Fármacos antiparasitarios 1

ANTIHELMÍNTICOS
 BENZIMIDAZOLES
 PAMOATO DE PIRANTEL
 TIABENDAZOL
 IVERMECTINA
 DIETILCARBAMAZINA
 PRAZICUANTEL
 NICLOSAMIDA
 ALBENDAZOL

CLASIFICACIÓN DE LOS HELMINTOS
NEMÁTODOS CÉSTODOS TREMÁTODOS
Ascaris lumbricoides Taenia solium Schistosoma mansoni
Trichiuris trichiura Taenia saginata Fasciola hepatica
Enterobious vermicularis Hymenolepis nana
Strongyloides stercolaris
Necator americanus
Ancylostoma duodenele
Wuchereria bancrofti

BENZIMIDAZOLES
MEBENDAZOL
 MECANISMO DE ACCION
 Principal: Inhibe el acoplamiento de los microtúbulos citoplasmático en las células intestinales del
parásito.
 Secundarios: Bloquea de forma irreversible la captación de glucosa.
 ACCION FARMACOLÓGICA
 Es un fármaco antihelmíntico de amplio espectro, particularmente efectivo frente a nematodos
gastrointestinales
MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE NEMÁTODOS
ALBENDAZOL TIABENDAZOL MEBENDAZOL

Farmacocinética
 L: De Liberación prolongada
 A: Se administra por vía oral
 D: Los niveles plasmáticos máximos de alcanzan a la media hora y varían
notablemente de un sujeto a otro.
 M: Tiene una baja biodisponibilidad, debido a un metabolismo de primer paso
significativo. El fármaco se metaboliza por descarboxilación produciendo un
metabolito inactivo
 E: Aproximadamente el 5 al 10% del fármaco se elimina en la orina en las 24 a
48 horas después de su administración. El resto de elimina en las heces.

Reacciones adversas y
Contraindicaciones
 Los efectos adversos incluyen dolor abdominal y diarrea.
 El mebendazol esta contraindicado en el embarazo como muchos
antihelmínticos, no obstante puede usarse en el segundo o tercer trimestre.

 TIABENDAZOL
 Es desconocido, sin embargo se ha demostrado que el tiabendazol inhibe la
fumarato reductasa, una enzima especifica en los helmintos.
 Es un antihelmíntico potente de amplio espectro. El uso actual del tiabendazol se
limita al tratamiento tópico de la larva migrans cutánea
BENZIMIDAZOLES

Farmacocinética
 L: De Liberación rápida
 A: Se absorbe bien en el TGI
 D: Tiempo hasta la Concentración Máxima: Tiabendazol y metabolitos: De 1 a 2
horas.
 M: Metabolismo: Hepático; se metaboliza rapidamente
 E: Se excreta principalmente por la orina solo el 5% se excreta en la heces
fecales en 48 horas.

Contraindicaciones
 Presenta efectos tóxicos leves y transitorias: prurito, fiebre, rubor facial, a la vez
que náuseas, vómitos, vértigo y visión borrosa.
 La contraindicación es alergia al medicamento

MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE
NEMÁTODOS
IVERMECTINA
 La ivermectina se dirige a los receptores del canal de cloro regulados por
glutamato, favoreciendo la entrada de calcio y la consiguiente hiperpolarizacion,
lo que produce parálisis y muerte del helminto.
 Es el medicamento de elección para el tratamiento de la larva migratoria cutánea,
la estrongiloidiasis y la oncocercosis, además es útil para tratar pediculosis
(piojos) y la escabiasis.
 De uso veterinario generalizado

Farmacocinética
 L: De Liberación lenta
 A: Se administra por vía oral
 D: No atraviesa la Barrera Hematoencefálica. Alcanza su pico máximo de concentración
plasmática en un periodo de 4 horas. Se reporta que cerca de 93% de la ivermectina en
sangre se encuentra unida a proteínas y que presenta una vida media de aproximadamente
12 horas.
 M: Metabolismo: Hepático; se metaboliza rapidamente
 E: Se elimina del cuerpo por metabolismo en una gran variedad de derivados en un periodo
de 2 semanas principalmente en las heces, cerca de 1% se excreta por orina y 2% se
puede presentar en la leche materna.

