PLAN DE ESTUDIOS ENMH

1. 1. DESCRIPCIÓN DEL CORAZÓN
El corazón se localiza en el mediastino medio, apoyado sobre el diafragma.
De forma cónica, tiene inclinación de su vértice hacia la izquierda y abajo, de modo que dos tercios
del corazón están a la izquierda de la línea media y el vértice se sitúa a nivel del quinto espacio
intercostal izquierdo en intersección con la línea medio-clavicular en donde normalmente puede
ser palpable.
Esta estructura es hueca y forma 4 cavidades con función de bomba: 2 aurículas y 2 ventrículos, en el
ser humano es un músculo hueco y piramidal situado en la cavidad torácica, funciona como una
bomba aspirante e impelente, impulsando la sangre a todo el cuerpo.
Esta estructura es hueca y forma 4 cavidades con función de bomba: 2 aurículas y 2 ventrículos.
En la clínica, el término corazón derecho hace referencia a la aurícula y ventrículo derechos; el
término corazón izquierdo a la aurícula y ventrículo izquierdos.
El corazón derecho impulsa la sangre venosa a la circulación arterial pulmonar de presión baja; el
corazón izquierdo impulsa sangre arterial a la circulación arterial sistémica de presión elevada.
En el corazón normal no hay comunicación sanguínea entre corazón derecho e izquierdo, los que
son separados por 2 tabiques musculares alineados que se denominan septum interauricular al que
separa a las aurículas, y septum interventricular al que separa a los ventrículos.
El punto de confluencia del surco auriculoventricular con el surco interventricular posterior recibe el
nombre de cruz del corazón.
2. SISTEMA DE CONDUCCION
Se llama así a las estructuras formadas por células diferentes a la célula miocárdica contráctil o célula
banal, y que corresponden a células P, células tradicionales y células de Purkinje. Su función es la de
formar impulsos y regular la conducción de éstos a todo el corazón. Para su estudio, se dividirá este
sistema en nodo sinusal, nodo auriculoventricular (nodo AV), haz de His y sus ramificaciones, tractos
internodales .

2. 3. EL CORAZÓN, SUS PAREDES CAVIDADES.
AURÍCULA DERECHA (AD)
Son datos anatómicos que permiten su identificación:
1. Presencia de vena cava inferior en el 9 8 . 5% de los casos. 2. Crista terminalis. 3. Músculos
pectíneos. 4. Porción sinusal, 5 La válvula de Eustaquio (latín valvula venae cavae inferioris), es
un órgano que se encuentra en la aurícula derecha delcorazón durante el período embrionario, en la
desembocadura de la vena cava inferior.
La aurícula derecha normal la pared auricular libre, está cubierta por numerosos haces musculares
llamados músculos pectíneos válvula tricúspide, seno coronario
AURÍCULA IZQUIERDA (Al)
Se caracteriza por ser lisa y carecer de crista teminalis. Recibe 4 venas pulmonares,
Su comunicación con el ventrículo izquierdo es a través de la válvula mitral.
El septum interauricular tiene una depresión central o fosa oval, remanente del ostium secundum
cubierto por el septum secundum., anillo de vissiens

3. VENTRÍCULO DERECHO (VD)
Tiene una masa menor que el izquierdo, el grosor de sus paredes es de 4 a 5 mm
en este corte se ve cómo el septum interventricuiar parece
1. Crista supraventricular, es una formación muscular que separa la cámara de entrada de la de
salida. Músculo papilar único o predominante Banda moderadora La porción trabeculada
del septum
VENTRÍCULO IZQUIERDO (VI)
El grosor de sus paredes es de 9 a 11 mm y dan lugar a una cavidad con forma de esfera elipsoidal.
Posee 2 músculos papilares (anterolateral y posteromedial).Paredes gruesas
.

4. ESQUELETO FI BROSO DEL CORAZÓN
Está formado por 4 anillos fibrosos y las extensiones que de éstos nacen Dos anillos rodean a los
orificios auriculoventriculares y los dos restantes sirven de soporte a los troncos arteriales aórtico y
pulmonar y sus anillos valvulares; las extensiones separan a las aurículas de los ventrículos y fijan a
estas cámaras y a sus septal
Otras dos extensiones importantes del esqueleto fibroso son: la que extiende hacia abajo y forma el
septum membranoso, que unido a la cima del tabique ¡nterventricular muscular, da apoyo a las
valvas aórticas posterior y coronaria derecha; esto último explia por qué las comunicaciones
interventriculares altas se pueden encontrar acompañadas de insuficiencia sigmoidea aórtica.
4. VÁLVULAS CARDIACAS.
El corazón tiene 4 válvulas bien definidas. Dos deéstas, (válvulas auriculoventriculares) comunican a
las aurículas con sus ventrículos, y las dos restantes (válvulas sigmoideas o semilunares) a los
ventrícu-los derecho e izquierdo con las arterias pulmonar y aórtica respectivamente
VÁLVULA TRICÚSPIDE
Es de superficie mayor que la mitral, la componen 3 valvas (septal, anterior y posterior) en cuyo
borde libre principalmente se fijan la cuerdas tendinosas que provienen del músculo papilar
usualmente único del ventrículo derecho. La tricúspide está separada de la pulmonar por la crista
supraventncular, razón por la que normalmente no hay continuidad tricúspide pulmonar.
VÁLVULA MITRAL
Su área de apertura normal es de 4 a 6 cm', la componen 2 valvas en cuyo borde libre se fijan la
cuerdas tendinosas unidas a los músculos papilares anterolateral y posteromedial del ventrículo
izquierdo.
La valva anteromedial es la mayor en superficie y movilidad, es la que tiene continuidad fibrosa
con la pared posteroalateral de la raíz aórtica.

5. Este último, dato anatómico de gran importancia en ecocardiografía, ya que cuando se demuestra
discontinuidad mitroaórtica, se establece el diagnóstico de doble cámara de salida del ventrículo
derecho.
Junto con el septum interventricuiar, la valva anteromedial contribuye a formar la cámara de salida
del ventrículo izquierdo
VÁLVULAS SEMILUNARES
Tanto la aórtica como la pulmonar tienen configuración semejante.
Están formadas por 3 valvas que semejan nidos de golondrinas los extremos fijos de estas valvas
tienen forma de u y se anclan a la raíz de su vaso, mientras que los bordes libres tienen configuración
en V, lo que permite su coaptación total durante el cierre valvular provocado por el retroceso de la
columna sanguínea, sin permitir su escape a los ventrículos.
El área normal de apertura aórtica es aproximadamente de 3 cm-y el de la pulmonar suele ser de
cifras similares a las de la aorta.
5.CIRCULACIÓN CORONARIA E INERVACIÓN CONEXIONES ARTERIALES Y VENOSAS.
Las ramas principales de la coronaria derecha son:
a) arteria del cono que se anastomosa con su similar que previene de la circulación coronaria
izquierda (anillo de Vieussans).
b) En un 5 5% de los casos da la arteria del nodo sinusal.
c) Ya sobre el surco auriculoventricular, emergen de 3 a 4 ramas ventriculares derechas que son
largas y delgadas y corren por la superficie anterior del VD.
La última de éstas, baja por el margen agudo (arteria marginal derecha), y es la mayor de ellas).
d) A nivel de la cruz del corazón, la C D se acoda en forma de «U» en cuyo vértice nace una rama
perforante que va al nodo AV (arteria del nodo AV) en el 90% de los casos.
e) La rama terminal que se dirige hacia el margen obtuso emite ramificaciones ventriculares
izquierdas que irrigan la mitad de la cara diafragmática del VI, y la descendente posterior da ramas
perforantes que irrigan el tercio posterior del septum cercano a la cara diafragmática

6. Asimismo, de su trayecto por el surco auriculoventricular se desprenden pequeñas ramas auriculares.
 La arteria coronaria derecha irriga:
 Aurícula derecha
 Ventrículo derecho (una gran parte)
 Superficie diafragmática del ventrículo izquierdo
 Parte del tabique IV
 Nodo SA (60%) y AV (80%)
CORONARIA IZQUIERDA (CI)
tiene una longitud que varia entre 2 y 20 mm. Se divide después en dos ramas terminales.
1)La arteria descendente anterior que viaja en dirección del ápex por el surco ¡nterventricular anterior
La descendente anterior puede terminar cerca de la punta aunque en el 60% de los casos contornea
el ápex y asciende más de 3 cm por el surco interventricuiar posterior.
2) La circunfleja que se dirige a la izquierda y corre por el surco auriculoventricular.
Las ramas de la A. descendente anterior son:
a) La arteria del cono, que se anastomosa, (como se dijo) con la arteria del cono de la CD para
formar asi, el arco de Vieussens.
b) Las arterias diagonales, que se desprenden en ángulo agudo, son paralelas entre si. Se
distribuyen por la pared libre del VI y se dirigen diagonalmente hacia el margen obtuso. Son por lo
general 3 y se denominan: 1a., 2a. y 3a. diagonales
c)Las arterias septales, que se desprenden en ángulo promedio de 60° y penetran por el septum.
d) Emergen otras ramas menores que irrigan la pared anterior del VD.
La circunfleja rebasa el margen obtuso en el 90% de los casos, sin llegar a la cruz del corazón; en el
10% restante, rebasa la cruz y constituye la descendente posterior.
Las ramas de la circunfleja son:
a) La arteria del nodo sinusal en el 45% de los casos.
b) Ramas ventriculares izquierdas que tienen gran variabilidad entre un corazón y otro a excepción
de una rama constante que corre por el margen obtuso al cual irriga en toda su extensión que recibe
nombre de arteria marginal obtusa o marginal izquierda.
 La arteria coronaria izquierda irriga:
 Aurícula izquierda
 La mayor parte del ventrículo izquierdo
 Parte del ventrículo derecho
 2/3 anteriores del tabique interventricular
 Nodo SA en 40% de la población
El corazón posee tres tipos de drenajes venosos.
a. Venas de tebesio: Que drenan sangre directamente a la cavidad cardiaca.
b. Venas anteriores del ventrículo derecho: Se dirigen al atrio derecho.

