Este documento describe la leishmaniasis, una enfermedad parasitaria causada por protozoos del género Leishmania. Se transmite por la picadura de insectos flebótomos hembras infectadas. Existen varios tratamientos disponibles pero muchos tienen efectos tóxicos y se ha reportado resistencia del parásito. Recientemente se ha investigado el uso de nanopartículas de plata que podrían ser un tratamiento efectivo contra la leishmania.

2. Fuerte reacción de hipersensibilidad durante
enf. y después de curación.
Inmunidad
Celular Ausencia de control de
lesiones cutáneas (Anergia)
 La inmunidad mediada por células tiene una influencia dominante en la
determinación de la enfermedad
 Promastigote inoculado ingresa a macrófago al activar vía de complemento alternativa
 Proteína sérica C3 del complemento se deposita en la superficie del protozoario y
reconoce ciertos receptores de membrana del macrófago .
 Proteasa gp63 o LPG de membrana de promastigote interactúan con receptores de
cel.. T e inducen una respuesta protectora.
 Macrófagos, CD, neutrófilos y fibroblastos fagocitan leishmania.

3.  Leishmanias destruidas liberan Ag. que son expresados en la membrana de los
macrófagos y presentados a los Linf. T CD4+ leishmania específicos.
 Activación de Th1 = IL-2, INF TFN / inhibición de cel. Th2 (cutánea localizada)
 TNF + INF = activación de macrófagos y destrucción de amastigotes.
 Th2 = IL-4 y IL-10 (mucocutánea y cutánea difusa)= inhibición de cel. Th1 
enfermedad progresa a cronicidad.
 CD inmaduras con MHC II CD maduras estimuladoras  Linf. T activados  IL-
1/6/12 moduladoras = estimulación sostenida de las células T
 Lesiones crónicas  granuloma con abundantes cel. mononucleares con parásitos.
 Leishmaniasis difusa con alteración de inmunidad celular/Inmunodeficiencia 
Anergia + Parásitos + No granuloma.

4.  Proliferación de histocitos e infiltración de linfocitos y cel. plasmáticas.
 Hipergammaglobulinemia con inversión de relación de albumina/globulina.
 Recién nacidos = euglobulina destructora de promastigotes de L. donovani.
 Anergia en enfermedad severa y terminal.
 SIDA, inmunosupresión o desnutrición = riesgo de exacerbación.

6. Nódulos y Pápulas Úlceras
Picadura de Insectos Piógenas Tuberculosis
Enf. de Hansen Traumáticas atípicas
Sarcoidosis Vasculares Cromomicosis
Pioderma Lomicosis
Granulomas por cuerpos gangrenoso Histoplasmosis
extraños Pian Tumores de piel
Psoriasis (Frambesia)
Sífilis
Histoplasmosis
Lepra
Paracoccidioidomicosis
Tuberculosis
Lesiones Rinoescleroma
Vasoconstrictores
Granulomatosis de Wegener
Mucocutáneas Esporotricosis
Úlcera de anemia falciforme
Granuloma letal de línea
Aspiración de cocaína
media

7. Anemia hemolítica Salmonelosis
Endocarditis Septicemia
bacteriana Enf. de Chagas
Cirrosis Esquistosomiasis
Linfomas Sífilis visceral
Sarcoidosis Caquexia
Histoplasmosis Malaria (*)
sistémica
Brucelosis

9. Examen Directo
 Biopsia Punch o Aspirado (Asepsia y poca sangre)
 Reborde Cutáneo, Nódulo
o Pápula (Formas Mucocutáneas) Amastigotes
 Bazo, Hígado, Médula Ósea
o Ganglios Linfáticos (Formas Viscerales)
 Frotis con coloración Giemsa, Romanowsky, Wright, H-E Promastigotes
 Cultivo Agar Sangre NNN (Novy-Nicolle-Mcneal),
Drosofila de Schneider, Senekje
 Inoculación en hamsters dorados

10. Examen Indirecto
Intradermorreacción de Montenegro (Formas Mucocutáneas)
Nódulo Inflamatorio >5 mm a las 48 horas
Inmunofluorescencia Indirecta (Ig G) (Formas Mucocutáneas)
ELISA
Hemaglutinación Indirecta
DAT
PCR
Electroforesis
Radioinmunoensayo

11. Examen Complementario
Hemograma
 Anemia (Normo / Macrocítica-Hipocrómica) con aumento de
reticulocitos.
Leucopenia <3000 y tendencia a linfomonocitosis
Trombocitopenia
Alteración de Tiempos de Coagulación

13. Antimoniato Pentavalente (Estibogluconato de Sodio, Meglubina)
20 mg/Kg/día en 2 dosis IM por 20-28 días.
Isetionato de Pentamidina
4 mg/Kg/día IM cada 6 horas
Anfotericina B (Formas graves)
1 mg/Kg/día (dosis total 3 g) IV en goteo lento
por 4 horas por 14 días.
Miltefosina
100-150 mg/días por 3-4 semanas
Ketoconazol
600 mg /día VO por 28 días
Antimonio + Imiquimol crema
Paramomicina + Metilbenzotonio (Tópico)
Calor local, curetaje, crioterapia, Tto tópico.

14. Antimoniato Pentavalente (Estibogluconato de Sodio, Meglubina)
20 mg/Kg/día en 2 dosis IM por 28-40 días.
Isetionato de Pentamidina
4 mg/Kg/día IM 3 veces por semana por 15-25 dosis
Anfotericina B (Formas graves)
1 mg/Kg/día (hasta 3 g) IV por 14 días.
Miltefosina
100-150 mg/días por 3-4 semanas
Paramomicina
15 mg /Kg/día VO 3 veces por semana por 20 días

15.  Aplanamiento del reborde activo de la lesión.
 Desaparición dela induración en la base de la úlcera.
 Cicatrización
 Desaparición dela cadena de lnfadenitis.
 Ausencia de parásitos o reacciones inflamatorias.
 Desaparición de lesiones mucosas (excepto perforación
de tab. nasal.
 Títulos bajos de anticuerpos.

17. Evaluar los efectos de las intervenciones terapéuticas para la
leishmaniasis americana cutánea y mucocutánea
Se incluyeron 38 ensayos con 2 728 participantes. Los resultados se
basan en los estudios individuales o en un análisis agrupado limitado.
El alopurinol oral más los derivados del antimonio fue mejor que los
derivados del antimonio por vía IV.
No se ha logrado consenso general sobre el tratamiento óptimo, pero se
investigan activamente métodos alternativos a los tratamientos
intramusculares o intravenosos.

18. Drogas anti-leishmania tienen muchos efectos tóxicos y recientemente
hay resistencia por parte del parásito.
Nanopartículas de Plata (Ag-NPs) inducen a la producción de O2 reactivo
al que leishmania es sensible.
Ag-NPs inhiben la proliferación, metabolismo y supervivencia de los
promastigote y amastigote de lesihmania, efecto que es potenciado por la
exposición a rayos UV.
Se investiga mejores usos de Ag-NPs como tratamiento efectivo contra la
lesihmania en conjunción a terapéutica con rayos UV.