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ESTUDIANTE:
ADONAY CECILIANO OLMOS
¿QUÉ ES?
 Es una polineuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda de origen desconocido.
 Caracterizada por debilidad muscular y
arreflexia.
PATOGENIA
 En el 60 % de los pacientes con SGB se recoge
el antecedente de una infección respiratoria o
gastrointestinal, bacteriana o viral.
 encontró una mayor frecuencia de infección
por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y
virus de Epstein Barr.
Cuadro Clínico
 Los síntomas iniciales consisten en sensación
de “adormecimiento” y “alfilerazos” en los
dedos de los pies y en las manos, y en
ocasiones por dolor en la región lumbar baja o
en las piernas, seguido de debilidad muscular
que suele iniciarse en los miembros inferiores
para después afectar otros territorios.
 Configura el cuadro clínico de parálisis
ascendente de Landry.
Los signos de disfunción autonómica
Presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se
encuentran:
 Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística
así como asistolia).
 Hipotensión ortostática.
 Hipertensión arterial transitoria o
permanente.
 Íleo paralítico y disfunción vesical.
 Anormalidades de la sudación.
Las manifestaciones clínicas de debilidad de
la musculatura respiratoria.
 Taquipnea mayor de 35 por minuto.
 Reducción del volumen tidal en menos de
4mL/kg.
 Movimiento paradójico abdominal
(movimiento hacia dentro durante la
inspiración).
 Alternancia respiratoria (alternativa entre
movimientos predominantemente
abdominales y los de la caja torácica durante
la inspiración).
Estudios Diagnósticos
 Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda
al inicio del proceso.
 El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR)
detecta típicamente elevación de las proteínas
(mayor de 50 mL/dL).
 También se reporta, que algunos pacientes
presentan anticuerpos antigangliósidos
especialmente GM1 y GM1b.

 Ropper señala que los estudios
electrofiológicos son los exámenes más
sensibles y específicos para el diagnóstico y
demostró una gran variedad de anomalías
que indican desmielinización multifocal, la
cual incluye:
 Velocidad de conducción nerviosa
enlentecida.
 Bloqueo parcial de la conducción motora.
 Dispersión temporal anormal.
 Latencias distales prolongadas
Evolución y Pronóstico
 La enfermedad evoluciona en 3 fases,
denominadas:
 Progresión.
 Estabilización.
 Regresión.
Suele completarse en 3 a 6 meses
 El 80 % de los pacientes se recuperan
completamente o con déficit pequeños. Entre
el 10 y el 15 % quedarán con secuelas
permanentes; el resto morirá a pesar de los
cuidados intensivos.
 Las causas de muerte incluyen:
 Distrés respiratorio agudo, neumonía
nosocomial, broncoaspiración, paro cardíaco
inexplicable y tromboembolismo pulmonar.
Factores de Riesgo
 Edad mayor de 60.
 Progresión rápida de la enfermedad (menos
de 7 d).
 Extensión y severidad del daño axonal
(amplitud motora distal media menor del 20
% de lo normal).
 Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
 Tratamiento tardío.
Tratamiento
 Las principales medidas terapéuticas incluyen
plasmaféresis y la administración intravenosa
de inmunoglobulinas.
 La plasmaféresis consiste en el intercambio
de plasma por albúmina o por plasma fresco
congelado, se extraen 50 mL/kg en días
alternos hasta completar 5 sesiones.
Diagnóstico Objetivo Acciones Evaluación
Deterioro de la movilidad
física r/c disminución de la
fuerza muscular m/p
incapacidad para moverse.
Lograr la Movilidad. Fomentar la realización de
ejercicios, realizar pruebas
de esfuerzo, cambios de
posición.
Se logra breve movilidad
por parte del usuario.
Riesgo de deterioro de la
integridad cutánea r/c
pérdida de la movilidad
m/p úlceras en piel.
Mantener la integridad
de la piel.
Cambios de posición c/2h,
colocación de cremas y
aceite para hidratar la piel,
colocación de taloneras
para protección.
Se logra mantener al
usuario sin ulceras.
Alteración de la
comunicación r/c debilidad
de los músculos fonales
m/p incapacidad para
hablar.
Lograr comunicación
con el usuario.
Hablar en tono normal y
despacio, escucha activa,
enseñar al usuario técnicas
de expresión, formular
preguntas cerradas.
Se logra comunicación
con el usuario.
Deterioro de la deglución
r/c parálisis facial m/p falta
de masticación, tos,
incapacidad para vaciar
Satisfacción del gasto
calórico y aporte
nutricional diario
Brindar alimentación diaria,
medir residuo gástrico.
Se logra mantener
niveles de nutrición
adecuados.
Guillain barré