7. c. Venas tributarias del seno coronario: Discurren por el surco auriculo-ventricular posterior
hasta desembocar en el atrio derecho. Supone el 75% del flujo coronario total.
(principalmente sangre del ventrículo izquierdo).
Seno coronario: Principal vena del corazón, corre en la parte posterior del surco coronario del
corazón. Recibe la vena cardiaca mayor en su extremo izquierdo y la vena cardiaca media y menor en
su extremo derecho.
Vena cardiaca mayor: Principal tributaria del seno coronario, acompaña a la rama descendente
anterior.
Vena cardiaca media: Acompaña la rama descendente posterior.
Vena cardiaca menor: Acompaña la rama marginal derecha.
Vena oblicua de la aurícula izquierda o de Marshall: Desciende por la pared posterior de la
aurícula izquierda y llega al seno coronario. Es un remanente embriológico.
6 INERVACIÓN
El pericardio, tejido conjuntivo y paredes del corazón tienen receptores que llevan los impulsos
aferentes por axones periféricos sensoriales a los plexos simpáticos por sus ganglios C 2 a T4 en
donde se localizan los cuerpos de las neuronas
De aquí los impulsos pasan a una neurona de segundo orden a las astas posteriores de la médula.
Estas fibras cruzan entonces la línea media y ascienden por el tracto espinotalámico ventral para
terminar en el núcleo posteroventral del tálamo.
La inervación simpática eferente se origina en la médula espinal a nivel torácico superior en los
ganglios cervicales superior medio e inferior que dan lugar a los nervios cardiacos superior medio e
inferior para constituir, al unirse, el plexo cardiaco.
La vía parasimpática eferente se origina en el bulbo, viaja por el vago, y se une al plexo cardiaco.
El sistema simpático inerva a todo el corazón, el parasimpático inerva al nodo sinusal, aurículas, nodo
AV y troncos principales de las coronarias, siendo su distribución a los ventrículos muy pobre.
Vale la pena mencionar que a la presencia de terminaciones parasimpáticas, localizadas
preferentemente en la cara posterior del corazón, alrededor del nodo AV, se ha atribuido la apar ición
de reacciones vagales con mucha mayor frecuencia en infartos de localización diafragmática
(equivalente
a) reflejo de Bezold-)arisch en animales de
experimentación).

8. 7.ANATOMÍA MICROSCÓPICA HISTOLOGÍA DE LUZ Y ULTRAESTRUCTURA DEL MIOCARDIO
Su pared está compuesta por tres capas:
Endocardio (capa interna).
Miocardio (capa intermedia).
Epicardio (capa externa).
El miocardio☤ es la capa que ocupa casi toda la masa de la pared del corazón y está compuesto por
fibras musculares cardíacas que se unen mediante tejido conectivo.
El miocardio comprende tres tipos celulares:
1. Cardiocitos contráctiles, que se contraen para bombear la sangre hacia la circulación.
2. Cardiocitos mioendocrinos, que producen el péptido natriurético atrial.
3. Cardiocitos nodulares, especializados en el control de la contracción rítmica cardíaca.
ULTRAESTRUCTURA DEL MIOCARDIO
Miocardio está formado por células de tipo cilíndrico y ramificado que poseen un
* núcleo central
* un citoplasma en el que destacan los elementos contráctiles (miofibrillas), abundantes y grandes
mitocondrias que Constituyen cerca del 50% del volumen celular.
* Inclusiones de triglicéridos importante almacén de glucosa, fin energético;
* Y un retículo sarcoplasmico muy desarrollado
La membrana celular Discos intercalares: Región de contacto especializada entre dos células
musculares. Transmisión de los impulsos eléctricos además presenta una serie de invaginaciones
hacia el interior del citoplasma que forman un complejo sistema tubular que se denomina túbulos
transversos o túbulos t, estos se acoplan al retículo s. Asi es como el medio extracelular llega has ta la
inmediata vecindad de las miofibrillas.
Las miofibrillas están constituidas por miofilamentos mas pequeños que forman un patrón regular
repetido a lo largo de la miofribrilla asi se formaran las estriación de la fibra y cada unidad estructural
de esta secuencia se denomina sarcomera.
El sarcomero tiene dos tipos de miofilamentos, gruesos ydelgados, los primeros están localizados en
la región central de la sarcómera y contienen una proteína denominada miosina, los filamnetos
delgados están formados por una proteína contráctil la actina y proteínas reguladoras que son la
troponina y la tropomiosina. Los miofilamentos delgados están unidos y anclados a uno de los
extremos del sarcomero, en una estructura conocida como línea Z (dos líneas sucesivas definen los
limites del sarcomero). Entre ambos tipos de filamentos existen zonas de solapamiento formadas por
puentes (cabezas de miosina) que interaccionan con las moelculas de actina de los filamentos
delgados. Como ya les explicaran después a detalle la contraccion es el resultado del deslizamiento
de los fialmentos delgados sobre los gruesos por tracción de unos sobre los otros. Las estructuras
que producen esto son los puentes de miosina que están dispuestos en forma de escalera de caracol.
* Tipo de miocitos:
Cardioconductores. Menor cantidad de miofibrillas para controlar el impulso eléctrico
De trabajo. Mayor parte de miobibrillas, contraccion.

9. * Regeneración: nula.
* Delgada a nivel auricular y gruesa a nivel ventricular, con mayor grosor en ventrículo izquierdo.
* Las células musculares de las aurículas presentan gránulos de secreción que contienen péptido
auricular natriurético. Se libera con el aumento de TA por tension mecanica, liberandose en la sangre
llegando al riñon provocando liberacion de sodio, comienza la eliminacion de plasma disiminuye el
volumen de la sangre
8. EMBRIOLOGÍA CARDIOVASCULAR DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DEL CORAZÓN.
El desarrollo del corazón inicia en la 3ª semana durante la gastrulación, cuando las células
progenitoras del corazón migran desde el epiblasto a través de la línea primitiva y se ubican en el
mesodermo en dos regiones ovaladas a los lados del nodo primitivo.
ESTIRPES CELULARES
El corazón se origina de varias fuentes de células:
El miocardio atrial y ventricular viene del mesodermo esplácnico de la herradura cardiogénica. El
tracto de salida (cono y parte del tronco) se origina del mesodermo paraxial y lateral a la altura de la
placoda ótica. Gran parte del componente celular del tronco se origina de las crestas neurales
craneales (entre la placoda ótica y el tercer somite).
El pericardio y las arterias coronarias principales se originan del órgano proepicárdico (mesotelio
dorsal del epitelio celómico).
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR I
ELECTROFISIOLOGIA
FASE 0 (despolarización rapida).
- Originada por el ingreso brusco de Na+ dentro de la célula, Ca2+ puede ingresar también en
esta fase.
- Sale lentamente K+ (algunos subtipos) para la repolarización posterior.
FASE I: repolarización transitoria
- Salida de K+ al exterior celular.
- Rápida repolarización hasta el nivel de meseta del voltaje.
- Inactivación de canales de Na+ y apertura de canales de K+ originando su salida.
- Da lugar a la muesca que se produce luego de la fase 0.
FASE II: meseta
- Se conoce como fase de meseta, originada por entrada de Ca2+ a través de canales tipo L.
- Se inactivan los canales de Na+.
- Ca2+ que ingresa origina la liberación de más iones intracelulares necesarios para la contracción.
- Luego Ca2+ es secuestrado y des- plazado por Bomba Na+/Ca2+.
• FASE III: repolarización rapida
- Una corriente de salida de potasio para la repolarización celular.
- Da lugar a pendiente de caída rápida.
• FASE IV: periodo refractario
- Pérdida gradual del PA, y regreso al estado de reposo para luego poder descargar si se estimulan.
CIRCULACIÓN
La circulación de la sangre se realiza mediante el concurso de los tres componentes fundamentales
del sistema circulatorio:
a) El corazón.
b) El sistema arterial.
c) El sistema venoso

