El documento proporciona información sobre las neoplasias bronco-pulmonares. Resume que el 90-95% de los tumores pulmonares son carcinomas, siendo el tabaquismo el principal factor de riesgo. Describe las principales clasificaciones de tumores pulmonares como el adenocarcinoma, carcinoma bronquioalveolar y de células pequeñas, así como sus características histológicas y clínicas.
Este documento resume diferentes enfermedades renales, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y hallazgos histológicos. Describe condiciones como la enfermedad glomerular primaria y secundaria, la nefritis tubulointersticial aguda y crónica, la nefritis por reflujo, la nefritis por obstrucción, la nefritis por infección, la nefritis por diabetes, la nefrocalsinosis, los infartos renales, las neoplasias renales como el tumor de Wilms y el carcinoma de células renales
La insuficiencia pulmonar ocurre cuando la válvula pulmonar no cierra completamente, permitiendo el flujo revertido de sangre desde la arteria pulmonar al ventrículo derecho. Puede deberse a causas congénitas, infecciosas, conectivas u otras. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía Doppler y el tratamiento incluye medidas médicas o quirúrgicas como la implantación de una prótesis valvular pulmonar transcatéter.
La bronconeumonía y la neumonía lobar son infecciones pulmonares comunes causadas por varios agentes. La bronconeumonía implica una inflamación en las vías respiratorias distales y pequeñas opacidades pulmonares, mientras que la neumonía lobar causa una consolidación homogénea de un lóbulo pulmonar. Ambas afectan principalmente a niños y ancianos y sus síntomas incluyen fiebre, tos y dificultad respiratoria. El diagnóstico se realiza mediante radiografía de
La nefritis intersticial aguda se caracteriza por infiltrados intersticiales transitorios que contienen leucocitos polimorfonucleares. La nefritis intersticial crónica presenta atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltración de células mononucleares. Las causas más comunes son medicamentos nefrotóxicos, infecciones y enfermedades sistémicas como la sarcoidosis.
cancer de vesicula biliar y vias biliares con estadisticas de mi pais Ecuador... solo hay un error en la ultima diapositiva en el algoritmo del tto de ca d ampolla de vater, se me paso por alto
La nefrosclerosis es una patología renal asociada a la esclerosis de las arteriolas y pequeñas arterias que causa isquemia focal e hipoxia en el riñón. Esto conduce a esclerosis glomerular, lesión tubular crónica y reducción de la masa funcional renal. La nefrosclerosis benigna ocurre comúnmente en personas de edad avanzada y causa una ligera reducción de la filtración glomerular, mientras que la nefrosclerosis maligna está asociada con hipertensión maligna y puede provocar insuficiencia renal ag
El documento proporciona información sobre las neoplasias bronco-pulmonares. Resume que el 90-95% de los tumores pulmonares son carcinomas, siendo el tabaquismo el principal factor de riesgo. Describe las principales clasificaciones de tumores pulmonares como el adenocarcinoma, carcinoma bronquioalveolar y de células pequeñas, así como sus características histológicas y clínicas.
Este documento resume diferentes enfermedades renales, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y hallazgos histológicos. Describe condiciones como la enfermedad glomerular primaria y secundaria, la nefritis tubulointersticial aguda y crónica, la nefritis por reflujo, la nefritis por obstrucción, la nefritis por infección, la nefritis por diabetes, la nefrocalsinosis, los infartos renales, las neoplasias renales como el tumor de Wilms y el carcinoma de células renales
La insuficiencia pulmonar ocurre cuando la válvula pulmonar no cierra completamente, permitiendo el flujo revertido de sangre desde la arteria pulmonar al ventrículo derecho. Puede deberse a causas congénitas, infecciosas, conectivas u otras. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía Doppler y el tratamiento incluye medidas médicas o quirúrgicas como la implantación de una prótesis valvular pulmonar transcatéter.
La bronconeumonía y la neumonía lobar son infecciones pulmonares comunes causadas por varios agentes. La bronconeumonía implica una inflamación en las vías respiratorias distales y pequeñas opacidades pulmonares, mientras que la neumonía lobar causa una consolidación homogénea de un lóbulo pulmonar. Ambas afectan principalmente a niños y ancianos y sus síntomas incluyen fiebre, tos y dificultad respiratoria. El diagnóstico se realiza mediante radiografía de
La nefritis intersticial aguda se caracteriza por infiltrados intersticiales transitorios que contienen leucocitos polimorfonucleares. La nefritis intersticial crónica presenta atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltración de células mononucleares. Las causas más comunes son medicamentos nefrotóxicos, infecciones y enfermedades sistémicas como la sarcoidosis.
cancer de vesicula biliar y vias biliares con estadisticas de mi pais Ecuador... solo hay un error en la ultima diapositiva en el algoritmo del tto de ca d ampolla de vater, se me paso por alto
La nefrosclerosis es una patología renal asociada a la esclerosis de las arteriolas y pequeñas arterias que causa isquemia focal e hipoxia en el riñón. Esto conduce a esclerosis glomerular, lesión tubular crónica y reducción de la masa funcional renal. La nefrosclerosis benigna ocurre comúnmente en personas de edad avanzada y causa una ligera reducción de la filtración glomerular, mientras que la nefrosclerosis maligna está asociada con hipertensión maligna y puede provocar insuficiencia renal ag
Este documento describe la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), una reacción de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus fumigatus que causa broncoespasmo, infiltrados pulmonares y eosinofilia. Se definen los criterios diagnósticos de ABPA y se clasifican sus etapas clínicas, que van desde la aguda con infiltrados radiográficos hasta la dependencia de esteroides. Además, se detallan factores sobre la epidemiología, patogenia e historia de
Este documento describe la anatomía, histología, funciones y patologías del páncreas exócrino. En resumen:
1) El páncreas exócrino secreta enzimas digestivas como la tripsina que se sintetizan como proenzimas inactivas para evitar la autodigestión.
2) La pancreatitis aguda es una inflamación reversible que se debe principalmente a litiasis biliar o consumo excesivo de alcohol y puede causar necrosis del tejido pancreático.
3) La pancreatitis crónica conlleva una destru
Este documento describe el tromboembolismo pulmonar (TEP). Brevemente:
1) El TEP ocurre cuando un coágulo de sangre (émbolo) bloquea parcial o totalmente la circulación arterial pulmonar, generalmente procedente de las venas profundas de las piernas.
2) El TEP es una causa común de muerte en hospitales y tiene una alta tasa de mortalidad si no se trata.
3) Existen varios métodos para diagnosticar el TEP, como la gammagrafía de ventilación-perfus
La granulomatosis de Wegener es una enfermedad autoinmune multisistémica rara que causa una inflamación de los vasos sanguíneos. Afecta principalmente el sistema respiratorio superior e inferior. Los síntomas incluyen obstrucción nasal, tos, hemoptisis y nódulos pulmonares. También puede causar glomerulonefritis, artritis y lesiones en la piel, ojos y sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en una biopsia que muestra vasculitis granulomatosa necrotizante y la pre
El documento describe el síndrome cavitario, que se refiere a una cavidad pulmonar de más de 3 cm en contacto con un bronquio. Describe las causas infecciosas y no infecciosas de las cavidades pulmonares, los hallazgos clínicos como la tos y expectoración de esputos, y la patogenia de la tuberculosis pulmonar que puede dar lugar a la formación de cavidades.
