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![PERICARDITIS RECURRENTE
Complicación(30%) + común y difícil de la P.A., Sin tto
óptimo establecido definitivamente.
Incesante o intermitente.
Incesante: recaída en menos de 6 semanas (factor de
riesgo : PCR elevada y tto corticoides
Intermitente: intervalos libres de síntomas de más de
6 semanas sin tto
Etiología: similar a PA
N engl J med.2005;352(1 1): 1 163]. N engl] med. 2004; 351(21):2195-2202.Circulation. 2005;112(13):2012-2016 , am J cardiol.
2004;94(7):973-975
eur heart J. 2004;25(7):587-610)(am J cardiol. 2006;98(2): 267-271
eur heart j. 2005;26(7):631-633](https://image.slidesharecdn.com/pericarditiscarlos-131116075612-phpapp01/85/Pericarditis-32-320.jpg)
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Pericarditis
- 1.
- 2. PERICARDIO Saco con 2capas: visceral (serosa) y otra parietal (fibrosa) separadas por un espacio con 15 a 50 ml de líquido seroso. Funciones: Fija el corazón al mediastino Transmite al corazón variaciones de presión intratorácica Reducir fricción entre corazón y órganos Barrera contra infecciónes Limita la dilatación brusca de las cavidades cardiacas Presión intrapericardica -5 y +5mmhg No es esencial. La enfermedad pericárdica aislada es rara.
- 3. Enfermedad pericárdica Pericarditis aguda(< 6 semanas: con o sin derrame) Derrame pericárdico Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva Posteriormente pueden desarrollar pericarditis crónica (> 3 meses) recurrente(intermitente e incesante)
- 4. PERICARDITIS AGUDA Inflamación delpericardio Entidad aislada o parte enfermedad sistémica subyacente 0,1% hospitalizados y 5% dolor torácico en SU. Causas diversas: Infecciosa, tumoral, metabólica, autoinmue, tx, idiopática, etc)
- 5. Curr Opin Cardiol2012, 27:308–317
- 6. Rev Esp Cardiol2004;57(11):1090-114
- 7. Rev Esp Cardiol2004;57(11):1090-114
- 8. Mayo Clinic Proceedings85.6 (Jun 2010): 572-93.
- 9. DIAGNOSTICO No se hanestablecido criterios. Estudios previos han sugerido que al menos 2 de 4 criterios deben estar presentes: Característica de dolor en el pecho Frote pericárdico Electrocardiográficas sugerentes Aparición o empeoramiento de derrame pericárdico .
- 10. Rev Esp Cardiol2004;57(11):1090-114
- 11. Supradesnivel cóncavo delST difuso, infradesnivel del PR
- 16. EVALUACION INICIAL La >tiene curso benigno Identificar pacientes de alto riesgo Fiebre, leucocitosis, gran derrame( eco: espacio libre > 2cm), taponamiento cardiaco, tx agudo , inmunosupresión, TACO, fracaso con AINES, troponina alta y pericarditis recurrente o incesante Tuberculosa , purulenta , uremia o neoplásica Pulso paradójico y signo de kussmaul
- 17. ECG , Rx.de tórax , hemograma, VHS, PCR Enfermedad infecciosa o autoinmune: ANA,PPD, VIH Eco cardiograma: compromiso hemodinámico. Utilidad estudios virales de rutina es baja CMR: cuando el Dx. sigue siendo incierto.