10. El corazón impulsa la sangre hacia las arterias (gasto cardiaco) en contra de una resistencia a su
vaciamiento impuesta por las arteriolas (resistencias periféricas); la interacción entre ambas fuerzas
genera la presión arterial. Estos tres factores influidos por el sistema nervioso autónomo a través
especialmente de secreción adrenérgica, es lo que determina el flujo sanguíneo y la irrigación de los
diversos órganos de la economía, lo cual culmina con la oxigenación tisular. Ya oxigenados los
tejidos, el sistema venoso recoge la sangre desaturada de oxígeno y concentrada de C O 2 , como
producto final del metabolismo celular, para llevarla en contra de la gravedad hasta el corazón; este
movimiento de la sangre se denomina retorno venoso y está influido por la cantidad de sangre
dentro del sistema circulatorio(volumen sanguíneo), el grado de contracción o dilatación de las
vénulas (tono venoso), de la presión intratorácica, que siendo negativa ejerce una fuerza de "succión"
de la sangre proveniente de las venas cavas, y por fin, de la presión de llenado del ventrículo
derecho. La interacción simultánea de estas fuerzas, determina la presión reinante dentro del sistema
venoso o presión venosa que cuandose determina a nivel de una vena intratorácica subclavia, cava
superior o en la aurícula derecha misma) constituye la presión venosa central. La sangre llegada al
ventrículo derecho es impulsada hacia los pulmones para su oxigenación.
CONTROL DE LA CIRCULACIÓN GASTO CARDIACO Y SUS DETERMINANTES (PRE Y POST
CARGA, INOTROPISMO).
El gasto cardiaco ss la cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. constituye la resultante
final de todos los mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función
ventricular (frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de contracción,
precarga y poscarga).
RELACIONES ENTRE GASTO, RESISTENCIA Y PRESIÓN.
Tenemos en cuenta que el gasto cardiaco es de importancia primordial para la vida, se comprenderá
cómo en presencia de enfermedad cardiaca, la disminución del gasto cardiaco de inmediato se
normaliza a expensas de utilizar mecanismos compensadores que son
causa de síntomas (insuficiencia cardiaca) y cuando a pesar de utilizar todos los mecanismos de
compensación no se logra mantener el gasto
cardiaco, estaremos en el grado extremo de insuficiencia cardiaca (choque cardiogénico) que
terminará inexorablemente con la vida del paciente.
Algo similar sucede con la hipovolemia grave (choque hipovolémico) o con la vasodilatación
periférica extrema (choque anafiláctico) aún cuando lafunción cardiaca sea normal.
PRESIÓN ARTERIAL
La presión dentro del sistema arterial depende del flujo (F) que pasa a través de él y que corresponde
al gasto cardiaco (GC) y de la resistencia que se opone a dicho flujo, o sea, las resistencias periféricas
(RP) (Ley de Poisielle): Para fines prácticos, la presión arterial está sostenida
fundamentalmente por 3 factores que son: el gasto cardiaco, las resistencias periféricas y el volumen
sanguíneo.
Se llama presión sistólica a la máxima presión desarrollada durante la expulsión de sangre por el
corazón, en contra del sistema arterial y presión
diastólica a la mínima presión que se puede registrar dentro del sistema arterial. En la presión
máxima son determinantes fundamentales: el gasto sistólico y la distensibilidad aórtica, mientras que
en la presión diastólica lo son las resistencias periféricas.

11. FLUJO SANGUINEO
El flujo de sangre de los vasos es laminar; así, en el centro de la arteria, la velocidad es más rápida y
conforme se va alejando de él, el flujo paulatinamente va siendo más lento, de tal manera que la
capa adyacente al endotelio arterial tiene la velocidad
de circulación más lenta. El flujo laminar tiene la ventaja fisiológica de que la sangre circula con
menor resistencia.
RETORNO VENOSO
La red venosa constituye un sistema de capacitancia capaz de albergar una gran cantidad de sangre.
De hecho, el sistema venoso normalmente contiene la mayor cantidad del volumen ¡ntravascular (55
% ) , en relación con el sistema arterial (15 % ) , circuito pulmonar (19 %) o el corazón (12 % ) . El
retorno venoso es muy importante porque es uno de los factores que contribuye a la regulación del
gasto cardiaco: en efecto, el gasto puede aumentarse cuando aumenta el retorno venoso y viceversa.
El retorno venoso depende de los siguientes factores:
a) Volumen sanguíneo. b) Tono vasomotor. c) "Bomba" muscular. d) Presión intratorácica. e) Posición
corporal. f) Funcionamiento del ventrículo derecho.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
La presión venosa central es la resultante de la interacción entre el retorno venoso v la presión de
llenado del ventrículo derecho Las cifras normales de la PVC oscilan entre 6 y 12 cm deH20.
EL GASTO CARDIACO
1. Casto sistólico (GS) Es la cantidad de sangre que sale del corazón en cada latido (60 a 100 mi).
2. Gasto cardiaco (GC) GC = GSx frecuencia cardiaca Normalmente es de 4 a 8 It por min en reposo.
3. índice cardiaco (IC)
Es la cantidad de sangre que sale del corazón por minuto en relación con la superficie corporal.
IC = C C , n = L/mVmin sup corp (nv)
Normalmente el índice cardiaco debe ser mayor de 2.8 L/mVmin.
4. Fracción de expulsión (FE) Es el porcentaje de sangre que sale del corazón en relación con el
volumen diastólico (Vd): Gs FE = Vd
Normalmente el corazón debe expulsar en cada latido el 60 % o más de su contenido diastólico.
La expulsión de un menor porcentaje, traducirá mala función ventricular.
Se considera una cifra definitivamente anormal cuando se encuentra por debajo de 50 %.
CÁLCULO DE GASTO CARDIACO
Principio de Fick
Según el principio de Fick, el gasto cardiaco se puede calcular conociendo el consumo de oxígeno en
un minuto
La cifra del gasto cardiaco es de gran utilidad para conocer otros parámetros hemodinámicos:
a) Cálculo del área valvular mitral por la ecuación de Gorlin para la valoración de la estenosis mitral.
b) Cálculo del área valvular aórtica por la misma ecuación por la valoración de la estenosis aórtica.
c) Cálculo de cortocircuitos intracardiacos, arteriovenosos (Cl, CIV, PCA, etc.) venoarteriales tetralogía
y trilogía de Fallot, etc.) o
mixtos (atresia tricuspídea, transposición delos grandes vasos).

12. CÁLCULO DE LAS RESISTENCIAS PERIFÉRICAS Y
PULMONARES
La resistencia total es directamente proporcional a la presión dentro del sistema e inversamente
proporcional al flujo (ley de Poisielle): R = PF
CICLO CARDIACO.
FUNCIÓN VENTRICULAR SISTÓLICA Y DIASTÓLICA.
Volumen Telediastólico: Es el volumen de sangre que se almacena en el
ventrículo al final de la diástole.
· Volumen Telesistólico: Es el volumen de sangre que queda dentro del ventrí-
culo al finalizar la sístole.
· Volumen Sistólico: También conocido como el volumen eyectado. Es el volu-
men de sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco, es decir, lo que
se expulsa del corazón durante el bombeo.
· Gasto Cardíaco: Es la cantidad de volumen de sangre que bombea el ventrí-
culo en 1 minuto.
METABOLISMO CARDIACO.
FLUJO CORONARIO Y SUS DETERMINANTES CONSUMO MIOCÁRDICO DE OXÍGENO Y SUS
DETERMINANTES.
Variaciones Fásicas del flujo sanguíneo coronario
 El Flujo sanguíneo coronario durante la sístole disminuye, lo contrario de otros lechos
vasculares.
 Durante la Diástole: El músculo cardiaco se relaja y deja de obstruir el flujo sanguíneo capilar
 La demanda de O2 es el factor principal de regulación del flujo sanguíneo coronario local.
 El principal factor responsable de la circulación coronaria es la presión aórtica los cuales
suelen desplazar el flujo coronario en una misma dirección.
 El calibre de los vasos coronarios se modifican en respuesta a las demandas metabólicas del
corazón.
SEMIOLOGÍA I
DISNEA: FISIOPATOLOGÍA Y DESCRIPCIÓN
Así, pues, todos aquellos padecimientos que impidan el llenado del ventrículo izquierdo serán causa
de disnea Unos serán provocados por elevación de la presión telediastólica ventricular izquierda,
como la insuficiencia cardiaca o la rigidez de la pared ventricular (disminución
de la distensibilidad), impuesta por procesos como infiltración miocárdica (miocardiopatía restrictiva)
o insuficiencia mitral o aórtica aguda; asimismo, la isquemia miocárdica grave y aguda trastorna el
proceso de relajación, el cual se hace lento e incompleto, por lo que la presión dia stólica
intraventricular se eleva, la isquemia miocárdica crónica tiene el mismo efecto sobre la relajación
ventricular cuando es importante, por lo cual puede manifestarse como disnea (equivalente
anginoso). En otras ocasiones, se constituirán por una barrera al paso de la sangre hacia el ventrículo
izquierdo, como sucede con la estenosis mitral o, muy rara vez, por la enfermedad venoclusiva
pulmonar o el cor triatriatum.
DOLOR PRECORDIAL.