El documento describe la anatomía y fisiopatología de la hemoptisis, incluyendo sus causas, clasificaciones, diagnóstico diferencial y hallazgos clínicos. Define la hemoptisis como la eliminación de sangre por la boca procedente de las vías respiratorias inferiores, y discute las causas pulmonares y extra-pulmonares más comunes. Además, clasifica la hemoptisis según su volumen e intensidad e incluye recomendaciones para el interrogatorio clínico y exámenes de confirmación.
Este documento resume las principales formas de glomerulonefritis primaria, incluyendo la nefropatía por IgA, la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria, la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis extracapilar y la glomerulonefritis postestreptocócica. Describe la definición, clasificación, epidemiología, clínica y tratamiento de cada una.
Este documento describe la nefropatía por ácido úrico. Explica que el ácido úrico se elimina principalmente a través de los riñones y que niveles altos pueden dañar los riñones. Detalla los mecanismos por los cuales el ácido úrico causa daño renal, incluyendo lesiones estructurales, estrés oxidativo, disfunción endotelial e hipertrofia del músculo liso vascular. Finalmente, resalta que reducir los niveles de ácido úrico puede mejorar los resultados renales y
Este documento describe la diarrea en pacientes con SIDA. La diarrea es común y puede ser causada por infecciones oportunistas como bacterias (Clostridium difficile, Salmonella, Mycobacterium), virus (CMV), parásitos (Cryptosporidium, Strongyloides) y hongos (Histoplasma, Microsporidia), así como por causas no infecciosas como enteropatía por SIDA, neoplasias o efectos secundarios de medicamentos. El abordaje incluye exámenes de heces, endoscopias
Este documento describe la hepatopatía alcohólica. Se define como la enfermedad hepática producida por el consumo excesivo de alcohol y puede manifestarse como esteatosis hepática alcohólica, hepatitis alcohólica o cirrosis etílica. Los factores epidemiológicos incluyen una mayor incidencia en hombres de 50-60 años con un consumo mínimo de alcohol de 20 gramos por día. El alcohol se metaboliza principalmente en el hígado, lo que puede causar estrés oxidativo, daño hepático e inflamación
Este documento describe la Granulomatosis de Wegener (GW), también conocida como Granulomatosis con Poliangeitis. La GW es una vasculitis sistémica necrotizante que afecta principalmente los pulmones y riñones, causando inflamación granulomatosa, necrosis y vasculitis. Se caracteriza clínicamente por afectación de las vías respiratorias superiores e inferiores, así como glomerulonefritis necrotizante. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, histopatológicos y seroló
Necrosis isquémica de leiomiomas en un útero puerperal. Presentación de 1 caso.mitla343
Este documento describe el caso de una paciente de 38 años embarazada que ingresó al hospital para una cesárea programada. Presentaba varios leiomiomas uterinos, el mayor de 8 cm de diámetro, dos de los cuales mostraban necrosis isquémica. El examen anatomopatológico también reveló hiperplasia endocervical microglandular.
El documento resume la nefritis lúpica, una complicación renal del lupus eritematoso sistémico. Describe que aproximadamente el 60% de los pacientes con lupus desarrollan nefritis lúpica, la cual puede variar desde proteinuria leve hasta insuficiencia renal rápida. Explica que la biopsia renal es importante para diagnosticar la nefritis lúpica y clasificarla, lo que ayuda a determinar el pronóstico y el tratamiento adecuado.
Este documento describe la endocarditis infecciosa, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y enfoque diagnóstico. La endocarditis es una infección del endocardio que comúnmente afecta las válvulas cardíacas. Los principales microorganismos involucrados son estreptococos, estafilococos y enterococos. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos.
El documento resume la patología del cáncer pulmonar. El cáncer de pulmón es la causa más común de muerte por cáncer a nivel mundial, con aproximadamente 1.3 millones de muertes anuales. Existen varios subtipos histológicos principales como adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, carcinoma de células pequeñas y carcinomas neuroendocrinos. También se describen lesiones preinvasivas como displasia, hiperplasia atípica y adenocarcinoma in situ. El documento
Este caso clínico describe una paciente femenina de 61 años que ingresó al hospital con dolor abdominal, pérdida de peso y niveles elevados de creatinina en la sangre. Tras varios exámenes, se sospecha que la paciente padece de nefritis tubulointersticial aguda, una inflamación del riñón causada comúnmente por fármacos o infecciones. El documento revisa los mecanismos, síntomas y tratamiento de esta afección renal.
El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por la presencia de tumores productores de gastrina (gastrinomas) localizados principalmente en el páncreas que causan altos niveles de gastrina en la sangre y enfermedad ulcerosa severa. Fue definido en 1955 por Zollinger y Ellison y se caracteriza por la tríada de ulceras múltiples, hipersecreción ácida gástrica y gastrinomas. El tratamiento incluye fármacos para reducir la acidez y cirugía para resecar el
El síndrome nefrítico agudo es causado por una lesión inflamatoria glomerular autoinmune posterior a una infección por estreptococo del grupo A. Los síntomas incluyen edema, hematuria e hipertensión. El tratamiento se enfoca en controlar la sobrecarga de volumen a través de restricción de líquidos y diuréticos, y controlar la presión arterial elevada con bloqueadores de canales de calcio o vasodilatadores. La evolución general es favorable, con remisión de los síntomas en semanas y buen
Este documento describe la glomerulonefritis postestreptocócica. Explica que es una enfermedad inmunológica causada por infecciones estreptocócicas que afecta principalmente a niños y jóvenes. Los síntomas incluyen hematuria, edema y hipertensión. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos e inmunológicos que demuestran una infección estreptocócica reciente. El tratamiento se centra en medidas de soporte y antibióticos para tratar la infección
Este documento describe la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), una reacción de hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus fumigatus que causa broncoespasmo, infiltrados pulmonares y eosinofilia. Se definen los criterios diagnósticos de ABPA y se clasifican sus etapas clínicas, que van desde la aguda con infiltrados radiográficos hasta la dependencia de esteroides. Además, se detallan factores sobre la epidemiología, patogenia e historia de
Este documento describe la anatomía, histología, funciones y patologías del páncreas exócrino. En resumen:
1) El páncreas exócrino secreta enzimas digestivas como la tripsina que se sintetizan como proenzimas inactivas para evitar la autodigestión.
2) La pancreatitis aguda es una inflamación reversible que se debe principalmente a litiasis biliar o consumo excesivo de alcohol y puede causar necrosis del tejido pancreático.
3) La pancreatitis crónica conlleva una destru
Este documento describe el tromboembolismo pulmonar (TEP). Brevemente:
1) El TEP ocurre cuando un coágulo de sangre (émbolo) bloquea parcial o totalmente la circulación arterial pulmonar, generalmente procedente de las venas profundas de las piernas.
2) El TEP es una causa común de muerte en hospitales y tiene una alta tasa de mortalidad si no se trata.
