
• Cuello: Simétrico. No IY. No se palpa tiroides.
• Tórax: MV pasa bien en ACP, no estertores.
• Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, no taquicardia, no soplos, no frotes.
• Abdomen: No distensión abdominal, blando, depresible, no ascitis, no dolor a la
palpación, RHA presentes.
• Genitourinario: PPL (-) PRU (-).
• Neurológico: Orientada, activa, no signos meníngeos, no signos de focalización.
EXAMEN FISICO

11. •EXAMENES AUXILIARES.

12. ✓ Corteza y medula renal con 16 glomérulos. Ninguno globalmente esclerosado. Los
glomérulos muestran leve proliferación celular, de distribución irregular, áreas
capilares con desdoblamiento de membrana basal.
✓ Intersticio con infiltrado inflamatorio leve, fibrosis leve, túbulos con degeneración
turbia, atrofia leve.
✓ Vasos sanguíneos sin alteraciones significativos.
✓ IH: C4d (-)
• 1° BIOPSIA POR AGUJA: 01-04-14
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

13. ESTUDIO SEROLOGICO HLA I-II
A B Bw4 Bw6 DR DQ DR51 DR52 DR53
MTP 2 41 62 - + 9 14 3 - - + +
DC 2 68 48 62 - + 9 14 - - - + +
PANEL DE ANTICUERPOS ANTI HLA CLASE I: 0%
ANTI-HLA A -
ANTI-HLA B -
ANTI-CW -
PANEL DE ANTICUERPOS ANTI HLA CLASE I: 2%
ANTI HLA DR DR8, DR 13
ANTI HLA DQ -
PACIENTE NO PRESENTA ANTICUERPOS DONANTE ESPECIFICO
• Estudio de Histocompatibilidad (12-04-14).

14. ✓ Corteza renal con 20 glomérulos. Ninguno globalmente esclerosado. Los glomérulos tiene
acentuación del patrón lobulillar con incremento de la matriz y celularidad mesangial 2 a 3+,
adoptando un patrón nodular.
✓ Se aprecia hiperplasia e hipertrofia de podocitos 03 glomérulos con necrosis fibrinoide.
✓ Intersticio con infiltrado inflamatorio , fibrosis leve, túbulos atrofia leve.
✓ Intersticio con infiltrado linfomononuclear leve.
✓ Vasos sanguíneos sin alteraciones significativos.
• 2° BIOPSIA POR AGUJA: 27-08-14
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA
PATRON MEMBRANO PROLIFERATIVA

15. CREATININA SERICA
B
PULSOS DE MTP
(MAYO 14)
RITUXIMAB
14-11-14

16. PROTEINURIA DE 24H
B
PULSOS DE MTP
(MAYO 14)
RITUXIMAB
14-11-14

17. ✓ Corteza renal con 15 glomérulos. 04 de ellos globalmente esclerosados.
✓ Los glomérulos viables tienen expansión mesangial, proliferación celular asociado a
engrosamiento segmentario de asas capilares. Se observa también desdoblamiento de la
membrana basal.
✓ 05 glomérulos muestran esclerosis segmentaria.
✓ Intersticio con infiltrado linfomononuclear leve a moderado. Fibrosis leve.
✓ Túbulos con atrofia moderada multifocal. Nucléolo prominente, ocasionales células esfaceadas
con patrón morfológico de necrosis tubular aguda.
✓ Vasos sanguíneos sin alteraciones significativos.
• 3° BIOPSIA POR AGUJA: 14-07-17
GN PROLIFERATIVA DIFUSA - NECROSIS TUBULAR AGUDA

18. ESTUDIO SEROLOGICO HLA I-II
A B Bw4 Bw6 DR DQ DR51 DR52 DR53
MTP 2 41 62 - + 9 14 3 - - + +
DC 2 68 48 62 - + 9 14 - - - + +
PANEL DE ANTICUERPOS ANTI HLA CLASE I: 1%
ANTI-HLA A -
ANTI-HLA B B37
ANTI-CW -
PANEL DE ANTICUERPOS ANTI HLA CLASE I: 2%
ANTI HLA DR DR8, DR 13
ANTI HLA DQ -
PACIENTE NO PRESENTA ANTICUERPOS DONANTE ESPECIFICO
• Estudio de Histocompatibilidad (15-07-17).