13. El dolor precordial producido por isquemia miocárdica tiene su origen en la falta de riego coronario
en alguna área del corazón, sea por oclusión anatómica o funcional, parcial o total, transitoria o
permanente de una arteria coronaria. La oclusión parcial pero significativa (> de 70%), causa de dolor
precordial son las alteraciones isquémicas del corazón (angina de pecho o infarto del miocardio), la
inflamación pericárdica y la disección aórtica.
Ello se traduce por dolor retroesternal que aparece precisamente relacionado con el esfuerzo y el
cual desaparece unos minutos después (como máximo 15) de adoptar el reposo (angina de
Heberden). Cuando la isquemia miocárdica es consecuencia de espasmo coronario (angina de
Prinzmetal), el dolor precordial aparece durante el reposo (preferentemente durante el sueño), su
duración es variable (entre 10 y 30 minutos), usualmente cede en forma espontánea (cuando cede el
espasmo arterial)
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR CARDIACO.
Todo paciente que presenta por primera vez un dolor con características de coronario, debe de
considerarse como angina inestable (angina de reciente comienzo), especialmente si aparece en el
reposo el cuadro diriico de infarto del miocardio se caracteriza por ta aparición súbita de un dolor
opresivo retroesternal de evolución creciente, con las irradiaciones descritas pero que llega a ser
insoportable por su intensidad; se acompaña de diaforesis pronisa. fría y palidez.
En ocasiones aparece náusea, vómito y sensación de muerte inminente: el dolor puede tener
duración de varias horas v no cede con vasodilatadores coronarios.
EDEMA CARDIACO, FISIOPATOLOGÍA. OTROS SÍNTOMAS.
E D E MA
Se denomina así a la acumulación anormal de líquido en el tejido subcutáneo, el cual puede estar
localizado en miembros inferiores, cara, sitios de decúbito, cavidad abdominal (ascitis) o
generalizado lanasarca). Cuando es generalizado, puede incluir a las membranas serosas como la
pleura o pericardio Iderrame pleural o pericárdico).
En las enfermedades cardiacas el edema es causado por hipertensión venosa sistémica, o sea, la
elevación de la presión venosa por impedimento al llenado del corazón, como sucede en la
pericarditis constrictiva, la estenosis tricuspídea, miocardiopatía restrictiva o tumores que ocupan la
aurícula o ventrículo derechos (mixoma grande, sarcoma cardiaco, etc.).
CAUSAS MAS FRECUENTES DE CIANOSIS
1. CARDIOVASCULARES: a) CIA, CIV, PCA con hipertensión pulmonar b) Tetralogía de Fallo!
• Conexión anómala total de venas pulmonares • Trasposición de grandes vasos • Cardiopatías
congénitas complejas cianógenas
c) Fístulas arteriovenosas pulmonares
2. PULMONARES: a) Agudas • Embolia pulmonar • Neumonía
b) Crónicas • Neumopatía obstructiva • Neumopatía intersticial • Neumopatía restrictiva •
Neumopatía vascular

14. S Í N C O P E
Es la pérdida transitoria de la conciencia, debido a déficit de riego cerebral, o tener una causa
eléctrica, reflejos vagales
L I P O T I M IA
Es la sensación de desvanecimiento, sin llegar a perder la conciencia. Este síntoma, por lo tanto, tiene
la misma semiología, etiología y significancia que el síncope, sólo que se considera de menor
gravedad o intensidad, ya que no produce pérdida del conocimiento.
MANIOBRAS RESPIRATORIAS Y FARMACOLÓGICAS QUE ALTERAN LOS RUIDOS CARDIACOS
Ruidos de korokof
PULSOS VENOSOS NORMALES Y ANORMALES.
MOVIMIENTOS APEXIANOS NORMALES Y ANORMALES
RUIDOS CARDIACOS NORMALES Y ANORMALES
un IV ruido palpable traduce hipertrofia ventricular izquierda y, por lo tanto, una estrechez valvular
con repercusión hemodinámica.
La presencia de un III ruido palpable puede producir también un doble levantamiento del ápex;
como este fenómeno siempre acompaña a cardiomegalia e insuficiencia cardiaca, se palpará el ápex
desplazado anormalmente, amplio y seguido de otro levantamiento (galope ventricular palpable),
que se percibe como un doble levantamiento apical ruido palpable
El I ruido puede ser palpable en algunos sujetos sanos longilíneos y, por lo tanto, delgados. La
condición que patológicamente se acompaña de un primer ruido palpable a nivel del ápex es
la estenosis mitral apretada no calcificada en la que usualmente se percibe un intenso primer
ruido a la palpación, principalmente en el decúbito lateral izquierdo. ruido palpable
Normalmente el II ruido se palpa sólo muy tenuemente a nivel del foco pulmonar; por el contrario,
un II ruido francamente palpable se puede encontrar en la grave hipertensión arterial pulmonar. Este
signo forma parte del "complejo de la pulmonar", descrito por Chávez para el diagnóstico clínico de
la hipertensión pulmonar (chasquido de cierre pulmonar palpable).
CHASQUIDOS PRESISTÓLICOS.
Soplo presistólico de la estenosis mitral Es un soplo áspero, de baja frecuencia, característicamente in
crescendo, que termina abruptamente con el primer tono. El carácter in crescendo es particularmente

15. evidente cuando acentúa un soplo mesodiastólico que se va desvaneciendo y termina súbitamente
en un primer tono fuerte acentuado. Sir Thomas Lewis lo identificó como el “ladrido de un perro” El
carácter in crescendo, es una impresión acústica producida por la proximidad del soplo presistólico y
el primer tono fuerte. Con frecuencia, el soplo presistólico es in crescendo-in decrescendo, si bien el
primer tono fuerte corta la vertiente descendente del soplo porque la contracción auricular izquierda
está retrasada (0.15 después del comienzo de la onda P) y quizá prolongada, y la sístole ventricular
sobreviene antes de que se complete la sístole auricular. Sin embargo, la impresión acústica es de
soplo in crescendo de final súbito.
.
CHASQUIDO DE APERTURA.
Un chasquido de apertura: se ausculta inmediatamente después del segundo ruido y es producido
por la válvula mitral fibrosa, pero aún flexible, que abomba hacia el ventrículo al comenzar la
diástole. Cuanto más próximo se encuentre el chasquido de apertura al segundo ruido, más severa
será la estenosis. Véase el cuadro inferior. A diferencia del tercer ruido, que es más tardío y de baja
frecuencia, el chasquido de apertura es de alta frecuencia y se ausculta mejor con la membrana del
estetoscopio que con la campana. Se pierde cuando la válvula, calcificada, es incapaz de movimiento
alguno.
ALTERAN LOS RUIDOS CARDÍACOS.
1MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA Y GENERALIDADES.
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías
isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en
la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda. De manera que
aunque el ECG no es específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que
indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.
ACTIVACIÓN AURICULAR Y VENTRICULAR, VECTORES CARDÍACOS
MEDICIONES
EJE ELÉCTRICO
CRECIMIENTOS.
BLOQUEO DE RAMA.
INFARTO DEL MIOCARDIO.
TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACIÓN
TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN.
Son trastornos del ritmo cardiaco originados por anomalías en la generación del impulso cardiaco o
la conducción del mismo.
Los mecanismos de producción están catalogados como del automatismo y la conducción o una
combinación de ambos.

16. RADIOLOGÍA SIMPLE DE CORAZÓN.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia
cardíaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción de sangre que entra al
corazón que es expulsada con cada latido, es decir, lafracción de eyección. La ecocardiografía
puede también identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado
del pericardio que rodea al corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a
determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la
inserción de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronización cardíaca.15
La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En el paciente
compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazón), cuantificada
como la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda
puede haber evidencia de redistribución vascular,líneas de Kerley, pérdida de
definición bronquial y edema intersticial.16
GENERALIDADES DE ULTRASONIDO.
ANATOMÍA ECOCARDIOGRÁFICA.
CATETERISMO CARDIACO
ANGIOCARDIOGRAFÍA I
La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de
las arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de
llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo
cardíaco para identificar la posibilidad de una revascularización por medio de unbaipás
coronario.17
Durante el cateterismo cardíaco se pueden también evaluar las presiones
intracardíacas, el tamaño de las cámaras del corazón, la presencia de estenosis o regurgitación
valvular y la anatomía coronaria. En muchos casos resulta el método más correcto para
determinar un diagnóstico específico.
MANOMETRÍA INTRACARDIACA E
GASOMETRÍA
GASTO CARDÍACO, RESISTENCIAS Y MEDICIÓN DE ORIFICIOS.
CORTO CIRCUITO.
VENTRICULOGRAMA IZQUIERDO.
ANGIOCARDIOGRAFÍA SELECTIVA.
CINEANGIOCARDIOGRAFÍA
SELECTIVA.
:
SÍNDROMES CLÍNICOS
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los
volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas delmetabolismo; si lo logra, lo hace a
expensas de un aumento crónico de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es
un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con
la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía,
ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente

17. colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan
con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones
subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término
insuficiencia cardíaca congestiva.
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad común, costosa, incapacitante y potencialmente
mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia
cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 6-10%. Es la principal causa de
hospitalización en personas mayores de 65 años.
Causas de insuficiencia cardíaca
IC izquierda: hipertensión (presión
sanguíneaelevada), valvulopatía aórtica, mitral, coarta
ción aórtica
IC derecha: hipertensión pulmonar (por
ej: debida a enfermedad pulmonar
obstructiva
crónica), valvulopatía pulmonar o tricúsp
ide
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente,
usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto
agudo de miocardio (ataque al corazón),arritmias crónicas (por ej: fibrilación
auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa,
enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
ESTADO DE CHOQUE DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGÍA.
.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DEL ESTADO DE CHOQUE.
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS Y SU PAPEL EN LA ATEROGÉNESIS
Otra forma de isquemia miocárdica es la que se presenta cuando una placa de ateroma
intracoronaria se rompe y permite que se ponga en contacto el núcleo lipoídico y el factor tisular de
la placa con la sangre, lo cual constituye el mecanismo gatillo para desencadenar la cascada de la

18. coagulación, por lo que de inmediato se forma un trombo coronario que obstruye la circulación
sanguínea hacia el miocardio tributario de dicha arteria (isquemia miocárdica);
de inmediato actúa el sistema fibrinolítico
Aterogénesis es el proceso de formación de las placas ateromatosas (llenas de lípidos) en la
túnica íntima de las arterias. En la mayor parte de los casos conlleva a aterosclerosis, que
consiste en la disminución de la luz arterial por la formación de placas ateromatosas. A como
se puede ver, aterogénesis es el proceso que conlleva a la enfermedad: la aterosclerosis.
ISQUEMIA DEL MIOCARDIO:
isquemia miocárdica se traduce por la presencia de dolor opresivo precordial que realmente es
retroesternal, difuso. El paciente lo refiere como "algo pesado en el pecho", como una "plancha que
le oprime el pecho", como "algo atorado" ocomo "opresión retroesternal dolorosa", todo ello en
estrecha relación con el esfuerzo
FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
La isquemia ocurre cuando la demanda de oxígeno del músculo cardiaco supera el aporte. Es
necesario analizar los determinantes del aporte y la demanda de oxígeno al corazón para entender la
fisiopatología de la isquemia
INFARTO DEL MIOCARDIO,
El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado comoIAM o IMAy conocido
en el lenguaje coloquial como ataque al corazón,ataque cardíaco o infarto) hace referencia a
un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa
súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias
coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable.
La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina
de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras
que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipóxia (disminución de
suministro de oxígeno) se produce la lesión del miocardio y finalmente lanecrosis, es decir, el
infarto.
ANGINA DE PECHO
La angina es un dolor o molestia en el pecho que se siente cuando no hay suficiente irrigación
sanguínea al músculo cardiaco. Este músculo cardiaco necesita el oxigeno que transporta la sangre.
La angina puede sentirse como una presión o un dolor opresivo en el pecho. Puede parecerse a una
indigestión. También puede haber dolor en los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la
espalda.
La angina es un síntoma de la enfermedad de las arterias coronarias, la enfermedad cardiaca más
común. Esta ocurre cuando una sustancia llamada placa se acumula en las arterias que llevan la
sangre al corazón, reduciendo el flujo sanguíneo.
Hay tres tipos de angina:
 Angina estable es la más común. Ocurre cuando el corazón trabaja más fuerte que lo usual. La
angina estable tiene un patrón regular. Se trata con descanso y medicinas.
 Angina inestable es la más peligrosa. No sigue un patrón y puede ocurrir sin hacer algún esfuerzo
físico. No desaparece espontáneamente con el reposo o las medicinas. Es una señal de que podría
ocurrir un infarto luego.
 La angina variable es la menos común. Ocurre cuando está descansando. Se trata con medicinas.

19. MUERTE SÚBITA
La muerte súbita cardíaca es una forma de muerte natural debida a causas cardíacas, inesperada en
el tiempo y en su forma de presentación, que viene precedida por la pérdida brusca de conciencia
dentro de, como máximo, la hora que sigue al inicio de los síntomas, en un individuo con
unacardiopatía de base conocida o desconocida. Se han propuesto otros límites de tiempo de 2, 6 y
24 horas para circunstancias específicas como la muerte sin testigos. Hay que tener en cuenta que la
muerte súbita cardíaca puede recuperarse mediante las maniobras de resucitación
cardiopulmonaradecuada y, por tanto, puede ser recidivante
FIEBRE REUMÁTICA VALVULOPATÍAS
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente producida por la
respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas a los antígenos de
la bacteria estreptococo del grupo A betahemolítico, a partir de las dos o tres semanas de provocar
unafaringoamigdalitis aguda.
La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar cualquier parte del organismo,
siendo el principal órgano afectado el corazón, donde puede afectar al pericardio (pericarditis), al
miocardio (miocarditis) o al endocardio (endocarditis). En la fase aguda produce una pancarditis que
provoca valvulopatías cardíacas en la fase crónica. Afecta también a la piel(eritema marginado), a
las articulaciones (poliartritis migratoria), al cerebro(corea de Sydenham) y al tejido celular
subcutáneo (nódulos subcutáneos)
ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral o estenosis de la válvula mitral es una valvulopatía(cardiopatía valvular)
caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral del corazón. Esta
reducción del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede también afectar el
aparato sostenedor de la válvula. Puede ser también, si bien en pocos casos, de origen congénito.
La insuficiencia cardíaca izquierda produce dificultad respiratoria con el ejercicio físico, así
como al momento de acostarseo súbitamente durante el sueño y es consecuencia de una
reducción del gasto del ventrículo izquierdo. Si ocurre unahipertensión pulmonar el paciente
presentará con edema, ascitis, anorexia y fatiga. La ruptura de capilares pulmonares o
bronquiales puede causar sangrado al toser. En algunos casos la válvula estenótica puede
producir trombos que se esparcen en el sistema sanguíneo. Excepcionalmente la hipertrofia del
ventrículo izquierdo comprime el nervio laríngeo recurrente causando ronquera.
Al examen físico se puede encontrar un ritmo cardíaco irregular por fibrilación auricular. A la
auscultación se puede escuchar estertores pulmonares, signo de una elevada presión venosa
pulmonar consecuencia de una presión aumentada en la aurícula derecha. Otros murmullos
cardíacos pueden estar presentes.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
La insuficiencia mitral, también conocida como regurgitación mitral, es un trastorno de
la válvula mitral del corazón, caracterizado por reflujo desangre desde el ventrículo izquierdo a
la aurícula izquierda durante la sístole.
PROLAPSO MITRAL.

20. El prolapso mitral o prolapso de la válvula mitral es una valvulopatía(cardiopatía valvular)
caracterizada por el desplazamiento de una valva anormalmente engrosada de la válvula mitral,
por lo general, una protrusión cóncava hacia la cámara del atrio izquierdo durante la sístole, es
decir, durante la contracción de los ventrículos del corazón. Está presente en un 5 al 10 % de la
población mundial, la gran mayoría de la cual cursa sin síntomas y con bajo riesgo de
complicaciones.
Su etiología es «degenerativa» y abarca un amplio espectro de alteraciones infiltrativas o
displásicas del tejido mitral. Las más conocidas: la deficiencia fibroelástica, la enfermedad de
Barlow y el síndrome de Marfan. El hallazgo más frecuente es el prolapso de uno o varios
segmentos valvulares debido a elongación o rotura de cuerdas causando una pérdida de la
superficie de coaptación, lo que origina la incompetencia valvular.3Esta relación causa-efecto
entre enfermedad, los cambios anatomopatológicos y la pérdida de coaptación la describió
Carpentier como «la tríada fisiopatológica» en 1983.4 En casos severos, puede
causarregurgitación mitral, endocarditis infecciosa; también puede provocar paro
cardíaco y muerte súbita.5 La palabra «prolapso» significa una sobresalida o descenso de una
víscera, en este caso, la válvula que separa el atrio izquierdo del ventrículo izquierdo.6
ESTENOSIS AÓRTICA.
La estenosis de la válvula aórtica o estenosis aórtica (EA o AS, por sus siglas
en inglés: Aortic Stenosis) es una valvulopatía (cardiopatíavalvular) caracterizada por el
estrechamiento anormal del orificio de laválvula aórtica del corazón. Esta reducción del orificio
valvular puede sercongénito o adquirida, generalmente secundaria a la fiebre
reumática ocalcificación. La válvula aórtica controla la dirección del flujo sanguíneo desde
el ventrículo izquierdo hacia la aorta. En su buen funcionamiento, la válvula no impide el flujo
de sangre entre esos dos espacios pero, en ciertas circunstancias, la válvula se vuelve más
estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguíneo y generando un importante gradiente de
presión, sobre el que insistiremos más adelante, entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
La insuficiencia aórtica (IA), conocida también como regurgitación aórtica, es un trastorno
de la válvula aórtica del corazón, caracterizado por reflujo de sangre desde la aorta hacia
el ventrículo izquierdo, durante ladiástole ventricular, es decir, cuando los ventrículos se relajan.
Puede ser debida a anormalidades tanto de la válvula misma, como de la porciónproximal de la
aorta.
ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis de la válvula pulmonar es una patología cardíaca en la que el flujo
de sangre saliendo desde el ventrículo derecho del corazón, es obstruido a nivel de la válvula
pulmonar. Eso resulta en una reducción del flujo de sangre hacia los pulmones.1
Es una
cardiopatía frecuente en elSíndrome de Noonan.2
INSUFICIENCIA PULMONAR
La insuficiencia de la válvula pulmonar (o incompetencia, oregurgitación) es
una valvulopatía caracterizada porque la válvula pulmonar no es lo suficientemente fuerte como
para evitar el reflujo hacia el ventrículo derecho. Si es secundaria a la hipertensión pulmonar,
se conoce como murmullo de "Graham Steell".
ENFERMEDAD TRICUSPÍDEA
enfermedad valvular cardíaca. Se refiere a la incapacidad de la válvula
tricúspide del corazón de cerrarse correctamente durante la sístole ventricular. Como
consecuencia, con cada latido un poco de sangre pasa del ventrículo derecho a la aurícula
derecha, lo opuesto a la dirección normal. Esta regurgitación tricuspídea se produce en
aproximadamente menos del 1% de las personas y suele ser asintomática.