3) Existen varios métodos para diagnosticar el TEP, como la gammagrafía de ventilación-perfus
La granulomatosis de Wegener es una enfermedad autoinmune multisistémica rara que causa una inflamación de los vasos sanguíneos. Afecta principalmente el sistema respiratorio superior e inferior. Los síntomas incluyen obstrucción nasal, tos, hemoptisis y nódulos pulmonares. También puede causar glomerulonefritis, artritis y lesiones en la piel, ojos y sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en una biopsia que muestra vasculitis granulomatosa necrotizante y la pre
El documento describe el síndrome cavitario, que se refiere a una cavidad pulmonar de más de 3 cm en contacto con un bronquio. Describe las causas infecciosas y no infecciosas de las cavidades pulmonares, los hallazgos clínicos como la tos y expectoración de esputos, y la patogenia de la tuberculosis pulmonar que puede dar lugar a la formación de cavidades.
El documento describe la anatomía y fisiopatología de la hemoptisis, incluyendo sus causas, clasificaciones, diagnóstico diferencial y hallazgos clínicos. Define la hemoptisis como la eliminación de sangre por la boca procedente de las vías respiratorias inferiores, y discute las causas pulmonares y extra-pulmonares más comunes. Además, clasifica la hemoptisis según su volumen e intensidad e incluye recomendaciones para el interrogatorio clínico y exámenes de confirmación.
Este documento resume las principales formas de glomerulonefritis primaria, incluyendo la nefropatía por IgA, la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria, la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis extracapilar y la glomerulonefritis postestreptocócica. Describe la definición, clasificación, epidemiología, clínica y tratamiento de cada una.
Este documento describe la nefropatía por ácido úrico. Explica que el ácido úrico se elimina principalmente a través de los riñones y que niveles altos pueden dañar los riñones. Detalla los mecanismos por los cuales el ácido úrico causa daño renal, incluyendo lesiones estructurales, estrés oxidativo, disfunción endotelial e hipertrofia del músculo liso vascular. Finalmente, resalta que reducir los niveles de ácido úrico puede mejorar los resultados renales y
Este documento describe la diarrea en pacientes con SIDA. La diarrea es común y puede ser causada por infecciones oportunistas como bacterias (Clostridium difficile, Salmonella, Mycobacterium), virus (CMV), parásitos (Cryptosporidium, Strongyloides) y hongos (Histoplasma, Microsporidia), así como por causas no infecciosas como enteropatía por SIDA, neoplasias o efectos secundarios de medicamentos. El abordaje incluye exámenes de heces, endoscopias
Este documento describe la hepatopatía alcohólica. Se define como la enfermedad hepática producida por el consumo excesivo de alcohol y puede manifestarse como esteatosis hepática alcohólica, hepatitis alcohólica o cirrosis etílica. Los factores epidemiológicos incluyen una mayor incidencia en hombres de 50-60 años con un consumo mínimo de alcohol de 20 gramos por día. El alcohol se metaboliza principalmente en el hígado, lo que puede causar estrés oxidativo, daño hepático e inflamación
Este documento describe la Granulomatosis de Wegener (GW), también conocida como Granulomatosis con Poliangeitis. La GW es una vasculitis sistémica necrotizante que afecta principalmente los pulmones y riñones, causando inflamación granulomatosa, necrosis y vasculitis. Se caracteriza clínicamente por afectación de las vías respiratorias superiores e inferiores, así como glomerulonefritis necrotizante. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, histopatológicos y seroló
Necrosis isquémica de leiomiomas en un útero puerperal. Presentación de 1 caso.mitla343
Este documento describe el caso de una paciente de 38 años embarazada que ingresó al hospital para una cesárea programada. Presentaba varios leiomiomas uterinos, el mayor de 8 cm de diámetro, dos de los cuales mostraban necrosis isquémica. El examen anatomopatológico también reveló hiperplasia endocervical microglandular.
El documento resume la nefritis lúpica, una complicación renal del lupus eritematoso sistémico. Describe que aproximadamente el 60% de los pacientes con lupus desarrollan nefritis lúpica, la cual puede variar desde proteinuria leve hasta insuficiencia renal rápida. Explica que la biopsia renal es importante para diagnosticar la nefritis lúpica y clasificarla, lo que ayuda a determinar el pronóstico y el tratamiento adecuado.
Este documento describe la endocarditis infecciosa, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y enfoque diagnóstico. La endocarditis es una infección del endocardio que comúnmente afecta las válvulas cardíacas. Los principales microorganismos involucrados son estreptococos, estafilococos y enterococos. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos.
El documento resume la patología del cáncer pulmonar. El cáncer de pulmón es la causa más común de muerte por cáncer a nivel mundial, con aproximadamente 1.3 millones de muertes anuales. Existen varios subtipos histológicos principales como adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, carcinoma de células pequeñas y carcinomas neuroendocrinos. También se describen lesiones preinvasivas como displasia, hiperplasia atípica y adenocarcinoma in situ. El documento
Este caso clínico describe una paciente femenina de 61 años que ingresó al hospital con dolor abdominal, pérdida de peso y niveles elevados de creatinina en la sangre. Tras varios exámenes, se sospecha que la paciente padece de nefritis tubulointersticial aguda, una inflamación del riñón causada comúnmente por fármacos o infecciones. El documento revisa los mecanismos, síntomas y tratamiento de esta afección renal.
El síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por la presencia de tumores productores de gastrina (gastrinomas) localizados principalmente en el páncreas que causan altos niveles de gastrina en la sangre y enfermedad ulcerosa severa. Fue definido en 1955 por Zollinger y Ellison y se caracteriza por la tríada de ulceras múltiples, hipersecreción ácida gástrica y gastrinomas. El tratamiento incluye fármacos para reducir la acidez y cirugía para resecar el
El síndrome nefrítico agudo es causado por una lesión inflamatoria glomerular autoinmune posterior a una infección por estreptococo del grupo A. Los síntomas incluyen edema, hematuria e hipertensión. El tratamiento se enfoca en controlar la sobrecarga de volumen a través de restricción de líquidos y diuréticos, y controlar la presión arterial elevada con bloqueadores de canales de calcio o vasodilatadores. La evolución general es favorable, con remisión de los síntomas en semanas y buen
Este documento describe la glomerulonefritis postestreptocócica. Explica que es una enfermedad inmunológica causada por infecciones estreptocócicas que afecta principalmente a niños y jóvenes. Los síntomas incluyen hematuria, edema y hipertensión. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos e inmunológicos que demuestran una infección estreptocócica reciente. El tratamiento se centra en medidas de soporte y antibióticos para tratar la infección
Este documento presenta información sobre el síndrome nefrítico y la glomerulonefritis postinfecciosa. Resume la historia, epidemiología, etiología, patogénesis, características clínicas e histopatología de la glomerulonefritis postinfecciosa, destacando que múltiples proteínas bacterianas pueden estar involucradas y que factores genéticos del huésped influyen en la susceptibilidad. También describe los hallazgos clínicos y de laboratorio típicos del
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa se caracteriza por una inflamación glomerular aguda que cursa con un síndrome nefrítico y suele ser causada por una infección previa por estreptococo. La glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza por un deterioro rápido de la función renal e hipertensión, y puede ser causada por anticuerpos contra la membrana basal glomerular, complejos inmunes, o ser una manifestación renal de vasculitis. El tratamiento incluye glucocorticoides e inmunosup
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo o glomerulonefritis posinfecciosa. Se presenta como hematuria, hipertensión, edema y proteinuria después de infecciones bacterianas o virales. El mecanismo implica la formación de complejos inmunes en el glomerulo. La glomerulonefritis posiestreptocócica es la forma más común y se debe a anticuerpos contra antígenos del estreptococo. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y serología. El pronóstico suele
El síndrome nefrótico primario es una patología renal caracterizada por proteinuria, edema e hipoalbuminemia. Se presenta comúnmente en niños menores de 5 años y su causa más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos. El tratamiento inicial consiste en corticoesteroides orales como la prednisona, la cual controla los síntomas en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, existe un alto riesgo de recurrencia que requiere tratamientos adicionales como ciclosporina o micofenolato mofetilo
INFECCIONES RESIRATORIAS EN PACIENTES CON DIABETES 10-05-23.pptxCarmelo Gallardo
Este documento resume las características clínicas y epidemiológicas de las infecciones respiratorias en pacientes con diabetes. Explica que los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de neumonía y peores resultados, debido a la disfunción inmunológica y cambios en la microcirculación pulmonar causados por la diabetes. También describe las recomendaciones actuales para el diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad, incluido el uso de antibióticos de primera línea.