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Guillain barré

  • 2. ¿QUÉ ES?  Es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen desconocido.  Caracterizada por debilidad muscular y arreflexia.
  • 3. PATOGENIA  En el 60 % de los pacientes con SGB se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral.  encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr.
  • 4. Cuadro Clínico  Los síntomas iniciales consisten en sensación de “adormecimiento” y “alfilerazos” en los dedos de los pies y en las manos, y en ocasiones por dolor en la región lumbar baja o en las piernas, seguido de debilidad muscular que suele iniciarse en los miembros inferiores para después afectar otros territorios.  Configura el cuadro clínico de parálisis ascendente de Landry.
  • 5. Los signos de disfunción autonómica Presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se encuentran:  Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística así como asistolia).  Hipotensión ortostática.  Hipertensión arterial transitoria o permanente.  Íleo paralítico y disfunción vesical.  Anormalidades de la sudación.
  • 6. Las manifestaciones clínicas de debilidad de la musculatura respiratoria.  Taquipnea mayor de 35 por minuto.  Reducción del volumen tidal en menos de 4mL/kg.  Movimiento paradójico abdominal (movimiento hacia dentro durante la inspiración).  Alternancia respiratoria (alternativa entre movimientos predominantemente abdominales y los de la caja torácica durante la inspiración).
  • 7. Estudios Diagnósticos  Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio del proceso.  El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) detecta típicamente elevación de las proteínas (mayor de 50 mL/dL).  También se reporta, que algunos pacientes presentan anticuerpos antigangliósidos especialmente GM1 y GM1b. 
  • 8.  Ropper señala que los estudios electrofiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el diagnóstico y demostró una gran variedad de anomalías que indican desmielinización multifocal, la cual incluye:  Velocidad de conducción nerviosa enlentecida.  Bloqueo parcial de la conducción motora.  Dispersión temporal anormal.  Latencias distales prolongadas
  • 9. Evolución y Pronóstico  La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas:  Progresión.  Estabilización.  Regresión. Suele completarse en 3 a 6 meses
  • 10.  El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños. Entre el 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes; el resto morirá a pesar de los cuidados intensivos.  Las causas de muerte incluyen:  Distrés respiratorio agudo, neumonía nosocomial, broncoaspiración, paro cardíaco inexplicable y tromboembolismo pulmonar.
  • 11. Factores de Riesgo  Edad mayor de 60.  Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 d).  Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora distal media menor del 20 % de lo normal).  Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.  Tratamiento tardío.
  • 12. Tratamiento  Las principales medidas terapéuticas incluyen plasmaféresis y la administración intravenosa de inmunoglobulinas.  La plasmaféresis consiste en el intercambio de plasma por albúmina o por plasma fresco congelado, se extraen 50 mL/kg en días alternos hasta completar 5 sesiones.
  • 13. Diagnóstico Objetivo Acciones Evaluación Deterioro de la movilidad física r/c disminución de la fuerza muscular m/p incapacidad para moverse. Lograr la Movilidad. Fomentar la realización de ejercicios, realizar pruebas de esfuerzo, cambios de posición. Se logra breve movilidad por parte del usuario. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c pérdida de la movilidad m/p úlceras en piel. Mantener la integridad de la piel. Cambios de posición c/2h, colocación de cremas y aceite para hidratar la piel, colocación de taloneras para protección. Se logra mantener al usuario sin ulceras. Alteración de la comunicación r/c debilidad de los músculos fonales m/p incapacidad para hablar. Lograr comunicación con el usuario. Hablar en tono normal y despacio, escucha activa, enseñar al usuario técnicas de expresión, formular preguntas cerradas. Se logra comunicación con el usuario. Deterioro de la deglución r/c parálisis facial m/p falta de masticación, tos, incapacidad para vaciar Satisfacción del gasto calórico y aporte nutricional diario Brindar alimentación diaria, medir residuo gástrico. Se logra mantener niveles de nutrición adecuados.