 La destrucción de las microfilarias en la oncocercosis puede ocasionar una
reacción peligrosa de tipo Mazzotti (fiebre, cefalea, mareos, somnolencia e
hipotensión.
 Para ello se administran antihistamínicos o esteroides para aminorar los
síntomas.
 Esta contraindicado en el embarazo.
Contraindicaciones e Interacciones

 MECANISMO DE ACCION: Actúa como bloqueador neuromuscular despolarizante en los helmintos e
induce la liberación de acetilcolina y la liberación de colinesterasa, lo que provoca la parálisis del parásito,
siendo expulsado del TGI del hospedador.
 ACCION FARMACOLÓGICA: Es eficaz en el tratamiento de las infecciones por áscaris, oxiuros y
anquilostomas
PAMOATO DE PIRANTEL

Farmacocinética
 L: De Liberación retardada
 A: Se absorbe poco por vía oral
 D: Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan en un plazo de 1 a 3 horas
 M: La parte absorbida es parcialmente metabolizada en el hígado
 E: El 7% de la misma eliminada en la orina en forma inalterada o como
metabolitos. Más del 50% se excreta en las heces sin alterar.

 Los efectos adversos son leves e incluyen náuseas, vomito y
diarrea.
 El pirantel se debe usar con precaución en los pacientes con
insuficiencia hepática o enfermedad hepática debido a que la
pequeña cantidad de fármaco que se absorbe es metabolizada en
el hígado.
Contraindicaciones

DIETILCARBAMAZINA
 El primero es la disminución de la actividad muscular y eventual inmovilización de
los parásitos, para su posterior eliminación.
 La segunda acción es la que produce alteraciones en la membrana de superficie
de la microfilaria, haciéndola más susceptible a la destrucción por mecanismos
de defensa del huésped.
 Es el medicamento de elección para la filariasis causada por Wuchereria
bancrofti y Brugia malayi, elimina las microfilarias y tiene actividad contra los
parásitos adultos

Farmacocinética
 L: De Liberación prolongada
 A: Por vía oral con las comidas
 D: Se distribuye casi igualmente a través de todos los compartimentos corporales
con excepción de la grasa. Vida media plasmática: Es de aproximadamente 8
horas a 12, según dosis.
 M: La dietilcarbamazina tiene un metabolismo rápido y extenso.
 E: Se excreta principalmente en la orina

Contraindicaciones
 Las reacciones indeseables son: cefalea, malestar general, debilidad,artralgias,
anorexia, náuseas y vómitos.
 Esta contraindicado en pacientes con Oncocercosis debido las reacciones
violentas de tipo Mazzotti, ocasionando ceguera

TREMATODOS
PRAZICUANTEL
 La permeabilidad de la membrana celular al calcio aumenta, lo que causa
contractura y parálisis del parásito
 El primero es la disminución de la actividad muscular y eventual inmovilización de
los parásitos, para su posterior eliminación.
 Es el medicamento de elección para las formas de esquistosomiasis, otras
infecciones por trematodos e infecciones por teniasis y de forma oficial para la
cisticercosis

Farmacocinética
 A: Por vía oral con las comidas
 D: Se distribuye en el liquido cefalorraquídeo
 M: Se metaboliza de manera amplia
 E: Se excreta en toda la orina

 Los efectos adversos comunes comprenden mareos, malestar en general y
cefalea, así como trastornos digestivos.
 La dexametasona, la fenitoina y la carbamazepina incrementan el metabolismo
del prazicuantel y la cimetidina aumenta sus concentraciones plasmáticas.
 Esta contraindicado para el tratamiento de la cisticercosis ocular, ya que la
destrucción del parasito en el ojo podría provocar daño irreversible.
Reacciones adversas, Interacciones y
Contraindicaciones