La sepsis grave y el shock séptico son entidades frecuentes que suponen un alto porcentaje de ingresos en UCI, especialmente en ancianos y pacientes con comorbilidades. Se produce por una respuesta inflamatoria descontrolada a la infección. El documento describe la fisiopatología, diagnóstico, factores de riesgo y tratamiento inicial con fluidos y antibióticos empíricos, los cuales mejoran la supervivencia si se administran de forma precoz.
- La sepsis grave y el shock séptico son entidades frecuentes que suponen un alto porcentaje de ingresos en UCI, especialmente en pacientes ancianos con comorbilidades.
- Se produce por una respuesta inflamatoria descontrolada a una infección.
- El tratamiento precoz con fluidos y antibioterapia empírica adecuada en las primeras 6 horas mejora la supervivencia.
El documento describe la malaria, una enfermedad causada por protozoarios del género Plasmodium que son transmitidos por mosquitos Anopheles. Explica que las especies más comunes que infectan a humanos son P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale, y describe el ciclo de vida del parásito, los síntomas clínicos como fiebre y escalofríos, y los métodos de diagnóstico y tratamiento para casos no complicados y complicados.
La neumonía nosocomial es una infección pulmonar que se desarrolla después de 48 horas de hospitalización. Representa la segunda causa más frecuente de infecciones nosocomiales y la principal causa de muerte por estas infecciones. Los factores de riesgo incluyen la ventilación mecánica, la edad avanzada, la inmunosupresión y la comorbilidad. El diagnóstico y tratamiento adecuados son importantes para reducir la morbilidad y mortalidad asociadas a esta afección.
La meningitis bacteriana aguda es una infección de las meninges causada principalmente por neumococos, meningococos y estreptococos. Los síntomas clásicos son fiebre, cefalea y rigidez de nuca. El diagnóstico se realiza mediante punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento empírico incluye antibióticos como ceftriaxona y vancomicina, y dexametasona como tratamiento adyuvante. La duración del tratamiento depende del agente
La nefritis lupica es una afectación renal común en el lupus eritematoso sistémico causada por depósitos inmunes e inflamación. Se clasifica en 5 tipos histológicos según hallazgos de biopsia renal. El tratamiento incluye corticosteroides e inmunosupresores como ciclofosfamida para controlar la inflamación y prevenir daño renal permanente.
Este documento presenta el caso clínico de una niña de 2 años y 7 meses que ingresó al hospital con lesiones nodulares en la cara y otras partes del cuerpo. Inicialmente se sospechó de granuloma piógeno, tuberculosis u hongos, pero los exámenes microbiológicos revelaron una infección diseminada por Prototheca wickerhamii, un alga unicelular. La niña fue tratada con anfotericina B e itraconazol, logrando la remisión completa de la enfermedad.
Este documento presenta información general sobre la neumonía, incluyendo su definición, factores de riesgo, diagnóstico, escalas de riesgo y tratamiento. La neumonía es una infección respiratoria aguda que afecta los pulmones y puede ser adquirida en la comunidad o en el hospital. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y exámenes complementarios como rayos X y análisis de laboratorio. Existen escalas como el PSI y CURB-65 para determinar la gravedad de
Este documento describe la glomerulonefritis membranoproliferativa (GMP), una entidad morfológica definida por la proliferación mesangial y el engrosamiento de las paredes capilares glomerulares. Se clasifica en tres tipos dependiendo de los hallazgos de microscopía electrónica. El tratamiento depende de la severidad del daño renal y la enfermedad subyacente, aunque la ciclosporina y la combinación de prednisolona y micofenolato mofetil han mostrado ser efectivos en algunos casos. La evol
Este documento resume la historia y definiciones de la sepsis, desde sus orígenes etimológicos griegos hasta los avances más recientes. Explica brevemente la evolución de los criterios de diagnóstico de sepsis de 2001 a 2016, haciendo hincapié en el cambio del modelo SIRS al modelo SOFA/qSOFA. También resume los principales aspectos del tratamiento de la sepsis, incluyendo el inicio temprano de antibióticos de amplio espectro, el control de la fuente de infección y la restitución de líquidos.
Este documento trata sobre la neumonía adquirida en la comunidad. Define la neumonia adquirida en la comunidad, discute su epidemiología e incidencia, y enumera sus principales causas etiológicas como neumococo, Mycoplasma pneumoniae y virus. También describe los factores de riesgo asociados a su desarrollo, los criterios de diagnóstico clínico e imagenológico, y los exámenes auxiliares recomendados para su evaluación y seguimiento.
Este documento resume la glomerulonefritis membranoproliferativa. Incluye definiciones, clasificaciones, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio e imágenes microscópicas. También describe el tratamiento de diferentes tipos como la asociada al virus de la hepatitis C y la enfermedad por depósitos densos.
2. GLOMERULONEFR
ITIS
VENEGAS VERA ANGEL VERNER
RESIDENTE 1ER AÑO NEFROLOGÍA
CENTRO MEDICO NACIONAL LA R
HOSPITAL DE ESPECIALIDADE
NEFROLOGÍA
06 JUNIO 2017
5. GNPI
INTRODUCCIÓN
LESIÓN INFLAMATORIA NO SUPURATIVA DESENCADENADA POR
AMPLIA VARIEDAD DE GÉRMENES
Nasr S, Radhakirshnan J et al, Bacterial Infection Related glomerulonephritis in adults, kidney Int 2013, May
BACTERIAS PARASITOS HONGOS VIRUS
6. GNPI
INTRODUCCIÓN
T. Kanjanabuch, W Kittikowit, E. Ong. An update on acute post infectious glomerulonphritis worldwide. Nat Rev Nephrol 5 259 269 2009
BACTERIAS
PARASI
TOS
VIRUS
HONGOS
20. TEXTO
EPIDEMIOLOGÍA
▸Países en desarrollo: 0.6 a 4.6% de Biopsias
▸Cíclico 5 a 7 años
Nasr S, Radhakirshnan J et al, Bacterial Infection Related glomerulonephritis in adults, kidney Int 2013, May
Incidencia: Desconocida
Asintomáticos por lo menos 4 a 19 veces más
Niños vs AdultosCausa Frecuente GMN
4 a 14 años
Comorbilidades
Mayores de 65 años
ERC TRR
21. TEXTO
EPIDEMIOLOGÍA
▸Leve aumento en la prevalencia de la enfermedad en países
desarrollados
▸Resistencia a antibiótico
Rodriguez Iturbe, Musser M. The currrent State of Postestreptoccocal Glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2008
SPITAL CIVIL DE GUADALAJARA
1992 : 27 CASOS
2003: 6
CASOS
22. TEXTO
EPIDEMIOLOGÍA
▸Sitio de infección variable
▸Neumonía, Osteomielitis, Infecciones de tracto urinario,
Artritis.
