Este documento describe la gastrosquisis, un defecto congénito de la pared abdominal donde las vísceras abdominales se hernían a través de un defecto sin cubierta. Se define la condición, se discuten factores de riesgo, signos y síntomas, diagnóstico, manejo quirúrgico y postoperatorio, complicaciones y pronóstico. El manejo requiere estabilización, reducción de las vísceras y cierre del defecto, generalmente con buenos resultados a pesar de riesgos como infección e intestino corto

1. GASTROSQUISIS
MR2 Jorge Eduardo Silva Astorga
Servicio Neonatología HNDAC

2. DEFINICIÓN
 Es un defecto de la pared abdominal
caracterizado por la evisceración de
una variable cantidad de vísceras
abdominales a excepción del hígado,
a través de un defecto de diámetro
variable, ubicado casi invariablemente
a la derecha del cordón umbilical, sin
cubierta de saco.

3. Defecto congénito de todas las capas de la pared abdominal anterior,
localizado a un lado del cordón umbilical normal (en general del lado
derecho), a través del cual se hernia el contenido abdominal,
desprovisto de cualquier tipo de envoltura.

5. ETIOLOGÍA
 Se postula una debilidad congénita de
la pared abdominal en el área de la
desaparición de la vena umbilical
derecha.

6. FISIOPATOLOGÍA
 Defecto de cierre de pared, que hace
que las vísceras abdominales se
ubiquen en contacto con el líquido
amniótico produciéndose edema,
inflamación de la pared intestinal
expuesta, con acortamiento

7. ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS
 Desde 1/3000 hasta 1/10000 recién
nacidos vivos.
 Hijos de madres jóvenes, el riesgo de
cuadriplica si son menores de 20
anos.
 El 40 a 80% de los pacientes son
prematuros o de bajo peso al nacer.
 Mortalidad de 4 a 27%.

8. FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS
 Medio ambiente.- No hay correlación
con la patología.
 Estilos de vida.- Madre fumadora
 Factores hereditarios.- No hay
correlación con la patología.
 Uso de fármacos maternos:
vasoconstrictores e ibuprofeno

9. GRUPO DE SIGNOS Y
SÍNTOMAS
 Evisceración de asas intestinales que
protruyen por defecto de pared no
cubierto por membrana amniótica.
 Riesgo de hipotermia, trastorno
hidroelectrolítico, deshidratación,
hipoglicemia y sepsis.

10. DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO.-
◦ Visualización del defecto casi
invariablemente a la derecha del cordón
umbilical y sin membrana.
◦ Observación de atresias intestinales visibles
o estrangulamiento intestinal.
◦ Cursa con malrotación intestinal.
◦ Observación de componente inflamatorio y
acortamiento intestinales.
 ANTENATAL.-
◦ Ecografía obstétrica.

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Onfalocele con saco roto.

15. MANEJO
 INDICACIONES QUIRURGICAS
◦ Toda gastrosquisis diagnosticada.
◦ Previa estabilización del medio interno.
 CRITERIOS DE SEVERIDAD
◦ Marcado edema de la pared intestinal
◦ Presencia de necrosis intestinal
◦ Presencia de atresia intestinal

17. MANEJO PRENATAL
 Cuando el diagnóstico es antenatal,
debe ser transferida la gestante a un
establecimiento de salud que cuente con
Cirugía Neonatal.
 Cuando se diagnostica antenatalmente,
las opciones incluyen el parto entre las
34 y 35 semanas. Dicha decisión debe
considerar el beneficio probable del
término anticipado del embarazo en
relación a la patología agregada por la
prematuridad. Esta decisión debe ser
tomada en conjunto entre el Cirujano
Pediátrico, Neonatólogo y Gineco-
Obstetra.

18. PRE – OPERATORIO
 Manejo del paciente con guantes estériles,
en todo momento.
 Transporte del paciente desde sitios alejados
que no cuenten con incubadora de
transporte, envuelto con bolsa plástica estéril
desde el tórax, subaxilar hasta el pubis.
 Recibir al niño en cuna radiante o en su
defecto en incubadora, para controlar la
hipotermia.
 Evaluación de las condiciones generales del
paciente y prematuridad.
 Cubrir el defecto con gasas estériles
humedecidas en suero salino tibio.

20.  Colocación de catéter venoso central por vía
periférica (epicutáneo) en miembros
superiores.
 Posicionar en decúbito lateral acomodando
las asas a manera de evitar el riesgo
isquémico intestinal.
 Restaurar hipovolemia: Dextrosa al 5 %
iniciando los requerimientos de líquidos con
180- 200cc./Kg./día.
 Sonda nasogástrica a drenaje por gravedad.
 Irrigaciones evacuatorias de colon con suero
salino tibio.
 Descompresión vesical con sonda temporal
de ser el caso.

21.  Monitorización de signos vitales y
oxigeno según necesidad del RN.
 Vigilar estrictamente termorregulación,
estado hidroelectrolítico y metabólico.
 Antibióticos parenterales de amplio
espectro:
◦ Ceftazidime + clindamicina (de inicio).
 Cuidados preoperatorios y análisis de
rutina protocolizados.

22. MANEJO QUIRURGICO
 Cierre primario
 Creación de silo (Técnica de
Schuster)
◦ Reducción gradual según tolerancia y
cierre definitivo entre 3- 7 días.
 Cierre por tiempos de Gross

24. POSTOPERATORIO
 Reposo gástrico.
 Sonda nasogástrica a drenaje por gravedad.
 Incubadora con oxígeno.
 Soporte ventilatorio de requerirlo.
 Reducir los requerimientos hídricos según edad en
cierre primario y a 150cc/k/d si se realizó un silo, con
estricto balance hídrico.
 Antibióticoterapia endovenosa, usar cefalosporina de
3ra. generación asociado a clindamicina, indicados en
el preoperatorio y mantenerlo por 7 a 10 días.
 Nutrición parenteral total a partir del tercer día
postoperatorio.
 Dieta oral progresiva según tolerancia con leche
materna.
 Cuidados del recién nacido post operado según
protocolo de enfermería.

25. SIGNOS DE ALARMA
 Alza térmica o signos de sepsis
 Salida de líquidos por el borde de la
bolsa de silo.
 Íleo prolongado por mas de 3
semanas
 Oliguria
 Dificultad respiratoria
 Cianosis de miembros inferiores.

26. COMPLICACIONES
 Gastrointestinales: Dismotilidad Intestinal.
Enterocolitis Necrotizante, Malabsorción,
Síndrome de intestino corto.
 Medio interno: Trastorno hidroelectrolítico y
metabólico. Hipoalbuminemia.
 Infecciosas: Sepsis, peritonitis, neumonía,
fungemia.
 Quirúrgicas: bridas y adherencias, lesión de
asa intestinal, lesión vesical, evisceración,
eventración, síndrome compartamental
abdominal, desprendimiento de la bolsa de
silo, atresia intestinal inadvertida.
 Patología derivada de malformaciones
asociadas