CESTODOS
NICLOSAMIDA
 Inhibe la fosforilacion de adenosina difosfato mitocondrial del parásito, lo que la
hace letal para el escólex y los segmentos del parasito pero no los huevecillos
 Es una alternativa al prazicuantel en el tratamiento de la teniasis y otras
infecciones por cestodos

Farmacocinética
 A: Se administra un laxante antes del medicamento para eliminar del intestino los
segmentos muertos y favorecer la liberación de los huevecillos. De absorción
pobre.
 D: Se distribuye en el tubo digestivo
 M: Se metaboliza en una mínima cantidad
 E: Se excreta por vía fecal

Reacciones adversas
 Puede producir dolor abdominal, anorexia, diarrea, vómitos y sabor desagradable
en la boca.

CESTODOS
ALBENDAZOL
 Inhibe la síntesis de los microtúbulos y la captación de la glucosa en los
nematodos conocidos
 Su principal aplicación es para la infestación por cestodos, como la cisticercosis,
la enfermedad hidatídica y útil para el tratamiento de la microsporidiasis

Farmacocinética
 A: Se absorbe de manera errática, aconsejable entre las comidas
 D: Se distribuye extensamente, incluido el LCR.
 M: Experimenta un amplio metabolismo de primer paso
 E: Se excreta mayormente por la orina

 Cuando se administra un esquema corto (1-3 días) para las infestaciones por
nematodos, los efectos adversos son leves y transitorios y comprenden cefaleas
y nauseas.
 El tratamiento de la enfermedad hidatídica (tres meses) conlleva riesgo de
hepatotoxicidad y agranulocitosis.
 El tratamiento de la neurocisticercosis, acompaña de respuestas inflamatorias a
los parásitos destruidos en el SNC, consistentes en cefaleas, vómitos, fiebre y
convulsiones.
Reacciones adversas

ANTIPROTOZOARIOS
 METRONIDAZOL
 TINIDAZOL
 DIYODOHIDROXIQUINOLEINA
 PAROMOMICINA
 CLOROQUINA
 DEHIDROEMETINA
 PRIMAQUINA
 CLOROQUINA
 ATOVAQUONA-PROGUANILO
 MEFLOQUINA
 QUININA
 ARTEMISININA
 PIRIMIMETAMINA
E. histolytica
Plasmodium sp.

ANTIPROTOZOARIOS
 PENTAMIDINA
 SURAMINA
 MELARSOPROL
 EFLORNITINA
 NIFURTIMOX
 BENZNIDAZOL
 ESTIBOGLUCONATO DE SODIO
 MILTEFOSINA
 PIRIMETAMINE
 METRONIDAZOL
 NITAZOXANIDA
 TINIDAZOL
Giardia lamblia
T. cruzi
Toxoplasma
gondii

QUIMIOTERAPIA TERAPIA PARA LA
AMEBIASIS
 Clasificación
 Según su lugar de acción:
1) Amebicidas de contacto o luminales
2) Amebicidas sistémicos
3) Amebicidas mixtos

Amebicidas mixtos
METRONIDAZOL
 Principal: las amebas poseen proteínas transportadoras de electrones que participan en las reacciones
metabólicas con capturas de electrones. El grupo nitro del metronidazol puede servir como aceptor de
electrones, de modo que se forman compuestos reducidos citotóxicos y causan la muerte de los
trofozoitos E. histolytica.
 Amebicida mixto de elección para el tratamiento de la amebiasis, a la vez presenta propiedades
antibacterianas y antiprotozoarias, que se utiliza para tratar las infecciones producidas por Tricomonas
vaginalis, así como las amebiasis y giardasis. Es uno de los fármacos más eficaces frente a las bacterias
anaerobias y es utilizado también para la diarrea asociada a los tratamientos antibióticos y la rosácea.