▸Infecciones Respiratorias; Regiones frías o no tropicales
frecuente en invierno y primera
▸Infecciones de piel: Regiones Tropicales en verano y Otoño
Nast C. Infection Related Glomerulonephritis: Changing demographics and Outcomes. Advances in Chronic
Kidney Disease. 2012. Vol 19, no 2.
24. TEXTO
CRITERIOS DE CENTOR
CRITERIOS DE MC ISAAC
SENSIBILIDAD 85%
ESPECIFICIDAD 92%
Rodriguez Iturbe, Musser M. The currrent State of Postestreptoccocal Glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2008
25. TEXTO
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
26. GNPI / GNPE
PATOGENESIS
DEPOSITOS
FORMACIÓN IN SITU
MIMETISMO
REACTIVIDAD INMUNOLO
1970
1980
SPEB
DAÑO
MEDIADO
PERDIDA DE
CARGA DE LA
MEMBRANA
INFILTRACIÓN CELULAR
Stratta P, Musetti C, et al.
New trends of an old disease:
The acute post infectious
glomerulonephritis at the
beginning of the new
millennium. J Neprhol 2014
CLASE II HLA
HLA DRB1
HLADP5
HLA DPA1
GENETICA
31. TEXTO
Gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa (GAPDH)
Propuesta Acción persistencia Activación (e)
Promueve actividad inflamatoria local: Matiene actividad
proteolitca de la plasmina
Plasmina urinaria aumentada demostrada en pacientes
con GMNE
Conversión C3
MIMETISMO
NAPLR
SPEB
NEPHRITIS
ASSOCIATED
PLASMIN
RECEPTOR (
NAPLR)
1. Oda T, Yoshizawa N, Yamakami K, et al. Localization of nephritis-associated plasmin receptor in acute poststreptococcal glomerulonephritis. Hum Pathol 2
32. TEXTO
Plasmina:
Degradación de matriz extracelular: fibronectina o laminina
Activación Metaloproteinasas
Activación de Neutrofilos y Monocitos
MIMETISMO
NAPLR
SPEB
NEPHRITIS
ASSOCIATED
PLASMIN
RECEPTOR (
NAPLR)
1. Oda T, Yoshizawa N, Yamakami K, et al. Localization of nephritis-associated plasmin receptor in acute poststreptococcal glomerulonephritis. Hum Pathol 2
33. TEXTO
Deposito Mesangial y Endocapilar principalmente
distinto de C3 e IgG (subepiteliales)
MIMETISMO
NAPLR
SPEB
NEPHRITIS
ASSOCIATED
PLASMIN
RECEPTOR (
NAPLR)
1. Oda T, Yoshizawa N, Yamakami K, et al. Localization of nephritis-associated plasmin receptor in acute poststreptococcal glomerulonephritis. Hum Pathol 2
34. TEXTO
GLOMERULONEFRITIS INDUCIDAS POR INFECCIÓN DE
ESTREPTOCOCO:
ENFERMEDAD POR DEPÓSITOS DENSOS
PÚRPURA DE HENOCH
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPLORIFERATIVA
MIMETISMO
NAPLR
SPEB
NEPHRITIS
ASSOCIATED
PLASMIN
RECEPTOR (
NAPLR)
Oda Takashi, N Yoshizawa et al. The Role of NAPlr in Glomerulonephritis associated with Streptococcal Infection, Journal of Biomedicine and biotechnology
2012
35. TEXTO
MIMETISMO
NAPLR
SPEB
Proteinasa cationica de cisteina
Receptor de plasmina
Deposito subepitelial
Demostrados dentro de los
depósitos
E. Zooepidemicus ( no )
ENDOTOXINA
PIROGENICA DE
ESTREPTOCOCIC
A
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
37. TEXTO
8
Foussias, etl al. Cloning and molecular characterization of two splice Variants of a new putative Member of the Sigl
ACIDO SIALICO:
E VIAS DE PROLIFERACIÓN CELULAR
ODULA LA ACCIÓN DEL LIGANDO
NEUROAMINIDAS
A
ELIMINA ÁCIDO
SIALICO DE IGG
REACTIVDAD IGG VS IGG
FACTOR REUMATOIDE
ESTREPTOCOCO
S M 1, 4 Y 12
IGG FR 32 A
43%
IGM FR15% ,
1A SEMANA
REACTIVIDAD INMUNOLOGÍA
PROTEASA
IgA
38. TEXTO
▸IgG
▸Factor Reumatoide en dos tercios de pacientes
▸ANCA, Anti DNA
▸Hasta 2/3 de los pacientes
▸70% de los que desarrollan glomerulonefritis semi
lunas
▸Anti C1q
REACTIVIDAD INMUNOLOGÍA
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginning of the new millennium. J Neprhol 2014
Rodriguez Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis Of Postestrepococcal Glomerulonephritis a century after Clemens Von Priquet . 2007. Kidney International
39. TEXTO
▸Proteina H
Interacción con región Fc de IgG
Activación de complemento con consumo de C3
Rodriguez Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis Of Postestrepococcal Glomerulonephritis a century after Clemens V
PROTEINA M
Reacciones cruzadas vs proteina de células mesangiales
REACTIVIDAD INMUNOLOGÍA
42. TEXTO
DEPOSITO DE IGG
DEPOSITO DE C3:
PATRON DE TIPO
GUIRNALDA
( PROTEINURIA
NEFROTICA)
PATRON EN CIELO
ESTRELLADO
( MENOR
SEVERIDAD DE
ENFERMEDAD)
PATRON GRANULAR DIFUSO EN MES
PAREDES GLOMERULARES CAPILA
otros depósitos como IgM e IgA, fibrina, otros componentes de complemento
DEPOSITO C3
INMUNOFLUO
RESENCIA
Nature: Fullhouse Nasr et el. Acute post infectious Glomerulonephritis in the modern Era. Medicine 2008
47. TEXTO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
▸FARINGITIS 7 a 21 dias
▸INFECCION DE PIEL 14 a 21 dias
▸Periodo de latencia puede exceder de las 3 semanas
▸Sinfaringiticos:
▸ Periodos cortos ( menores de 1 semana) son síndromes que
corresponde tipicamente a exacerbación de nefropatia por IgA
Brenner an Rector, The kidney. Primary Glomerular Disease. 9 ed
48. TEXTO
PRESENTACIÓN CLINICA
▸Sx Nefritico
▸Proteinuria
▸Hematuria (2/3 de los
pacientes)
▸Hipertensión Arterial Sistémica
( variabilidad 30 a 50% hasta
75%)
▸Anuria ( Infrecuente, Asociado
a semilunas)
▸Edema (2/3 de los pacientes,
otros refieren 90% de ellos)
▸Falla Renal de grado variable
Brenner and Rectors Kidney Disease 9ed
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginning of the new millennium
▸ 25% pacientes
requieren de
Hemodiálisis.