19. PROTEINURIA DE 24H
BIOPSIA
13.07.17
PLASMAFERESIS (6)
AGOSTO 2017
RITUXIMAB (4)
AGOSTO 2017

20. CREATININA SERICA
BIOPSIA
13.07.17
PLASMAFERESIS (6)
AGOSTO 2017
RITUXIMAB (4)
AGOSTO 2017

21. DOSAJE DE TACROLIMUS
MAY
2017
AGO
2017
SET
2017
ENER
2018
FEBR
2018
MARZ
2018
ABRI
2018
• TACROL.
4.5 6.3 7.5 5.8 9.4 4.6 5.4
• CARGA VIRAL POLIOMAVIRUS. ( SET. 2017)……… NO DETECTABLE
• CARGA VIRAL CITOMEGALOVIRUS . ( SET. 2017)……… NO DETECTABLE

22. • LEUCOCITOS 6010
• HEMOGLOBINA 10.0
• PLAQUETAS 328 000
HEMOGRAMA
• Grupo y Factor: O (+)
EXAMENES (ABRIL 2018)
• TRIGLICERIDOS 171
• COLESTEROL 285
• HDL 73
• LDL 143
PERFIL LIPIDICO

23. EXAMENES
BIOQUIMICA
• GLUCOSA 92
• CREATININA 1.14
• UREA 27
• DEPU. DE CREAT. 63.1
• ACIDO URICO 6.0
• SODIO 140
• POTASIO 4.7
• PROTEINAS 4.9
• ALBUMINA 3.0
• TGO 16
• TGP 30
• GGTP 28
• FOSFATASA ALCALINA 93
• BILIRRUBINAS T. 0.5
PERFIL HEPATICO
(ABRIL 2018)

24. 06/04/2018
• Color Amarillo
• Densidad -
• Ph -
• Glucosa -
• Proteínas -
• Hemoglobina -
• Nitritos -
• Leucocitos 0 - 1
• Hematíes 0 - 1
• Cilindros -
• UROCULTIVO NEGATIVO
EXAMEN DE ORINA
• ANA : NEGATIVO
• SEROLOGIA HEPATITIS B: NEGATIVO
• SEROLOGIA HEPATITIS C: NEGATIVO.
• ANTI-MEMBRANA BASAL G: NEGATIVO
• ANCA: NEGATIVO
• EPSTEIN BAAR: NEGATIVO
• ANTIMITOCONDRIALES: NEGATIVO.
• ANTI – LKM: NEGATIVO

25. COMPLEMENTO
Valores
normales
ABRIL 2018
C3 (90-180) 90
C4 (10- 40) 29
C3

26. COMPLEMENTO
Valores
normales
ABRIL 2018
C3 (90-180) 90
C4 (10- 40) 29
C4

27. DOPPLER DEL INJERTO RENAL. (25 – 04 -2018)
• Se aprecia injerto renal de morfología conservada localizado en FID el cual mide
104 x 38 mm parénquima renal: 15 mm, no muestra lesiones focales
• Al estudio dopler se aprecia adecuada perfusión parenquimal registrando IR: 0.63
• A nivel extrarrenal la anastomosis hiliorrenal se mostro de calibre conservado
• No se aprecia liquido libre regional
CONCLUSION:
❖ ESTUDIO ECOGRAFICO Y DOPPLER DE INJERTO RENAL SIN ALTERACIONES
SIGNIFICATIVAS

28. TOMOGRAFIA DE TORAX. (14 – 04 -2018)
• PARENQUIMA PULMONAR INTERSTICIO Y ESTRUCTURAS BRONCOVASCULARES DE ASPECTO
NORMAL. NO SE OBSERVAN MASAS NODULOS, NI OPACIDADES.
• MEDIASTINO, CAVIDAD CARDIACA TRAQUEA BRONQUIOS NORMALES
• NO ADENOPATIAS MEDIASTINALES
• PLEURA Y CISURAS NO COLECCIONES.
CONCLUSION:
❖ ESTUDIO TOMOGRAFICO DE TORAX SIN ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS.
❖ NO SE EVIDENCIAN HALLAZGOS CON PATOLOGIA INFLAMATORIA NI
NEOFORMATIVA TORACICA.