Farmacocinética
 A: Se absorbe de manera completa tras la administración oral, se puede
administrar por vía i.v., tópica e intravaginal.
 D: Se distribuye bien por los tejidos y líquidos corporales del organismo.
 M: Una importante parte del metronidazol es metabolizada en el hígado por
hidroxilación, oxidación y conjugación con el ácido glucurónico.
 E: La mayor parte se elimina en la orina (60-80%) y los demás en las heces.

Efectos adversos, contraindicaciones y
Resistencia
 Los más comunes son náuseas, vómitos, molestias epigástricas, calambres
abdominales y sabor metálico en la boca.
 En raras ocasiones mareos, vértigo y entumecimiento
 Esta contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a otros
derivados nitroimidazólicos y se debe utilizar con precaución en pacientes con
enfermedades o disfunciones hepáticas.
 Con relación a la amebiasis el metronidazol no constituye un problema, solo se
han encontrado cepas de tricomonas resistente al medicamento.

Interacciones
 Se han descrito psicosis aguda y confusión cuando se utilizan
concomitantemente metronidazol y disulfiram.
 A la vez se debe evitar el uso de bebidas alcohólicas.
 El metronidazol puede inhibir el metabolismo hepático de la warfarina,
potenciando los efectos anticoagulantes de esta.
 La cimetidina es un inhibidor enzimático que puede disminuir el metabolismo
hepático de metronidazol, aumentando sus concentraciones plasmáticas, en
cambio el fenobarbital es un inductor de las enzimas microsomales y puede
reducir la semi-vida plasmática del metronidazol.

Amebicidas mixtos
2. TINIDAZOL
 Es un nitroimidazol de 2°da generación con espectro de actividad, absorción,
efectos adversos e interacciones farmacológicas similares al metronidazol.
 Se utiliza para el tratamiento de la amebiasis, abscesos hepáticos amebianos,
giardiasis y la duración del tratamiento es menor, pero más caro.

Amebicidas de contacto
1) Diyodohidroxiquinoleína, es un amebicida contra E. histolytica y eficaz
frente a los trofozoítos intraluminales y las formas quísticas.
 Sus efectos adversos comprenden exantemas, diarrea y neuropatía periférica
relacionada con la dosis. Hay que evitar el uso prolongado de este medicamento.
2) Paromomicina, es un antibiótico aminoglucósido, eficaz contra las formas
intestinales de E. histolytica.
 Es un amebicida y también posee una acción antimicrobiana para reducir la flora
intestinal.
 Sus principales efectos adversos son molestias digestivas y diarrea.

Amebicidas sistémicos
1) Cloroquina. Se utiliza en combinación con el metronidazol o como sustituto
en caso de intolerancia para tratar los abscesos hepáticos amebianos. En este tipo
de abscesos elimina los trofozoitos pero no es útil para tratar la amebiasis luminal y
debe continuarse con amebicida de contacto.
 También es eficaz en el tratamiento del paludismo
2) Dehidroemetina. Es otro alternativo para el tratamiento de la amebiasis.
Se administra por i.m.
 Su mecanismo de acción es de inhibir la síntesis de proteínas, por su toxicidad es
remplazado con metronidazol.
 Entre los efectos adversos se encuentran dolor en el lugar de la inyección,
nauseas, cardiotoxicidad, mareos, y exantema.

QUIMIOTERAPIA PARA EL PALUDISMO O
MALARIA
 El paludismo es una enfermedad infecciosa aguda ocasionada por cuatro
especies de protozoos del genero Plasmodium, que se transmite a través de la
picadura de un mosquito.
 Existen cuatro especies de Plasmodium:
 *Plasmodium falciparum, la más peligrosa.
 Plasmodium vivax
 Plasmodium malariae
 Plasmodium ovale
Anopheles

QUIMIOTERAPIA PARA EL PALUDISMO
O MALARIA
1) Primaquina
 Se cree que los metabolitos de la primaquina actúan como oxidantes y son
responsables de la acción esquizonticida y los efectos tóxicos consistentes en
hemolisis y metahemoglobinemia
 Es un antipalúdico oral que erradica las formas primarias exoeritrocíticas
(tisulares) del plasmodio y las secundarias exoeritrocíticas de los paludismos
recurrentes

Farmacocinética
 A: Se absorbe bien por vía oral
 D: No se concentra por los tejidos y líquidos corporales del organismo.
 M: Se metaboliza rápidamente a nivel hepático
 E: El medicamento se excreta en una mínima parte en la orina.