- 18. Circulation 2013 Jul23; 127 (16) :1723-6
- 19. TRATAMIENTO Tto. de causasubyacente en caso de no ser viral y/o idiopática Ambulatorio si no es alto riesgo 3 agentes principales Aines Colchicina (0,5 mg/12 h) monoterapia o + AINE(IIa) Corticoides Protección gástrica
- 20. AINES (Ib.)(SEC 2004) Objetivo: alivio del dolor y resolución de inflamación Ibuprofeno o aspirina No alteran la historia natural de la enfermedad. Aspirina 800 mg vo c/6-8h 7 a 10 días, seguido de reducción gradual, 800 mg /semanal durante 3 semanas Siempre preferir. Indometacina y ketorolaco han demostrado eficacia . Indometacina disminuye flujo coronario Si es sintomático >1 semana: otra etiología
- 21. Curr Opin Cardiol2012, 27:308–317
- 23. PERICARDITIS BACTERIANA Infrecuente, mortalidad100% sin tto, 40% tratamiento. ( Taponamiento, toxicidad, constricción) Por contigüidad, vía hematógena: en inmunodepresión, enf. Crónicas. Pericardiocentesis: exudado(No hay Dx etiológico) Al menos 3 cultivos de líquido: anaerobios y aerobios + HMC Densidad(> 1.015), proteínas(> 3,0 g/dl; proporción D/S> 0,5, LDH > 200 mg/dl; D/S > 0,6 Glucosa, leucocitos, predominio PMN, Gram : S 99%, pero E: 38% Vs los cultivos
- 24. Tto de acuerdoal germen Forma purulenta es rara, potencialmente mortal(20-30%) Piedra angular tto es erradicación completa de la infección . Drenaje simple, Fibrinólisis, Percardiectomia P. Purulenta : aparece Pericarditis constrictiva en el 3,5%
- 25. 74 pcte conPP, 40 tratados con fibrinolisis Fallo en solo 2, requirieron pericardiectimia Ninguno presento P. constrictiva
- 26. PERICARDITIS TUBERCULOSA Mortalidad 85%(sin tto), Constricción ( 30-50%) Presentación variable: P.A. con o sin derrame, TC silente, derrames severos. Fiebre persistente, PC crónica y calcificaciones pericárdicas. Dx: Identificación M. Tuberculosis(líquido, pericardio), y/o granulomas caseosos PCR, ADA >40, pericardioscopia (rendimiento 30-76%) y biopsia pericárdica(s:100%). Líquido: exudado, hemático, alta densidad y leucocito, linfocitico y monocitico TTO: fármacos Anti TBC, Pericardiectomía
- 27. PERICARDITIS NEOPLÁSICA Tu 1rios:(mesotelioma) 40 veces < fcte que las metastasis Tu 2rio:pulmón, mama, melanoma maligno, linfomas, leucemias. Derrames: pequeños o grandes, con taponamiento o constricción. Imágenes: Pueden ser primer signo de enfermedad maligna En casi 2/3 derrames es por entidades no malignas Ensanchamiento mediastinico, masas hiliares, derrame pleural. Dx: análisis del líquido + biopsias de pericardio. Tto: antineoplásicos Sist., pericardiocentesis, instilación de citostaticos y esclerosantes(constricción), pericardiectomia .
- 28. PERICARDITIS POSTINFARTO Temprana (pericarditisepistenocárdica) 5-20% Por exudación directa. IAM transmurales, clínicamente desapercibida Tardía o Síndrome de Dressler(0,5-5% ) Entre 1 semana a meses, o como extensión de una temprana. No requiere IAM transmural. < En trombolizados, > en uso antitrombóticos. ECG : variable por alteraciones propias del IAM. Ausencia de cambios evolutivos del IAM y «Resurrección» de las ondas T previamente invertidas. Derrame pericárdico asociado a hemopericardio, y 2/3 pacientes pueden desarrollar taponamiento cardíaco o rotura de la pared libre (tto Qx.) TTO: ibuprofeno (elección). Aspirina 650 mg/4 h durante 2-5 días.
- 29. PERICARDITIS: AUTORREACTIVA Y ENFERMEDADESAUTOINMUNES Autorreactiva: (liquido) Inflamación: biopsias epicárdicas o endomiocárdicas con al menos 14 células/mm2. Exclusión de enf. Viral activa y Bx. epicárdicas o endomiocárdicas (ausencia de IgM antivirus y PCR(-) cardiotrópicos . Exclusión infección bacteriana Ausencia de neo Incremento # linfocitos y mononucleares > 5.000/μl (autorreactiva linfocítica) o autoAc músculo cardíaco antisarcolema (autorreactiva Ac). Exclusión afección metabólica y uremia. Tratamiento intrapericárdico: triamcinolona es muy eficaz y los efectos adversos son muy infrecuentes.