29. TOMOGRAFIA DE ABDOMEN - PELVIS. (14 – 04 -2018)
• Hígado tamaño y morfología normal, sin lesiones focales ni quísticas, no dilatación vías biliares.
• Páncreas tamaño, forma y densidad normal, bordes definidos, no colecciones peripancreáticas.
• Bazo tamaño, morfología y densidad normal.
• Riñones nativos con disminución tamaño, adelgazamiento parénquima, sin alteraciones aparato
colector, no litiasis.
• Riñón trasplantado fosa iliaca derecha, morfología normal y bordes definidos, sin lesiones focales,
aparato colector no dilatado, no litiasis.
• Vejiga no muestra alteraciones en sus paredes ni contenido, útero sin hallazgos patológicos
• Retroperitoneo no masas, no adenopatías
CONCLUSION:
❖ RIÑON TRASPLANTADO SIN ALTERACIONES.
❖ RESTO DE ORGANOS EVALUADOS NO MUESTRAN IMÁGENES PATOLOGICAS.

30. ✓ GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA recurrente en el
postrasplante renal.
✓ Trasplantada renal donante cadavérico ( hace 06 años)
✓ Anemia normocítica normocrómica.
✓ Hipertensión Arterial por antecedente.
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

31. RECURRENCIA DE GN.
MEMBRANOPROLIFERATIVA EN EL
POSTRASPLANTE R.

32. ❖ Glomerulonefritis proliferativas: con aumento del número de algunas células
glomerulares.
– Glomerulonefritis mesangial: por IgA, por IgM.
– Glomerulonefritis posestreptocócica o endocapilar difusa.
– Glomerulonefritis Membranoproliferativa (mesangiocapilar)
❖ Glomerulonefritis no proliferativas: sin aumento del número de células de los
glomérulos.
– Glomerulonefritis de cambios mínimos.
– Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
– Glomerulonefritis membranosa.
GLOMERULOPATIAS
CLASIFICACION HISTOLOGICA

33. GLOMERULOPATIAS

34. GLOMERULOPATIAS
PRESENTACION CLINICA

35. DEPOSITOS INMUNES EN LA GLOMERULONEFRITIS

36. GN. MEMBRANOPROLIFERATIVA
❑ Entidad morfológica definida por proliferación mesangial y engrosamiento de las paredes
capilares glomerulares según se observa en la microscopía óptica (glomérulo un aspecto
lobulado).
❑ El descenso de los niveles plasmáticos del complemento C3 y/o C4 es común.
❑ El engrosamiento de la pared de los capilares se debe a depósitos inmunitarios e
interposición de la matriz mesangial, que da por resultado dobles contornos de la MBG.
DEFINICION.
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA. Glomerulonefritis-membranoproliferativa.

37. EPIDEMIOLOGIA.
❑ Responsable de 7 a 10% de las causas renales primarias de síndrome nefrótico en niños y
adultos
❑ En España supone, el 4% de la patología glomerular biopsiada.
❑ Es una de las más frecuentes en países en vías de desarrollo, con frecuencias que varían entre el 20 y
el 50% en las series de biopsia renal.
❑ Las formas idiopáticas son más prevalentes en población infantil y adultos jóvenes, frente a las
formas secundarias que se diagnostican con más frecuencia en la edad adulta.
GN. MEMBRANOPROLIFERATIVA
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA. Glomerulonefritis-membranoproliferativa.

38. CLASIFICACION
GN. MEMBRANOPROLIFERATIVA
Brenner, Rectors. The Kidney.9th.Edicion. Pág.. 1113

39. • Clásicamente, la GnMP se ha clasificado de acuerdo a los hallazgos de la microscopia
electrónica (ME) en :
GnMP Tipo I
• Es la forma más frecuente .
• Presencia de depósitos
inmunes en el mesangio y
en el subendotelio.
• Estos depósitos posiblemente
proceden en casi todos los
casos de inmunocomplejos
circulantes.
GnMP Tipo II
• Llamada ENFERMEDAD DE
DEPÓSITOS DENSOS se
caracteriza por la presencia
de depósitos continuos a lo
largo de la membrana basal
del glomérulo, túbulos y
capsula de Bowman.
GnMP Tipo III
• Se caracteriza por la
presencia de depósitos
subepiteliales, mesangiales y
subendoteliales.
• Menos frecuente
Glomerulopatías C3. Una nueva perspectiva en enfermedades glomerulares. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA

40. NUEVA
CLASIFICACION
Glomerulopatías C3. Una nueva perspectiva en enfermedades glomerulares. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA

41. PATOGENESIS
ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
Richard J. Johnson, Comprehensive Clinical Nephrology, 5ta Edición, Capitulo 21.