Efectos adversos y Contraindicaciones
 La primaquina se relaciona con anemia hemolítica inducida por
medicamentos con deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
 Las dosis altas pueden causar molestias abdominales y
metahemoglobinemia ocasional.
 Esta contraindicado en el embarazo

2) Cloroquina
 La cloroquina se concentra en los plasmodios alojados en los eritrocitos y se cree
que se acumula en las vacuolas digestivas del parásito aumentando el pH y
acelerando el metabolismo de los fosfolípidos
 Es el medicamento de elección en el tratamiento del paludismo por P.
falciparum eritrocitico, excepto de las formas resistentes
O MALARIA

Farmacocinética
 A: Se absorbe de forma rápida y completa tras la administración oral
 D: El medicamento tiene un gran volumen de distribución y se concentra en los
eritrocitos, el hígado, el bazo, el riñón, el pulmón, los tejidos que contienen
melanina y los leucocitos. Penetra el SNC y atraviesa la placenta.
 M: La cloroquina se desalquila por la acción del sistema de la oxidasa hepática
de función mixta
 E: La mayor parte del medicamento original y sus metabolitos se excreta en la
orina

Efectos adversos, Contraindicaciones y
Resistencia
 Los efectos adversos son mínimos a las dosis bajas que se utilizan para profilaxis. A
dosis mas altas pueden presentarse trastornos digestivos, prurito, cefalea y visión
borrosa.
 La cloroquina debe emplearse con precaución en pacientes con disfunción hepática,
problemas gastrointestinales o alteraciones neurológicas.
 La resistencia se ha convertido en un grave problema en zonas endémicas, el P.
falciparum, el cual es resistente a la cloroquina presenta modificaciones multigenicas
que le confieren un elevado nivel de resistencia.

O MALARIA
3) Atovaquona-proguanilo, es eficaz para las cepas de P. falciparum
resistentes a cloroquina y se incluye en la prevención y el tratamiento del paludismo.
La atovaquona inhibe los procesos mitocondriales como el transporte de electrones,
así como la síntesis de ATP. El proguanilo con su metabolito activo inhibe la síntesis
de ADN.
 Se debe administrar entre alimentos para su mejor absorción
 Los efectos adversos comunes incluyen nauseas, vómitos, dolor abdominal,
cefalea, diarrea, anorexia y mareo

O MALARIA
4) Mefloquina. Es eficaz como agente único para la profilaxis y el tratamiento
de infecciones causadas por las formas resistentes a múltiples medicamentos de P.
falciparum.
 Se absorbe bien por vía oral y se distribuye por circulación enterohepatica y se
distribuye con amplitud en los tejidos. El medicamento se metaboliza de manera
extensa y la mayor parte se excreta por la bilis hacia las heces.
 Las reacciones adversas a dosis altas varían de nauseas, vomito y mareos a
desorientación, alucinaciones y depresión.
 Las anomalías cardiacas a un paro pueden provocarse con el uso de quinina.

O MALARIA
5) Quinina, aislada de la corteza del árbol de cincina, interviene en la
polimerización de hemo, lo que provoca la muerte de la forma del plasmodio
parásito.
 Se reserva para las infestaciones graves y las especies palúdicas
resistentes a la cloroquina.
 Por vía oral, la quinina se distribuye por todo el organismo. Su efecto
adverso mas importante es un síndrome que causa nauseas, vomito y
vértigo, siendo reversibles.
 Solo se debe abandonar el tratamiento ante una anemia hemolítica.