▸ Comportamiento
agresivo con
recuperación
completa en 40 a
50% de los casos
▸ Presisten alteraciones
urinarias como
sedimento activo,
hipetension
▸ ERC en 10%
pacientes
MENORES DE 65 AÑOS
▸ Usualmente infección en
piel
▸ TRR >30% por lesion
renal AB INITIO
▸ Descompensación
cardiaca
▸ Recuperación total es
poco común
▸ 60% persiste con
ERC
▸ 20 a 25% puede
Fallecer
MAYORES DE 65 AÑOS
51. TEXTO
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
CIONAMIENTO RENALEXAMEN GENERAL DE ORINACOMPLEMENTOCULTIVO SEROLOGÍA
DISMINUCIÓN
DE TFG
AUMENTO EN
CREATININA
SERICA
HIPERKALEMI
A MODERADA
A SEVERA
ESTADO
TRANSITORIO
DE
HIPOALDOSTE
RONISMO
HIPORENINEM
ICO
Rodriguez Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis Of Postestrepococcal Glomerulonephritis a century after Clemens V
53. TEXTO
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
CIONAMIENTO RENALEXAMEN GENERAL DE ORINACOMPLEMENTOCULTIVO SEROLOGÍA
DISMINUCIÓN
DE TFG
AUMENTO EN
CREATININA
SERICA HEMATURIA >>
GRADO VARIABLE
PROTEINURIA Y
HEMATURIA
PRETEINURIA EN RANGOS
NEFROTICOS
5% A 20%
Rodriguez Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis Of Postestrepococcal Glomerulonephritis a century after Clemens V
54. TEXTO
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
CIONAMIENTO RENALEXAMEN GENERAL DE ORINACOMPLEMENTOCULTIVO SEROLOGÍA
DISMINUCIÓN
DE TFG
AUMENTO EN
CREATININA
SERICA
COMPLEMENTO EN 90%
C3 Y CH50
PRIMERAS 2 SEMANAS
REGRESA A NORMAL DE 4 A 8 SEMANAS
HEMATURIA >>
GRADO VARIABLE
PROTEINURIA Y
HEMATURIA
PRETEINURIA EN
RANGOS
NEFROTICOS
5% A 20%
C1q, C2, C4 Modesto o Normal
C5
Factor anti H
ROMBOCITPENIA, FIBRINOGENO AUMENTADO
FACTOR 8 AUMENTADO
ACTIVIDAD DE PLASMAN AUMENTADA
Rodriguez Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis Of Postestrepococcal Glomerulonephritis a century after Clemens V
55. TEXTO
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
CIONAMIENTO RENALEXAMEN GENERAL DE ORINACOMPLEMENTOCULTIVO SEROLOGÍA
DISMINUCIÓN
DE TFG
AUMENTO EN
CREATININA
SERICA
COMPLEMEN
TO EN 90%
C3 Y CH50
PRIMERAS 2
SEMANAS
REGRESA A
NORMAL DE
4 A 8
SEMANAS
HEMATURIA >>
GRADO VARIABLE
PROTEINURIA Y
HEMATURIA
PRETEINURIA EN
RANGOS
NEFROTICOS
5% A 20%
Rodriguez Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis Of Postestrepococcal Glomerulonephritis a century after Clemens V
56. TEXTO
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
CIONAMIENTO RENALEXAMEN GENERAL DE ORINACOMPLEMENTOCULTIVO SEROLOGÍA
DISMINUCIÓN
DE TFG
AUMENTO EN
CREATININA
SERICA
COMPLEMEN
TO EN 90%
C3 Y CH50
PRIMERAS 2
SEMANAS
REGRESA A
NORMAL DE
4 A 8
SEMANAS
25% PRESENTA CULTIVO POSITIVO
HEMATURIA >>
GRADO VARIABLE
PROTEINURIA Y
HEMATURIA
PRETEINURIA EN
RANGOS
NEFROTICOS
5% A 20%
Rodriguez Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis Of Postestrepococcal Glomerulonephritis a century after Clemens V
57. TEXTO
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
CIONAMIENTO RENALEXAMEN GENERAL DE ORINACOMPLEMENTOCULTIVO SEROLOGÍA
DISMINUCIÓN
DE TFG
AUMENTO EN
CREATININA
SERICA
COMPLEMEN
TO EN 90%
C3 Y CH50
PRIMERAS 2
SEMANAS
REGRESA A
NORMAL DE
4 A 8
SEMANAS
25%
PRESEN
TA
CULTIVO
POSITIV
O
HEMATURIA >>
GRADO VARIABLE
PROTEINURIA Y
HEMATURIA
PRETEINURIA EN
RANGOS
NEFROTICOS
5% A 20%
Rodriguez Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis Of Postestrepococcal Glomerulonephritis a century after Clemens V
58. TEXTO
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
SEROLOGÍA
TEST ESTEPTOZIMA
IPOS DE ANTICUERPOS95% Faringitis
80% Impetigo
ASO: Antiestreptolisina 90%F
AHase: Anti Hyaluronidasa
ASK Ase: Anti Estreptokinasa
Anti NAD: Anti Nicotidaminda
Anti DNasa B anticuerpos
Rodriguez Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis Of Postestrepococcal Glomerulonephritis a century after Clemens V
59. TEXTO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
▸Membrana Proliferativa
▸IgA
▸Causas Secundarias De GMN
▸GNPI otros agentes
▸GMN Rapidamente progresiva pauci inmune
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
60. TEXTO
INDICACIONES DE BIOPSIA
▸Niveles de C3 persistentemente bajos
▸ posterior a 6 semanas
▸Hematuria recurrente ( IgA)
▸Aumento progresivo de Creatinina
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
61. TEXTO
TRATAMIENTO
▸Prevención: Uso temprano de antibióticos
▸Profilaxis, Portadores, Brotes
▸Uso de SCORES ( Centor y Mc Isaac)
▸GNPI aguda: TTO Strepto
Rodriguez Iturbe, Musser M. The currrent State of Postestreptoccocal Glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2008
62. TEXTO
TRATAMIENTO
▸Hipertensión. Furosemide, IECA/ARAII, BCCA
▸Duración de TRR usualmente por una o dos semanas
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
63. TEXTO
TRATAMIENTO
▸Soporte