- 30. Enfermedades sistémicas autoinmunes:periodo de latencia prolongado(meses), rapida respuesta a corticoides AR, LES, esclerosis sistémica progresiva, dermatomiositis/polimiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo,espondiloartropatías seronegativas, vasculitis por hipersensibilidad y sistémicas, behçet, wegener y sarcoidosis Tratamiento de la enfermedad de base
- 31. PERICARDITIS EN ENFERMEDAD RENAL causacomún de pericarditis con derrames severos (20%) clásicamente sin dolor, 2 formas: Pericarditis urémica: (6-10%) ER avanzada (aguda o crónica) antes de que la diálisis se haya iniciado o poco después de iniciar: inflamación del pericardio parietal y visceral (azoemia (BUN > 60 mg/dl) Pericarditis asociada a diálisis: (13%) : diálisis inadecuada o a sobrecarga de volumen responden rápidamente a la terapia dialítica AINEs y corticoides sistémicos : éxito limitado diálisis es ineficaz: pericardiocentesis, instilación intrapericárdica corticoides(triamcinolona 50 mg c/6 h X 2-3 días) y pericardiectomía (refractarios)
- 32. PERICARDITIS RECURRENTE Complicación(30%) +común y difícil de la P.A., Sin tto óptimo establecido definitivamente. Incesante o intermitente. Incesante: recaída en menos de 6 semanas (factor de riesgo : PCR elevada y tto corticoides Intermitente: intervalos libres de síntomas de más de 6 semanas sin tto Etiología: similar a PA N engl J med.2005;352(1 1): 1 163]. N engl] med. 2004; 351(21):2195-2202.Circulation. 2005;112(13):2012-2016 , am J cardiol. 2004;94(7):973-975 eur heart J. 2004;25(7):587-610)(am J cardiol. 2006;98(2): 267-271 eur heart j. 2005;26(7):631-633
- 33. TRATAMIENTO Los objetivos: alivio sintomático,prevenir recurrencias, restricción de la actividad física . Tratar la enfermedad subyacente Idiopática y viral: Aspirina 650 mg por vía oral cada 4-6 horas o ibuprofeno , 200-400 mg cada 4-6 horas Colchicina 2 a 3 mg / día, mantenimiento de 0,5 a 1 mg / d, X lo menos 1 año. precaución en: ERC severa , disfunción hepatobiliar , discrasias sanguíneas , y Tx motilidad gastrointestinal .
- 34. Reduce a la½ la tasa de recurrencia después de un ataque inicial de PA
- 35. Mayo Clinic Proceedings85.6 (Jun 2010): 572-93
- 36. PERICARDITIS CONSTRICTIVA Rara, potencialmentecurable en IC y FE normal. No se aprecia bien y está Infra diagnosticada Inicia como pericarditis aguda(incluso asintomática)evolución lenta(organización y reabsorción derrame, periodo crónico(engrosamiento y cicatrización fibrotica). Finalmente reducción llenado biventricular: IC diastólica. dificultad en diferenciar miocardiopatía restrictiva u otras causas de falla derecha.
- 37. ETIOLOGÍA Países desarrollados: idiopáticas ycirugía cardiaca , pericarditis y la radiación mediastinica Vías de desarrollo e inmunodeprimidos : TBC. TBC Causas diversas: Tx. del tejido conectivo , cáncer , trauma, medicamentos , asbestosis, sarcoidosis y pericarditis urémica Miocardiopatía restrictiva (Rara): Enf. Sistémica( amiloidosis sarcoidosis, síndrome hipereosinofílico , fibrosis endomiocárdica , quimioterapia o la radiación.)
- 38. DIAGNÓSTICO HISTORIA: PC: ant.Cx cardiaca o enf. Sistémica que afecta al pericardio. MR: enfermedad infiltrativa. EF: similar en las 2: Sobrecarga de volumen o disminución del GC. P.C: ingurgitación yugular(incluso con terapia depletiva). Signo de kussmaul. El pulso paradójico no es común en la pericarditis constrictiva. ECG: PC: cambios en el ST y la onda T no específicas.(+ Común). AIR, bajo voltaje MR: anomalías despolarización (bloqueo de rama , HV, ondas Q patológicas , y la alteración de conducción AV FA en etapa tardía. En ambas condiciones.
- 39. Rx tórax :calcificación del pericardio 22-25%. Todo paciente con IC diastólica + engrosamietno pericardico tiene constriccion pericardica
- 40. TAC y RMNC PC:aumento del grosor pericárdico ( > 4 mm ) y calcification. Dilatación Vena cava inferior, contornos ventriculares deformados angulación del tabique ventricular.
- 41. Eco bidimensional: reboteseptal, interdependencia ventricular, plétora de VCI. Ventrículos normales, IC diastólica, dilatación biauricular, con o sin derrame. Aumento grosor pericárdico
- 42. Eco Doppler: Variación respiratoriodel flujo mitral y tricuspideo Flujo venoso pulmonar Variaciones flujo hepático
- 43. CAMBIOS RESPIRATORIOS CONSTRICCIÓN( interdependenciaventricular) RESTRICCIÓN Trazado del VI y VD con manómetro del alta precisión durante espiración e inspiración
- 44. TRATAMIENTO Pericarditis constrictiva transitoria:terapia medica Pericarditis constrictiva crónica: Cx. tto estándar Sin embargo: Pericardiectomía : mortalidad operatoria significativa , >6% en centros experimentados Factores mal pronostico: Edad avanzada , clase funcional IV, falla renal, HTP, disfunción del VI , hiponatremia..