O MALARIA
6) Artemisinina, derivado de una planta y usada en la medicina tradicional. Se
recomienda su uso y sus derivados como medicamentos de primera línea para el
tratamiento del paludismo por P. falciparum multirresistente
 Están disponibles presentaciones oral, rectal e IV pero su corta semivida impide
su uso profiláctico
 Sus efectos adversos incluyen nauseas, vómitos y diarrea

O MALARIA
7) Pirimetamina, es un antimalárico sintético. En combinación con la quinina,
con dapsona o una sulfonamida, la pirimetamina se utilizado para el erradicación del
Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina.
En combinación con una sulfonamida o clindamicina, la pirimetamina se utiliza para
el tratamiento de la toxoplasmosis. Al igual que la cloroquina y la hidroxicloroquina, la
pirimetamina es un agente esquistozomicida y es activo contra las formas
eritrocíticas asexuadas de los plasmodios susceptibles, pero tiene una acción mucho
más lenta.

QUIMIOTERAPIA PARA LA
TRIPANOSOMIASIS O MAL DE CHAGAS
Trypanosoma cruzi o
Americana
Trypanosoma
brucei o Africana
Trypanosoma brucei
gambiense
Trypanosoma
brucei
rhodesiense
Causa cardiomegalia Transmitida por la
picadura de la
mosca tse-tse
Penetración lenta en el SNC Invasión temprana
a SNC
Frecuente en lactantes Causa la
enfermedad del
sueño
La suramida y la pentamidina
se usan en las primeras
etapas de la enfermedad
Letal si no se trata
Transmitidas en las heces
por Triatoma infestans
El melarsoprol se
utiliza para el SNC
Se trata con Nifurtimox
Tripanosomiasis

QUIMIOTERAPIA PARA LA TRIPANOSOMIASIS
O MAL DE CHAGAS
1) Pentamidina
 Interfiere en la síntesis de ARN, ADN, fosfolípidos y proteínas del parásito
 Es activa contra diversas infecciones protozoarias, para lo cual el medicamento
se usa para tratar la primera etapa (etapa hemolinfatica sin afectación del SNC).
 Es un medicamento alternativo de la leishmaniasis.

Farmacocinética
 A: Se administra por vía IM o IV para el tratamiento de la tripanosomiasis
 D: Se distribuye extensamente y se concentra en el hígado, riñones, glándulas
suprarrenales, el bazo y los pulmones. No penetra el LCR (ineficaz para la
segunda etapa de tripanosomiasis con afectación al SNC)
 M: No se metaboliza
 E: Se excreta muy lento por la orina

Efectos adversos
 Se puede producir disfunción renal grave que se revierte al
suspender el medicamento, otras reacciones: hiperpotasemia,
hipotensión, pancreatitis, hipoglucemia, hiperglucemia y diabetes.

2) Suramina, Tripanocida. Inhibe enzimas que intervienen en el
metabolismo DNA y la síntesis proteica del parásito. Es activo frente a
Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodesiense, parásitos
productores de la tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño.
 Se administra por vía IV, se une a proteínas plasmáticas y no penetra bien
la barrera hematoencefalica y tiene una semivida de eliminación prolongada
por la orina.
 Sus reacciones adversas comprenden nauseas, vomito, choque, perdida de
la conciencia, fotofobia e hiperestesia en manos y pies.

3) Melarsoprol, se utiliza en el tratamiento de las infecciones de
tripanosomiasis africana en su etapa secundaria (afectación en el SNC).
 Es el único medicamento disponible para segunda etapa de tripanosomiasis por
T. brucei rhodesiense.
 Se administra por vía IV, que invade LCR y llega rápido a SNC
 Puede presentarse encefalopatía reactiva que es mortal en el 10% de los casos,
son posible reacciones de hipersensibilidad

4) Eflornitina, interrumpe la división celular del parásito, siendo un
inhibidor de la ornitina descarboxilasa.
 Se administra por IV para la segunda etapa de tripanosomiasis por T.
brucei gambiense, es menos toxica que el melarsoprol, pero la semivida
corta de la eflornitina requiere administración frecuente.
 A pesar de esto, al medicamento se le asocia con anemia, convulsiones
y pérdida auditiva temporal.