▸Esteroide en formas agresivas con proteinuria, semi lunas
(>30 a 50%) e insuficiencia renal
▸Bolos 500 a 1,000mg o 10 a 15mg/kg, 3 dias. Seguido por
Via Oral ( Efectividad 60%)
▸Plasmaferesis en algunos casos sin demostrar el beneficio
del mismo
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
65. TEXTO
RESOLUCIÓN CLINICA
▸De 1 a 2 semanas
▸Hematuria y proteinuria pueden persistir por varios meses,
tienen a desaparecer al año
▸Proteinuria puede continuar en aquellos que debutaron con
síndrome nefrítico
▸Disminución de C3, resuelve de 6 a 8 semanas
▸Persistentemente BAJO. nefritis por C3, Membrana
proliferativa o Endocarditis srubaguda
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
66. TEXTO
PRONOSTICO
▸Niños mejor pronostico
▸Adultos pueden progresar e ERC
▸Peor pronostico si se acompaña de otras comorbilidades
▸Uremia 60%
▸Falla Cardiaca 40%
▸Muerte 20 a 25%
Rodriguez Iturbe, Musser M. The currrent State of Postestreptoccocal Glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2008
67. TEXTO
PRONOSTICO A LARGO PLAZO
Rodriguez Iturbe, Musser M. The currrent State of Postestreptoccocal Glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2008
PROTEINURIA EN RANGO NEFROT
77% DESARROLLA ERC
68. TEXTO
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
71. TEXTO
EPIDEMIOLOGÍA
▸Poco Frecuente
▸Edad Media O Ancianos
▸Factores de Riesgo:
▸Diabético Consumo de Alcohol Cancer, Uso de Drogas IV
Nasr, et al. Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J Am Soc Nephrol 2011
72. TEXTO
38.4% DE LOS
PACIENTES TIENEN
INMUNOCOMPROMISO
DIABETES EN 29.1%
TIEMPO DE
PRESENTACIÓN A
INFECCIÓN
3 SEMANAS
4 SEMANAS PARA ITV
3 SEMANAS PARA PIEL
73. TEXTO
38.4% DE LOS
PACIENTES
TIENEN
INMUNOCOMPR
OMISO
DIABETES EN
29.1%
TIEMPO DE
PRESENTACIÓN A
INFECCIÓN
3 SEMANAS
4 SEMANAS PARA ITV
3 SEMANAS PARA PIEL
86 PACIENTES: 21 DE ELLOS STA
REPRESENTANDO 24%
62% MAYORES DE 65
MÁS FRECUENTE EN
DIABETICOS CON 42%
Nasr, et al. Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J Am Soc Nephrol 2011
74. TEXTO
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
76. GNPI / GNPE
PATOGENESIS
DEPOSITOS
FORMACIÓN IN SITU
MIMETISMO
REACTIVIDAD INMUNOLOGÍA
OCASIONAL
MENTE SE
ACOMPAÑA
DE
VASCULITIS
CUTÁNEA
DEPOSITO IgA
Superantigeno
Toxina Exotoxica de
choque toxico
TSST 1
Hiper Sialización IgA
Disminución en su
eliminación con
deposito en glomerulos
STAPHYLOKINASA
77. TEXTO
PRESENTACIÓN CLINICA
▸Proteinuria (variable)
▸Hematuria (2/3 de los pacientes)
▸Hipertensión Arterial Sistemica ( variabilidad 30 a 50%
hasta 75%)
▸Anuria ( Infrecuente, Asociado a semilunas)
▸Edema (2/3 de los pacientes, otros refieren 90% de ellos)
▸Consumo de C3
Brenner and Rectors Kidney Disease.
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
78. TEXTO
MANIFESTACIONES CLINICAS
FECCIÓN CONCURRENTE
ATURIA MACRO O MICROPROTEINURIA DE GRADO VARIABLEAUMENTO CREATININAEDEMA
EDEMA 50%
HIPERTENSIÒN 12 A 29%
CON O SIN
LEUCOCITURIA
CILINDROS
HEMATICOS
ERITROCITOS
DISMORFICOS
22 A 35%
EN RANGOS
NEFROTICOS
43% DE LOS PACIENTES, COMO DATO INICIAL DE GMN
LA MEDIA DE DIAGNOSTICO DESDE INFECCION A ENFE
1 SEMANA
CON RANGO DE 0 A 12 SEMANAS
0: ENDOCARDITIS E INFECCIONES DE HUESO
1: INFECCIONES DE PUEL Y DE PULMONES
Nasr, et al. Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J Am Soc Nephrol 2011
ONSUMO DE C3 HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
5 A 10% NEFROTICO, HASTA
25% EN BROTES
79. TEXTO
MANIFESTACIONES CLINICAS
SITIO DE INFECCIÓNDIFERENTES SITIOS:
PIEL, CORAZON,
CATETER,
EMPIEMAS, ETC.
USUALMENTE NO
IVRS
ESTREPTOCOCO
IVRS / PIEL
PRONOSTICO
PEOR
PRONOSTICO
QUE ESTREPTO
ESPECIALMENT
E EN
DIABETICOS
MANIFESTACION CUTANE
VASCULITIS
SIMILAR A
HENOCH O
ANCAS
Nasr, et al. Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J Am Soc Nephrol 2011
80. TEXTO
EXAMENES DE LABORTORIO
HEMATURIA 98%
LEUCOCITURIA 65%
PROTEINURIA 3 G/DÍA
SX NEFROTICO 21%
CREATININA SERICA A LA
BIOPSIA 5.1
HIPOCOMPLEMENTEMIA, COMÚN PERO NO UNIVERSAL
82% DE LOS PACIENTES
C3 BAJO, C4 NORMAL 56%
C3 BAJO, C4 BAJO 41%
C3 NORMAL, C4 BAJO 3%
Nasr, et al. Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J Am Soc Nephrol 2011
NO EXISTEN LABORATORIOS SEROLOGICOS
UNICAMENTE POR CULTIVOS
81. TEXTO
DIAGNOSTICO DE PRESUNCIÓN
▸DOS DE LOS SIGUIENTES
▸Hipocomplementemía (
preferentemente C3 bajo)
▸Proliferación endocapilar y
glomerulonefritis exudativa
▸Inmunofluoresencia con deposito
de C3, puede presentar IgA.
▸Dominantes o Co- dominantes
▸Jorobas en la Inmunofluoresencia
Nasr, et al. Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J Am Soc Nephrol 2011
82. TEXTO
DIAGNOSTICO DE CONFIRMACIÓN
▸actividad de enfermedad ( Hematuria, hipocomplementemia)
que desaparece posterior a la erradicación de la infección.