- 45.
Notas del editor
- #3 Pericardio normal consiste en un saco externo o el pericardio fibroso y un saco de doble capa interna llamada el pericardio seroso. Las 2 capas de pericardio seroso incluyen la capa visceral, o epicardio, que cubre el corazón y los grandes vasos proximales. La capa visceral se refleja para formar el pericardio parietal, que recubre el pericardio fibroso. Las capas visceral y parietal están separados por la cavidad pericárdica, que en las personas sanas contiene 15 a 50 ml de un ultrafiltrado de plasma. El pericardio proporciona protección mecánica para el corazón y la lubricación para reducir la fricción entre el corazón y las estructuras circundantes. El pericardio también tiene un considerable efecto hemodinámico en las aurículas y los ventrículos. El pericardio visceral es una membrana serosa separada del pericardio parietal por 15 a 50 ml de un líquido claro, en condiciones normales, producto del ultrafiltrado del plasma. Funciones: Mantiene el corazón en una posición relativamente fija Reduce la fricción entre el corazón y los órganos circundantes Proporciona una barrera contra la propagación de la infección a partir de órganos contiguos Previene la dilatación repentina de las cámaras cardíacas durante la carga aguda de volumen Es importante remarcar que la enfermedad pericárdica aislada es rara, siendo más frecuente la asociación con el compromiso de otras partes del corazón, órganos adyacentes o formando parte de una enfermedad sistémica
- #4 Etiologia sigue siendo dificl de dx, sin embargo se podria divivir en pericarditis aguda , derrame pericárdico , taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva subaguda: 6 semanas a 3 meses
- #5 Pericarditis aguda es un trastorno común causada por la inflamación del pericardio y puede ocurrir como una entidad aislada o como una manifestación de una enfermedad sistémica subyacente. Se diagnostica en aproximadamente el 0,1% de los pacientes hospitalizados y en el 5% de los pacientes ingresados en el servicio de urgencias con el pecho no cardiaco dolor.2 En la mayoría de los pacientes, se cree que la causa de la pericarditis aguda idiopática, ya que el rendimiento de las pruebas de diagnóstico para confirmar la etiología ha sido relativamente low.3, 4 principales causas conocidas incluyen microorganismos virales y bacterianas (por ejemplo, tuberculosis), enfermedades sistémicas, como las enfermedades autorreactivas o inmune, invasión neoplásica del pericardio, uremia, previo infarto agudo de miocardio, disección aórtica y traumatismo de la pared torácica, y cardiotomía previa o cirugía torácica (Tabla)
- #9 Igual concluir que en paise pobres es TBC y en desarrollados es idiopartico, pero si se buscan se deben cuscar cancer, TBC, pericardictis purulenta y enfermdedades sistmicas
- #10 En algunos pacientes , la pericarditis aguda se acompaña de un cierto grado de participación de miocardio . El diagnóstico de miopericarditis implica una participación predominantemente pericárdico con inflamación miocárdica asociada. Clínicamente , el diagnóstico de miopericarditis se puede hacer una vez que se ha diagnosticado la pericarditis definitivamente y no hay evidencia de cualquiera de aumento de los niveles de enzimas cardíacas , lo que sugiere daño miocárdico inflamatoria , 9 o nueva aparición de la función ventricular izquierda deprimida focal o difuso (VI ) en la formación de imágenes en la ausencia de cualquier otro Una biopsia endomiocárdica cause.10 no es necesario para el diagnóstico de miopericarditis . Un reciente estudio de observación por Imazio et al10 sugirió las siguientes pistas sobre la participación de miocardio en la pericarditis aguda : sexo masculino, la edad más joven en la presentación, presencia de arritmias cardíacas , la elevación del segmento ST , síndrome febril reciente con síntomas gastrointestinales y / o mialgias músculo esquelético , elevación de los niveles séricos de enzimas cardíacas , y la evidencia de disfunción miocárdica por ecocardiografía . DOLOR DE PECHO El dolor en el pecho de la pericarditis aguda es generalmente repentino en el inicio , retroesternal , y pleurítico en que se ve exacerbada por la inspiración . El dolor en el pecho puede ser afectado por la posición ya que los pacientes pueden notar la disminución del dolor cuando se inclina hacia adelante o están en la posición vertical . Al igual