21. ENFERMEDADES MIOCARDICAS
En función del tipo de enfermedad miocárdica e inflamatoria que padezcas, estas son las
recomendaciones a tener en cuenta si quieres practicar ejercicio:
Miocardiopatía dilatada
Es la afectación del músculo cardíaco más frecuente y su origen es diverso.
El síntoma principal es la dilatación del ventrículo izquierdo, con adelgazamiento de las paredes y la
consiguiente disminución de la capacidad contráctil, que condiciona un mal vaciado ventricular.
Clínicamente se presenta como disnea, inicialmente de esfuerzo y luego de reposo, así como fatiga
muscular.
Miocardiopatía hipertrófica
Se trata de una enfermedad primaria del músculo cardíaco que provoca un incremento del espesor
de las paredes, fundamentalmente del ventrículo izquierdo, sin dilatación de la cavidad. La
importancia de esta enfermedad radica en que es la mayor causa de muerte súbita en personas
jóvenes, incluidos deportistas, sin antecedentes de ningún tipo de síntomas
MIOCARDITIS
La miocarditis es un término médico que describe la inflamación delmiocardio, que es la
porción muscular del corazón. Por lo general es debida a una infección viral o bacteriana, y se
presenta como dolor de pecho, signos repentinos de insuficiencia cardíaca y muerte súbita .
MIOCARDIOPATÍA OBLITERANTE.
PERICARDITIS DERRAME PERICÁRDICO YTAPONAMIENTO.
Pericarditis Aguda
El compromiso del pericardio puede ser causado por las diversas etiologías mencionadas y su
principal consecuencia fisiopatológica es el derrame pericárdico, que puede llegar a producir el
llamado "tamponamiento cardíaco".
7.3 - Derrame pericárdico y Tamponamiento Cardíaco.
Una manifestación habitual de pericarditis agudas, de cualquier origen, es la presencia de líquido en
la cavidad pericárdica o derrame pericárdico. El pericardio es una membrana poco distensible, por
lo que un derrame de 200-250 ml puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazón, si se
produce en pocas horas. Por el contrario, si el derrame es de instalación lenta, puede alcanzar más de
2000 ml sin efectos hemodinámicos importantes.
El tamponamiento cardíaco, que es la complicación más grave de las pericarditis agudas, se
produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión, que anula el efecto de la
presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión
ventricular durante el llenado diastólico. Como consecuencia se observa una disminución del llenado
ventricular (tanto derecho como izquierdo) con presiones diastólicas iniciales bajas durante la
diástole, que rápidamente se elevan alcanzando el nivel de la presión intrapericárdica en todas las
cavidades cardíacas.
Las 3 características principales del tamponamiento cardiaco son:
 La elevación de las presiones intracardiacas
 La limitación del llenado ventricular
 La reducción del gasto cardíaco
Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento cardíaco son
la hipotensión y aumento de la presión venosa con onda descendente "x" prominente (a
diferencia de lo que ocurre en la pericarditis constrictiva en que la descendente "y" es la prominente,
en el tamponamiento cardíaco está diminuta o falta. La presencia del signo de Kussmaul y del golpe

22. o knock pericárdico son raros en el tamponamiento cardíaco (son más característicos de la
pericarditis constrictiva).
Otro signo que es posible encontrar en el tamponamiento cardíaco es el llamado "pulso
paradójico". Normalmente, cuando inspiramos, la presión negativa del tórax produce un aumento
del retorno venoso al VD, lo que causa un leve desplazamiento del septum interventricular hacia el
VI. Esto disminuye levemente el llenado VI - durante la inspiración - con lo que se produce un
pequeño descenso del volumen de eyección y por lo tanto una caída leve de la presión arterial
sistólica (menor de 10 mm Hg de descenso). En caso de tamponamiento cardíaco, la transmisión
inspiratoria de la presión negativa al corazón aumenta transitoriamente el retorno venoso al
ventrículo derecho y se desplaza el septum interventricular a la izquierda. Al estar ambos ventrículos
con un volumen disminuído y con mayor presión (por el líquido pericárdico a tensión en el
tamponamiento) la desviación del septum interventricular a la izquierda durante la inspiración afecta
en mayor proporción el llene ya alterado del VI. Lo anterior hace descender más el gasto cardíaco y
la presión arterial sistólica (más de 10 mm Hg) en la inspiración. Entonces, es posible definir
como pulso paradójico a una disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica superior a
la normal (10 mm Hg).
La cantidad de derrame necesario para producir tamponamiento depende de la velocidad de
instalación del derrame, del grosor del miocardio y de la distensibilidad del pericardio. La mayor
parte de los tamponamientos son por sangramiento pericárdico, secundario a trauma, operaciones,
tuberculosis, cancer, disección aórtica, etc. pero también puede observarse en pericarditis virales,
insuficiencia renal, etc.
Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la disminución del débito cardíaco y al
aumento del la presión venosa.
El tratamiento del tamponamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis, maniobra que
puede ser necesario hacer de urgencia, dependiendo del caso clínico.
Síntomas y signos:
El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por
ubicarse en la región medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede
exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y días,
con fluctuaciones de intensidad. Por sus características, puede ser indistinguible del dolor del infarto
del miocardio
Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis agudas.
Son ruidos más bien finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales.
Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante y se modifican con los cambios de
posición
El hallazgo semiológico más propio de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul
o aumento de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular) durante la inspiración, como
consecuencia de un aumento del retorno venoso, secundario a la presión negativa intratorácica, pero
con restricción a l llene ventricular derecho y sin que haya un aumento simultáneo del gasto
cardíaco. Dado que el corazón está recubierto por una coraza rígida, la distensibilidad de este se ve
muy disminuida y cualquier aumento de volumen se transmite en forma retrógrada, es por eso que
las yugulares se ingurgitan al inspirar (no como normalmente se esperaría: al inspirar, las yugulares
colapsan)
Junto a este hallazgo, en cerca de un tercio de los pacientes se aprecia la existencia de "pulso
paradójico" que como vimos, es una marcada disminución de la presión de pulso arterial durante la
inspiración.
El tratamiento de la pericarditis constrictiva obviamente es la decorticación pericárdica.