42. ❖ Hematuria microscópica.
❖ Proteinuria no nefrótico.
❖ Síndrome nefrótico con discreta compromiso de la función renal.
❖ Glomerulonefritis progresivo crónico.
❖ Deterioro rápido de la función renal con proteinuria y cilindros
eritrocitarios.
CURSO CLINICO
GN. MEMBRANOPROLIFERATIVA
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA. Glomerulonefritis Membranoproliferativa.

43. • DIAGNOSTICO.
Figura : Presenta lobulación del penacho e hipercelularidad
mesangial que es más acentuada en algunos de los lóbulos
(flechas). (PAS, X400).GN MEMBRANOP. TIPO 1
Figura : En la ENFERMEDAD DEPOSITOS DENSOS las paredes
capilares aparecen rígidas, gruesas y se identifica un centro
más teñido que resalta con el PAS y con el tricrómico (Tricrómico
de Masson, X400).
ATLAS DIAGNOSTICO. Patología Renal. FOGO – KASHGARIAN.
MICROSCOPIA OPTICA

44. ✓ En ENFERMEDAD DEPOSITOS DENSOS, solo se reconoce
positividad para el complemento , depósitos densos de
aspecto grumoso a nivel mesangial.
✓ Inmunoglobulinas negativas.
ATLAS DIAGNOSTICO. Patología Renal. FOGO – KASHGARIAN.
✓ GMMP 1: se observa tinción regular, grumosa en asas
capilares mesangio.
✓ Inmunoglobulinas positivas.
INMUNOFLORESCENCIA

45. GN. MEMBRANOPROLIFERATIVA tipo I
• Depósitos subendoteliales
GN. POR COMPLEMENTO
• Trasformación densa de la membrana basal glomerular
con proliferación endocapilar y mesanguial.
MICROSCOPIA ELECTRONICA
ATLAS DIAGNOSTICO. Patología Renal. FOGO – KASHGARIAN.

46. ✓ TRATAMIENTO.

47. • RECURRENCIA DE
GN. MEMBRANOPROLIFERATIVA
EN EL POST-TRASPLANTE R.

48. Kidney Int. 2017 Feb;91(2):304-314

49. ❖ 1321 pacientes después de trasplante de riñón durante un período de 11 años, se encontró que 29
pacientes tenían rGNMP.
❖ Los protocolos de inmunosupresión incluyen inducción con timoglobulina ,anticuerpos antiCD25 ,OKT3
(muromonab-CD3).
❖ La inmunosupresión de mantenimiento consistió en CTs. (reduciendo a 5 mg al día), MMF (750 mg dos
veces al día) o bien Tacrolimus.
Kidney International (2010) 77, 721–728.

50. ❖ Todas las recurrencias ocurrieron
durante los primeros 14 meses
después del trasplante, con una
mediana de tiempo hasta la
recurrencia de 3,3 meses.
Kidney International (2010) 77, 721–728.
• TIEMPO DE RECURRENCIA DESPUES DEL TRASPLANTE

51. ✓ Recurrencia parecía ser más
común en los receptores de
donantes vivos.
✓ La recurrencia fue más común
con niveles de complemento
bajo en suero (C3 o C4 o ambos).
Kidney International (2010) 77, 721–728.
• FACTORES DE RIESGO PARA RECURRENCIA

52. B.- Incidence of rMPGN in patients with low
complement levels (---) and in patients with normal
complement levels (—) (P : 0.022).
• FACTORES DE RIESGO PARA RECURRENCIA
A.- Incidence of rMPGN in recipients of living donor
kidneys (—) and in recipients of deceased donor
kidneys (---) (P : 0.051).
Kidney International (2010) 77, 721–728.
DONANTE VIVO
DONANTE CADAVERICO
COMPLEMENTO BAJO
COMPLEMENTO NORMAL

53. ❖ Estudio retrospectivo de pacientes con ERC5, debido a MPGN que recibieron 40 trasplantes de
riñón entre 1994 y 2014.
❖ Se revisaron las biopsias disponibles utilizando la nueva clasificación.
❖ Se evaluó la tasa de recurrencia, los factores de riesgo de recurrencia, la respuesta a la terapia.
Alasfar et al. BMC Nephrology (2016) 17:7

54. Alasfar et al. BMC Nephrology (2016) 17:7
CARACTERISTICAS DE LOS TRASPLANTES

55. Alasfar et al. BMC Nephrology (2016) 17:7
• 18 Recurrencias.
17 INMUNOCOMP.
01 COMPLEMENT.
• 14 de donante vivo
• 13 recurrieron menos
de 1 año de TR.