▸Puede mantener elevación de la creatinina y proteinuria
posterior como daño irreversible de la lesion renal
Nasr, et al. Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J Am Soc Nephrol 2011
83. TEXTO
INDICACIONES DE BIOPSIA
▸realizar diagnostico diferencial de hipocomplementemia
▸LES, Membranoproliferativa, GMNC3, Crioglobulinemia
mixta y enfermedad aterotrombotica
▸ANCA positivo y paciente con endocarditis (ATB solo,
ESTEROIDES EMPEORAN)
Nasr, et al. Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J Am Soc Nephrol 2011
84. TEXTO
CUANDO PUEDE EVITARSE LA BIOPSIA
▸Sospecha de GMN Staph con los tres siguientes
▸Hematuria, Proteinuria mayor a 1gr/dìa y elevación de
creatininia
▸Infección documentada por cultivo
▸La GMN es concurrente a la Infección por Staph
Nasr, et al. Postinfectious Glomerulonephritis in the Elderly. J Am Soc Nephrol 2011
86. TEXTO
MICROSCOPI
A DE LUZ
Proliferación y
exudación endocapilar
difusa 53%
(>50% de los
glomerulos con
oclusión de capilares
periféricos)
focal 28%
mesangial 12%
semi lunas 6%
membrano proliferativa
solo en 1 paciente de
86
1. NASR SH, FIDLER ME, VALERI AM, ET AL. POSTINFECTIOUS GLOMERULONEPHRITIS IN
VARIABLE SEGÚN EL SITIO DE INFECCIÓN
SEMI LUNAS Y NECROTIZANTE EN ENDO
MEMBRANA PROLIFERATIVA EN NEFRITIS POR
SHUNT VENTRICLE ATRIAL INFECTADO
87. TEXTO
C3 DOMINANTE O
CODOMINANTE CON
INMUNOGLOBULINA
A O GPATRON EN CIELO ESTRELLADO
PATRON EN GUIRNALDA
PATRON MESANGIAL
NASR SH, FIDLER ME, VALERI AM, ET AL. POSTINFECTIOUS GLOMERULONEPHRITIS
INMUNOFLUO
RESENCIA
89. TEXTO
MONITOREO CLINICO
▸De 1 a 2 semanas
▸Hematuria y proteinuria pueden persistir por varios meses,
tienen a desaparecer al año
▸Proteinuria puede continuar en aquellos que debutaron con
síndrome nefrítico
▸Disminución de C3, resuelve de 6 a 8 semanas
▸Persistentemente BAJO. nefritis por C3, Membrana
proliferativa o Endocarditis srubaguda
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
90. TEXTO
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
▸ANCAS, anti DNA, Crioglobulinas VHB, VIH, Antimembrana
basal
▸Hipocomplementemia: IgA, ANCA
▸C3 ( si persiste bajo mas de 6 a 8 semanas)
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
91. TEXTO
TRATAMIENTO
▸Tratamiento de soporte
▸Tratamiento a infección concomitante
▸No usar terapia inmunosupresora
▸Dosis alta de esteroide puede llevar a empeoramiento o
incluso muerte del paciente
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
92. TEXTO
SEGUIMIENTO
▸Enfermedad persistente o recurrente
▸descartar Shunt
Stratta P, Musetti C, et al. New trends of an old disease: The acute post infectious glomerulonephritis at the beginn
95. TEXTO
EPIDEMIOLOGÍA
MORTALIDAD 40 A 50%
VERDADERA
INCIDENCIA
DESCONOCIDA
LESIONES
CARDIACAS
PREVIAS
COMO
FACTOR DE
RIESGO
Fernandez Guerrero et al. Infective Endocarditis at Autopsy. Medicine 2012
NTO DE CASOS EN EL AMBITO HOSPITALARIO
CIENTES ANCIANOS, DIABETICOS, CÁNCER
96. TEXTO
ABORDAJE DIAGNOSTICO
FIEBREBACTEREMIALESIONES CARDIACAS
HEMOCULTIVO
SENSIBILIDAD 1RO 82%
SENSIBILIDAD 2 Y 3 98%
TOMA DE HEMOCULTIVOS EN FRIO
CULTIVOS NEGATIVOS
COXIELLA
BARTONELLA
CHLAMYDIA
LEGIONELA
MYCOPLASMA
BRUCELLA
ECOCARDIOGAMA
TODO PACIENTE CON SOSPECHA.
CRITERIOS DUKE MODIFICADOS
CARDIACA PREVIA O USO DE MEDICAMENTOS IV + GLOMERULONEFRITIS (F
NEGATIVOS EN CASO DE VEGETACIONES PEQUEÑAS
ECOTT: SENSIBILIDAD 75%
ECOTE: SENSIBILIDAD MAYOR AL 90%
1. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collabo
97. TEXTO
FORMAS DE PRESENTACIÓN
▸Glomerulonefritis
▸Nefritis Intersticial inducida por fármacos
▸Necrosis tubular aguda inducida por aminoglucosidos
▸Enfermedad Renal Embolica
Ortega R. Et Al. Glomerulonefrtis por inmunocomplejos en la endocarditis infecciosa. Gas Med Bol 2005
98. TEXTO
CUADRO CLINICO
FALLA RENAL AGUDA 79%HEMATURIA 97% COMPLEMENTOANCA 28%
CIONES QUE FAVORECEN ENDOCARDITIS
MEDICAMENTOS IV 29%
V. MECANICAS 18%
ENF VALVULAR PREVIA 12%
OMORBILIDADES MAS FRECUENTES
HEPATITIS C 20%
DIABÉTICOS 18%
50% TIENE
ENFERMEDAD
CARDIACA BASAL
100. TEXTO
LABORATORIOS
▸Aumento en VSG
▸Cultivos de sangre positivos en 70% de los casos
▸Factor Reumatoide 50% de los casos
▸C3 y C4 normal a bajo
▸Hematuria
▸Rara vez proteinuria de rango nefrotico
Ortega R. Et Al. Glomerulonefrtis por inmunocomplejos en la endocarditis infecciosa. Gas Med Bol 2005
105. TEXTO
TRATAMIENTO
▸Remoción de Válvula y tratamiento antibiótico
▸6 meses posteriores
▸32% semi lunas, 17% esclerosis Global. Resto con
proliferación mesangial y aumento de matriz
▸Infiltrado Multi focal mononuclear
▸Prednisona y Ciclofosfamida por 3 meses
Yang, Wang. Infective endocarditis induced crescentic glomeruloneprhritis improved after rem
108. TEXTO
POST ESTREPTOCOCO
▸ Periodo incubación depende del sitio: 3 semanas promedio
▸ Sitios frecuentes: Piel, Infección vias respiratorias
▸ Daño por Mimetismo: NAPlr, SPEB ( activación de Plasmina con consumo complemento)
▸ Consumo de complemento C3, regresa a lo normal de 4 a 8 semanas
▸ Reactivos Auto inmunes positivos, secundarios a daño por neuroaminidasa bacteriana, asociados en
70% con Semi lunas
▸ Microscopia Electronica: Jorobas. Desaparecen 6 a 8 semanas
▸ Anticuerpos como auxiliar diagnostico (5 tipos)
▸ Ancianos y enfermedad renal previa con peor pronostico 60% ERCT
109. TEXTO
ASOCIADA A STAPHILOCOCO
▸Infección concurrente
▸Asociado a TSST 1
▸Deposito de IgA por Hiper sialización
▸Diagnostico por cultivo
▸Hematuria + Hipocomplementemia C3 principalmente, tmb C4
▸IF. deposito de C3 + IgA
▸Tratamiento Antibiótico, No tratamiento con esteroides
110. TEXTO
SECUNDARIA A ENDOCARDITIS
▸Fenomeno Immunologico
▸Lesiones cardiacas predisponentes
▸Hematuria y Falla Renal Aguda
▸Complemento Normal o Bajo
▸Factor Reumatoide positivo 50% de los casos
▸Asociado a semi lunas
▸IF, deposito de C3. ME: depósitos Subendoteliales
▸Tratamiento Antibiotico, Quirúrgico. Casos graves prednisona y CF
119. GNPI / GNPE
EPIDEMIOLOGIA
Rodríguez-Iturbe B, Batsford S. Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet. Kidney Int 2007; 71:1094.
Rodriguez Iturbe, Musser M. The currrent State of Postestreptoccocal Glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2008
120. TEXTO
T. Kanjanabuch, W Kittikowit, E. Ong. An update on acute post infectious glomerulonphritis worldwide. Nat Rev Ne
122. TEXTO
GLOMERULONEFRITIS INDUCIDAS POR INFECCIÓN DE
ESTREPTOCOCO:
ENFERMEDAD POR DEPÓSITOS DENSOS
PÚRPURA DE HENOCH
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPLORIFERATIVA
MIMETISMO
NAPLR
SPEB
NEPHRITIS
ASSOCIATED
PLASMIN
RECEPTOR (
NAPLR)
Oda Takashi, N Yoshizawa et al. The Role of NAPlr in Glomerulonephritis associated with Streptococcal Infection, Journal of Biomedicine and biotechnology
2012