5) Nifurtimox, se usa para tratar las infecciones agudas por T. cruzi,
aunque el tratamiento de la etapa crónica de esta enfermedad da resultados
variables.
 Es un compuesto nitroaromatico, experimenta reducción y luego genera
radicales muy tóxicos para T. cruzi.
 El nifurtimox se administra por vía oral, se metaboliza de manera amplia y se
excreta en la orina.
 Los efectos adversos sobre todo comprenden reacciones de
hipersensibilidad (anafilaxia y dermatitis), problemas digestivos (anorexia),
cefaleas y mareo.

6) Benznidazol, es un derivado del nitroimidazol con mecanismo de
acción similar al del nifurtimox y mejor tolerado que el.
 Es una alternativa para el tratamiento de la enfermedad de Chagas
 Sus efectos adversos incluyen dermatitis, neuropatía periférica, insomnio y
anorexia.

QUIMIOTERAPIA PARA LEISHMANIASIS
Existen tres tipos de leishmaniasis:
 Cutánea
 Muco-cutánea
 Visceral
 Los tratamientos parenterales para la leishmaniasis visceral incluyen
anfotericina B y antimoniales pentavalentes como estibogluconato de sodio,
con pentamidina y paromomicina como agentes alternativos. La miltefosina
es un medicamento oral activo contra la leishmaniasis visceral,
 La elección del medicamento depende de las especies de Leishmania, los
factores del hospedador y los patrones de resistencia encontrados en el
área del mundo donde adquirió la infección.

QUIMIOTERAPIA PARA LEISHMANIASIS
1) Estibogluconato de sodio, se administra por vía parenteral y se distribuye
por el compartimiento extravascular, su metabolismo es mínimo y se excreta por la orina
 Sus efectos adversos comprenden dolor en el lugar de la inyección, pancreatitis,
elevación de las enzimas hepáticas, artralgias, mialgias, molestias, digestivas y
arritmias cardiacas.
2) Miltefosina, es el primer medicamento oral activo para la leishmaniasis visceral,
teniendo cierta actividad contra las variantes cutáneas y muco-cutáneas, interfiriendo con
los fosfolípidos en la membrana celular del parásito para inducir apoptosis.
 Las reacciones adversas comunes son nauseas y vomito

QUIMIOTERAPIA PARA LA TOXOPLASMOSIS
 Producido por el protozoario Toxoplasma gondii, que se transmite a los
humanos cuando comen carne infectada cruda o insuficientemente
cocinada.
 Infección que se puede transmitir de la madre y al feto. Siendo los
gatos reservorios que solo cuando excretan huevecillos pueden
infectar tanto otros animales como al ser humano.
 El tratamiento de elección es la combinación de sulfadiazina y
pirimetamina (con el peligro de aparición de exantema, porque la
sensibilidad a este medicamento puede ser grave) Los tratamientos
alternativos son pirimetamina con clindamicina o la combinación de
trimetoprim-sulfametoxazol, utilizándose esta ultima como profilaxis
contra la toxoplasmosis.

QUIMIOTERAPIA PARA LA GIARDIASIS
 Giardia lamblia es el parásito intestinal que se diagnostica con mas frecuencia,
constando de dos estadios: el trofozoíto binucleado con cuatro núcleos resistente a
los medicamentos. La ingestión, casi siempre a través de agua contaminada,
conduce a la infección.
 Los trofozoítos están presentes en el intestino delgado y en ocasiones se forman
quistes que se excretan en las heces. Aunque algunas infecciones son
asintomáticas, es posible que se presente diarrea intensa grave
 El tratamiento de elección es el metronidazol, otra alternativa será el tinidazol por vía
oral en una sola dosis.
 La nitazoxanida se administra como un curso de tres días de tratamiento oral, a la
vez se incluye albendazol y paromicina

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