56. Alasfar et al. BMC Nephrology (2016) 17:7
✓ VARIABLES ASOCIADAS
CON RECURRENCIA DE
GN. MP EN POST TR.

57. ✓ Tratamiento y evolución de post-trasplante MPGN recurrente
Alasfar et al. BMC Nephrology (2016) 17:7

58. • TRATAMIENTO DE RECURRENCIA DE GN .
MP – POST TRASPLANTE.

59. ❖ A pesar de la terapia de rescate con RITUXIMAB, el injerto se perdió 2 años después del
trasplante.
❖ Después de 7 años HD , el paciente recibió un segundo TDRC . MCGN recurrente se le
diagnosticó al año.
❖ Fue tratada con la PLASMAFERESIS Y RITUXIMAB.
❖ A pesar de la proteinuria en rango nefrótico en curso, la función del injerto se mantuvo
estable 2 años después del trasplante.
Nephrology 19, Suppl. 1 (2014) 6–9

60. • Resultados de los pacientes tratados con RITUXIMAB para el
tratamiento de rMCGN
Nephrology 19, Suppl. 1 (2014) 6–9

61. American Society of Nephrology. www.cjasn.org Vol 7 May, 2012

62. American Society of Nephrology. www.cjasn.org Vol 7 May, 2012
• CARACTERISTICAS DE PARTICIPANTES.

63. American Society of Nephrology. www.cjasn.org Vol 7 May, 2012
• Paciente con recurrencia de GN MP por
COMPLEMENTO en el postrasplante R.
ECULIZUMAB
• Los sujetos fueron tratados con
eculizumab a 900 mg por vía
intravenosa una vez por semana
durante 4 semanas y luego 1200 mg
por vía intravenosa en la semana 5 y
cada dos semanas después.

64. American Society of Nephrology. www.cjasn.org Vol 7 May, 2012
• Pacientes con recurrencia de GN MP por COMPLEMENTO en el
postrasplante R. ECULIZUMAB

65. Welte et al. BMC Nephrology (2018) 19:7 DOI 10.1186/s12882-017-0802-4

67. ECULIZUMAB
Welte et al. BMC Nephrology (2018) 19:7 DOI 10.1186/s12882-017-0802-4
• Eculizumab se administró semanalmente a una dosis de 900
mg (semana 1-4), seguido de eculizumab cada dos semanas a
una dosis de 1200 mg (desde la semana 5).
• No se informaron efectos secundarios graves.

68. ECULIZUMAB
Welte et al. BMC Nephrology (2018) 19:7 DOI 10.1186/s12882-017-0802-4

69. ❖ Un sujeto con recurrencia de C3 en el aloinjerto mantuvo estables los niveles de creatinina y de
redujeron con el tiempo los niveles de proteinuria.
❖ El otro permaneció estable los niveles de creatinina y proteinuria de 24h
❖ Un sujeto (con glomerulonefritis C3 recurrente con aloinjerto) inicialmente mostró una respuesta
positiva, pero recidivó cuando se interrumpió eculizumab, y no respondió después del reinicio del
tratamiento.
CONCLUSIONES.
Welte et al. BMC Nephrology (2018) 19:7 DOI 10.1186/s12882-017-0802-4

70. ❖ Una niña de 14 años con DDD recurrente en su riñón trasplantado. Inicio clínico fue a los 8 años de edad, cuando
nefrótico resistente a esteroides el síndrome fue diagnosticado con microhematuria, grave hipocomplementemia y
función renal normal.
❖ Los la remisión se observó inicialmente después de varios intercambios de plasma, la proteinuria nefrótica regresó
y la función renal declinó aún más 1 año después.
Pediatr Nephrol. 2014 Oct; 29 (10): 2055-9. doi: 10.1007 / s00467-014-2839-y

71. • PRETRASPLANTE
RENAL
Pediatr Nephrol. 2014 Oct; 29 (10): 2055-9. doi: 10.1007 / s00467-014-2839-y

72. • POSTRASPLANTE
RENAL
Pediatr Nephrol. 2014 Oct; 29 (10): 2055-9. doi: 10.1007 / s00467-014-2839-y

73. • EVOLUCION SEGÚN
BIOPSIAS RENALES
Pediatr Nephrol. 2014 Oct; 29 (10): 2055-9. doi: 10.1007 / s00467-014-2839-y

74. GRACIAS…