23. PERICARDITIS CONSTRICTIVA.
La cicatrización de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia del pericardio visceral y
parietal, en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del
corazón y limitar el llenado diastólico ventricular, que es el fenómeno fisiopatológico fundamental.
En la pericarditis constrictiva, a diferencia del tamponamiento no se presiona al corazón activamente.
El cuadro clínico de la constricción pericárdica, se caracteriza por una insuficiencia cardiaca de
instalación lenta y progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral
sobre la pulmonar, con un corazón quieto y de tamaño normal.
La pericarditis constrictiva produce un aumento de la presión venosa, con descenso "y" profundo,
este es el llamado "signo de la raíz cuadradapor la profunda depresión "y" seguido de una rápida
elevación de la presión al principio de la diástole, porque la constricción pericárdica impide el llenado
ventricular.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es una infección de la membrana que recubre el interior de las cavidades
del corazón (lo que se denomina endocardio) o las válvulas cardíacas. Sin tratamiento, la
endocarditis puede causar otras complicaciones, tales como un coágulo sanguíneo (embolia), un
ritmo cardíaco irregular (arritmia), un daño o destrucción de las válvulas y, con el tiempo, una
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
¿Cuál es la causa de la endocarditis infecciosa?
La infección que da lugar a una endocarditis puede ser causada por bacterias, hongos u otros
microorganismos que penetran en la corriente sanguínea. (Posiblemente haya oído el
término endocarditis bacteriana, endocarditis bacteriana subaguda o EBS. Estos términos se
utilizan para la endocarditis causada sólo por bacterias —generalmente los estreptococos del grupo
A— y no por otros microorganismos.)
Normalmente, los microorganismos viven sobre la piel, en la boca, en los intestinos y en las vías
urinarias, pero no en la sangre. Sin embargo, a veces los microorganismos pueden penetrar en la
corriente sanguínea (por ejemplo, durante un procedimiento quirúrgico o dental).
En la mayoría de la gente, la presencia de microorganismos en la corriente sanguínea no constituye
un problema. Pero si una de las válvulas cardíacas se daña, el cuerpo envía inmunocitos, plaquetas y
fibrina (una sustancia coagulante) para reparar el daño. Este proceso puede dar lugar a una
endocarditis si algunos microorganismos presentes en la corriente sanguínea quedan atrapados
debajo de las capas de estas células. Los microorganismos atrapados dan lugar a la formación de
grumos de tejido dentro del corazón y sobre las válvulas cardíacas. Estos grumos se
denominan vegetaciones.
Las vegetaciones son peligrosas porque pueden desprenderse y penetrar en la corriente sanguínea.
Este proceso se denomina embolización. Si el émbolo (el grumo que se desprende) es lo
suficientemente grande, puede obstruir un vaso sanguíneo. La obstrucción puede reducir el flujo de
sangre rica en oxígeno a algunas partes del cuerpo.

24. EMBOLIA PULMONAR Y CARDIOPATÍA PULMONAR AGUDA
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por
la obstrucción arterial pulmonar por causa de untrombo desarrollado in situ o de otro material
procedente del sistemavenoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una
de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el
diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico.
Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los
trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de
pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
Los síntomas de TEP son fundamentalmente de comienzo súbito, con tos con o
sin hemoptisis, cianosis, disnea súbita (lo más frecuente), taquipnea, dolor torácico pleurítico y
subesternal, y en grados severos hipotensión que puede llevar a shock cardiogénico, pérdida de
conciencia (síncope) e incluso muerte, dependiendo del grado de TEP. Los signos son taquipnea,
taquicardia, fiebre de más de 38ºC (sospechar infarto pulmonar), cianosis, signos de TVP, Signo
de Homans, este consta dolor al hacer dorsiflexión.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Y CARDIOPATÍA PULMONAR
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de la presión sanguínea en lasarterias. Aunque no hay un umbral estricto
que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos
internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión
diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento medible del riesgo
de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.1
La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidadconsiderablemente
elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública,
especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel
mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa
con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor
de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como
para la enfermedad cerebrovascular y renal.2
Se sabe también que los hombres tienen más
predisposición a desarrollar hipertensión arterial que las mujeres, situación que se modifica
cuando la mujer llega a la menopausia, ya que antes de esta posee hormonas protectoras que
desaparecen en este periodo, a partir de ese momento la frecuencia se iguala, por lo tanto la
mujer debe ser más vigilada para esta enfermedad en los años posteriores de la menopausia.
La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a
nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos
sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las
responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el
tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.
En el 90 % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina
«hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los
casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta
forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial secundaria» que no sólo puede en

25. ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino
que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún más graves, de las que la HTA
es únicamente una manifestación clínica.3
Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión
arterial relacionados con laenfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más
eficaces en la reducción de eventos relacionados con laenfermedad cardíaca coronaria. Los
pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar
hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva.4
En la mayoría de los casos, en
los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En
pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un
inhibidor de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes
ancianos con hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los
efectos a largo plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
los bloqueadores del receptor de la angiotensina-II.
ENFERMEDADES DE LA AORTA.
DISECCION DE LA AORTA
Disección es la separación longitudinal de las túnicas de la pared arterial a partir de una laceración,
desgarro o rotura intimal, que permite el flujo sanguíneo a través del espesor de la pared,
dividiéndola en dos láminas concéntricas, creándo así un segundo o falso lumen. Rara vez, la
disección se genera por un hematoma intraparietal espontáneo, que se abre paso rompiendo la
íntima .
La separación de las túnicas de la pared aórtica crea un "flap" intimal, que puede obliterar el ostium
de sus ramas a lo largo del trayecto de la disección, produciendo isquemia de los territorios
afectados.
El debilitamiento de la pared aórtica crea condiciones favorables para la dilatación progresiva,
constituyendo un pseudoaneurisma, o desencadenando la rotura aórtica hacia cavidades o
estructuras vecinas (pericardio, mediastino, pleura, retroperitoneo). Desde el punto de vista de la
nomenclatura se debe abolir el término "aneurisma disecante" que fuera acuñado por Laennec en el
siglo 19, ya que el fenómeno primario es la disección, siendo la dilatación aórtica un fenómeno
secundario que ocurre en algunos pacientes, con la excepción de casos de sindrome de Marfan en
que la disección puede ocurrir en una aorta previamente aneurismática.
ENFERMEDAD ANEURISMATICA
La dilatación localizada o el aumento del diametro vascular en 1,5 veces constituye un aneurisma. La
aorta puede presentar dilatación aneurismática en uno o más de sus segmentos (ascendente, arco,
descendente torácica o abdominal) o en toda su extensión, siendo la localización más común la
porción infrarenal. Debe distinguirse entre el aneurisma verdadero, en cuya pared se reconocen los 3
componentes básicos de la pared vascular (intima, media y adventicia), y el pseudo o falso aneurisma
en cuya pared está ausente una, dos o las tres capas.

26. ARTERITIS DE TAKAYASU
La enfermedad de Takayasu es una patología infrecuente, de naturaleza inflamatoria, que
compromete la aorta y sus ramas principales. Afecta predominantemente a mujeres (sobre 90%), y
aunque fuera originalmente descrita en Japón, se presenta en los 5 continentes. La sinonimia de la
arteritis de Takayasu es extensa
No se conoce la incidencia de ésta enfermedad en nuestro medio. En nuestro hospital hemos tenido
la oportunidad de diagnosticar y seguir en forma prospectiva 68 pacientes con enfermedad de
Takayasu durante los últimos 13 años. Datos de la literatura señalan una incidencia de 2,6 casos por
millón por año en los Estados Unidos (33) .
CLASIFICACION
De acuerdo a la distribución topográfica de las lesiones arteriales, la enfermedad de Takayasu ha sido
clasificada en 4 tipos anatómicos (34):
Tipo I: compromiso del arco y de los troncos supraórticos (41%)
Tipo II: compromiso variable en extensión de la aorta descendente y sus ramas (15%)
Tipo III: compromiso de toda la aorta y sus ramas (41%)
Tipo IV: cualquiera de los tipos anteriores asociado a compromiso de la arteria pulmonar. (3%)
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
El término cardiopatía congénita se utiliza para describir las alteraciones del corazón y los grandes
vasos que se originan antes del nacimiento. La mayoría de estos procesos se deben a un desarrollo
defectuoso delembrión durante el embarazo, cuando se forman las estructuras cardiovasculares
principales. Las alteraciones más graves pueden ser incompatibles con la vida intrauterina, pero hay
muchas que se hacen evidentes solo después del nacimiento. A nivel mundial, se estima que se
presentan entre 8 y 10 casos por cada 1000 nacimientos.
Las cardiopatías más frecuentes son la comunicación interventricular (CIV) con un 18-20% del total,
la comunicación interauricular (CIA) 5-8% y el Ductus arterioso persistente (PCA) en un 5-10%. Estas
son las llamadas cardiopatías acianóticas porque no producen cianosis o color azulado de la piel y se
asocian con flujo pulmonar aumentado,insuficiencia cardíaca, desnutrición e infecciones respiratorias
a repetición.
Dentro de las cardiopatías congénitas cianóticas, la más frecuente es la Tetralogía de Fallot (TF) que
es responsable de entre un 5 y un 10% de de todos los defectos cardíacos.
Cardipatías Congénitas No Cianóticas
 Canal Auriculoventricular
 Coartación de Aorta
 Estenosis Pulmonar
Cardiopatías No Cianozantes con Shunt de Izquierda-Derecha:
 Comunicación Interauricular
 Comunicación Interventricular
 Ductus Arterioso Persistente
Cardiopatías Congénitas Cianóticas
 Anomalia de Ebstein
 Atresia Pulmonar
 Atresia Tricuspidea
 Corazón Izquierdo Hipoplasico
 Drenaje Venoso Pulmonar Anómalo Total
 Tronco Arterial
Cardiopatias Cianozantes con Shunt Derecha-Izquierda:

27.  Tetralogia de Fallot
 Transposición de Grandes vasos
a) Comunicación interauricular b) Comunicación interventricuiar c) CIA con estenosis pulmonar d)
Conexión anómala total de venas pulmonares
CARDIOPATIA ISQUEMICA
La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente
relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la
demanda cardíaca. Laisquemia es debida a una obstrucción del riego arterial al músculo cardíacoy
causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un
acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.
El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la
proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales
de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se
denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis
ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y TROMBOFLEBITIS
Las flebopatías o enfermedades de las venas son muy frecuentes, pues afectan amplios sectores
de la población y aumentan con la edad. Se detectan en menos del 15 % de los individuos
menores de 25 años y en más del 50 % de la población mayor de 60 años. La historia familiar de
varices multiplica por dos la probabilidad de padecerla, con un discreto predominio en las
mujeres.
En su génesis son importantes, además, factores ambientales, climáticos y, sobre todo,
alimentarios (dietas que favorezcan el estreñimiento) y de hábitos sociales (profesión, ropa,
calzado, tabaco). Su aparición en el embarazo (factores hormonales y compresivos) se
comprueba en más del 50 % de las mujeres, aumentando la probabilidad en las multíparas.
En su evolución el síndrome varicoso ocasiona insuficiencia venosa en el 30-40 % de los
pacientes, episodios flebíticos en el 6-8 %, lesiones tróficas en el 2-4 % y varicorragias en el 1 %.
La presencia de dilatación, alargamiento y tortuosidad del sistema venoso se designa con el
nombre de varices. Al utilizar este término nos referimos sobre todo a la afectación del sistema
venoso superficial de las extremidades, si bien existen otros tipos de várices en otras partes del
organismo.
La posición de piee, la retención hidrosalina de origen hormonal (anticonceptivos, hormonas,
etc.) sumandos a la predisposición genética, favorecen la aparición de esta enfermedad.
Flebitis
Existen dos clases de flebitis. La más común es la hinchazón de una vena que se encuentra cerca de
la superficie de la piel, generalmente en la pierna. Es la denominada «flebitis superficial». La
hinchazón de las venas que se encuentran en el interior de la pierna es menos común pero más
grave. Es la denominada «flebitis profunda».
En la flebitis superficial, la zona afectada se enrojece y duele. El dolor generalmente puede tratarse
con calor húmedo, aspirina o medicamentos antiinflamatorios.
La flebitis más peligrosa, la flebitis profunda, generalmente produce más dolor. Las personas con
flebitis profunda suelen tener fiebre. Generalmente puede confirmarse si están afectadas las venas
profundas mediante una gammagrafía, un estudio Doppler de flujo venoso o colocando el manguito
de un esfigmomanómetro alrededor de la pierna para medir el flujo sanguíneo (pletismografía).
Quienes sufren de esta clase de flebitis tienen un mayor riesgo de que se formen coágulos

28. sanguíneos en las venas y de que uno de ellos llegue a los pulmones (émbolo pulmonar). Cuando un
paciente es diagnosticado con flebitis profunda generalmente recibe una semana de tratamiento con
un diluyente de la sangre (o anticoagulante) intravenoso. Durante ese espacio de tiempo también se
revisa al paciente para determinar si tiene coágulos sanguíneos en los pulmones. Para uso
prolongado, probablemente se le recete un anticoagulante en forma de comprimido.
Várices
Las várices son venas hinchadas y moradas en las piernas que pueden verse debajo de la piel.
Pueden deberse a un daño sufrido por los vasos sanguíneos que se encuentran cerca de la superficie
de la piel, una disminución del flujo sanguíneo o la presencia de válvulas dañadas o defectuosas en
las venas. Normalmente la sangre se desplaza por las venas con la ayuda de válvulas que permiten
que la sangre fluya hacia arriba, contra la fuerza de gravedad. Si estas válvulas son débiles o es lento
el flujo de sangre por las venas, la sangre puede acumularse y dilatar las venas.
Las várices son más comunes en las mujeres que en los hombres. El problema también es hereditario.
Las mujeres embarazadas pueden sufrir várices debido a cambios hormonales y a la presión adicional
que el feto ejerce sobre la región inferior del abdomen. Las várices también pueden ser causadas por
un sobrepeso considerable o por permanecer de pie durante períodos prolongados.
INSUFICIENCIA VENOSA
Es una afección en la cual las venas tienen problemas para retornar la sangre de las piernas al
corazón.
Normalmente, las válvulas de las venas profundas de la pierna mantienen la sangre fluyendo de
nuevo hacia el corazón. Cuando se presenta insuficiencia venosa crónica, las paredes de las venas
están debilitadas y las válvulas están dañadas. Esto provoca que las venas permanezcan llenas de
sangre, especialmente al estar de pie.
La insuficiencia venosa crónica es una afección prolongada y se debe muy comúnmente al mal
funcionamiento (incompetencia) de las válvulas en las venas. También puede ocurrir como resultado
de un coágulo de sangre pasado en las piernas.
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA.
La oclusión arterial aguda, cursa generalmente con isquemia arterial. Los síntomas y signos
principales son ausencia de pulsos, dolor, palidez, parestesias y parálisis. Aunque estas características
son típicas de isquemia arterial aguda, ninguna de ellas de forma aislada o conjuntamente,
establecen el diagnóstico definitivo de isquemia arterial aguda.
La pérdida súbita de un pulso arterial presente previamente, es el principal marcador de oclusión
embólica. Es más fácil el diagnóstico cuando se sabe que existía pulso en un sitio determinado, y
evidentemente, más difícil cuando se desconoce el estado previo de la extremidad o si existe
arteriosclerosis concomitante. Con gran frecuencia, al principio de proceso, existe un pulso normal o
incluso saltón en el sitio de impacto embólico, representando la pulsación transmitida a través del
trombo fresco. A veces se evidencia hipersensibilidad sobre un vaso profundo, definiendo de forma
clara el punto de oclusión.

29. Los síntomas más clásicos de la insuficiencia arterial aguda son dolor y palidez. El dolor es intenso y
constante, localizándose en los grupos musculares por debajo de la obstrucción, siendo más intenso
en los músculos localizados más distalmente. En ocasiones, predominan alteraciones sensoriales
secundarias a neuropatía isquémica, enmascarando el dolor apareciendo parestesias
fundamentalmente. La piel de la porción distal a la oclusión es de color blanco y céreo inicialmente,
con aspecto cadavérico.Más tarde aparecen áreas moteadas de cianosis, adquiriéndo finalmente la
coloración oscura típica de la gangrena precoz.
Obstrucción abrupta de la circulación arterial  Causas – Embolismos cardiacos – Trombosis in situ –
Traumatismos – Ateroembolismos
INSUFICIENCIA ARTERIAL CRÓNICA.
ETIOLOGIA  Ateroesclerosis  Tromboangeitis obliterante (Buerger)  Otras Vasculitis
CLASIFICACION Funcional *Claudicación. Quirúrgica * Dolor isquémico de reposo * Ulcera no
cicatrizable * Gangrena
CLAUDICACION INTERMITENTE. Dolor de la extremidad a la marcha que tiene como caracteristica
siempre la misma distancia y el mismo tiempo de recuperacion.
DOLOR DE REPOSO. Dolor de la extremidad en la posición de decúbito que mejora al ponerse de pie.
Cualquier lesión distal de la extremidad que no cicatrice con el tratamiento médico habitual.
Presencia de muerte tisular con o sin infeccion acompañante.
ARTERIOPATÍAS.
Las manifestaciones de deficiencias arteriales son diversas.
La enfermedad arterial periférica o arteriopatía obliterante se manifiesta generalmente con la
aparición de la claudicación intermitente, que provoca dolor que suele producirse en los músculos de
la pantorrilla cuando el enfermo ha andado cierta distancia.
La distancia necesaria para que aparezca el dolor se llama “perímetro de marcha” y es una indicación
de la gravedad de la afección.
El color de la piel depende de la cantidad de sangre en ella y de la velocidad con que ésta fluye.
La temperatura de la piel se percibe mejor con la mano del examinador. Una piel caliente indica el
aumento de la circulación, y una que esté fría indica disminución.
Las arteriopatías obliterantes producen dolor y éste es un claro síntoma que se presenta
corrientemente. Este dolor se explica, porque al caminar la sangre no puede llegar hasta los
músculos, por la obstrucción arterial y al no llegar el oxígeno necesario a las fibras musculares , que
están realizando un ejercicio (caminar) produce dolor.
A medida que pasan los años, la isquemia progresa y la circulación colateral se hace insuficiente; el
dolor se mantiene continuamente aún en reposo y se aprecia frialdad en la región distal de la
extremidad afectada. Esta isquemia puede ser solamente muscular o también cutánea y
acompañarse incluso de gangrena.

30. LINFEDEMA.
El linfedema se refiere al tipo de edema producido por una obstrucción en los canales linfáticos del
organismo.
Tal situación se produce por la acumulación de la linfa (compuesta por un líquido claro rico en
proteínas y fibroblastos) en los espacios intersticiales(área existente entre las distintas células de un
tejido), dentro del tejido celular subcutáneo.
Obedece por lo general a un fallo o a una insuficiencia en el sistema linfático, y trae como
consecuencia el aumento del volumen de las extremidades, en forma completa o parcial, y la
desaparición de los relieves que por debajo de la piel se aprecian. Hay que vigilarlo estrechamente
en extirpación de la mama (por un tumor mamario) y linfadenectomía.
CARDIOPATIAS HIPERCINÉTICAS