que en el infarto de miocardio , dolor en el pecho puede irradiar al cuello , los brazos o el hombro izquierdo , sin embargo , la radiación del dolor a 1 o dos crestas del músculo trapecio es probablemente debido a una pericarditis porque el nervio frénico que inerva los músculos atraviesa el pericardio . Dolor sordo, opresión puede también ocurrir en pericarditis, por lo que es difícil de distinguir de la isquemia miocárdica. Frote pericárdico Un roce pericárdico , que se cree que está generada por la fricción de las 2 capas inflamadas del pericardio , se corresponde con el movimiento del corazón dentro del saco pericárdico . El problema tiende a variar en intensidad con el tiempo , y por lo tanto los pacientes deben ser examinados en varias ocasiones . Un roce audible , que se ha demostrado que está presente en el 85 % de los pacientes en algún momento durante el curso de su enfermedad , 3 es altamente específico para la pericarditis . Un roce pericárdico suele ser un sonido agudo , estridente y chillona escuchado mejor en el borde esternal izquierdo. El clásico roce consta de 3 fases que se corresponden con el movimiento del corazón durante 3 fases del ciclo cardiaco : ( 1 ) la sístole auricular , ( 2 ) la sístole ventricular , y ( 3 ) de llenado ventricular rápida durante la primera diastole.5 Sin embargo , algunos masajes están presentes en sólo 1 ( monofásico ) o 2 componentes ( bifásica ) del ciclo cardiaco , 11 y es difícil saber si estos masajes son realmente debido a la enfermedad pericárdica. Dolor en el pecho localiza en regiones precordiales retroesternal y se fue y se irradia con frecuencia para trapecio canto y el cuello Pleurítico en la naturaleza Agravado por la inspiración profunda y tos o decúbito Puede simular un infarto de miocardio o de abdomen agudo Calma permaneciendo sentado e inclinado hacia adelante. Frote pericardico: Puede tener 3 componentes. Inconstante: Puede desaparecer / reaparecer en pocas horas. gMejor escuchado en la espiración con el paciente en posición de sentado. Diagnóstico de miopericarditis implica una participación predominantemente pericárdico con inflamación miocárdica asociada. una vez que se ha diagnosticado la pericarditis definitivamente y no hay evidencia de cualquiera de aumento de los niveles de enzimas cardíacas , lo que sugiere daño miocárdico inflamatoria o nueva aparición de la función ventricular izquierda deprimida focal o difuso (VI ) en la formación de imágenes en la ausencia de cualquier otro Biopsia miocardica innecesaria. pistas sobre la participación de miocardio en la pericarditis aguda : hombre, joven, presencia de arritmias, elevación del ST , fiebre con síntomas gastrointestinales y / o mialgias músculo esquelético , elevación de enzimas cardíacas , y evidencia de disfunción miocárdica por ecocardiografía . Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, et al. Myopericarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis. Heart.2008;94(4):498-501
- #11 La pericarditis aguda puede ser seca, fibrinosa o efusiva, independientemente de su etiología. Pródromos con fiebre, mal estado general y mialgia son comunes, pero en ancianos puede no aparecer la fiebre. Los síntomas principales son dolor retroesternal o localizado en el hemitórax izquierdo en la zona precordial(con irradiación hacia el borde del trapecio;puede ser de características pleuríticas o simular una isquemia y variar con la postura) y la sensación de falta de aire. El roce pericárdico puede ser transitorio, monofásico, bifásico o trifásico. Puede haber derrame pleural. En general, la frecuencia cardíaca es rápida y regular. La alternancia eléctrica y el bajo voltaje son reversibles tras el drenaje del derrame pericárdico. La ecocardiografía aporta datos esenciales para la detección del derrame y la afección concomitante del corazón o los órganos paracardíacos. La perimiocarditis se refleja por la presencia de una afección global o segmentaria cardíaca, elevación de las troponinas T e I y de la isoenzima MB de la creatincinasa (CK-MB), la mioglobina y el factor de necrosis tumoral. La auscultación de un nuevo R3, una elevación convexa del segmento ST, la fijación de anticuerpos antimiosina marcados con 111In y los cambios estructurales visibles en la resonancia magnética (RM) son datos de sospecha, pero sólo la biopsia endomiocárdica o epimiocárdica es diagnóstica. Rcto leucocitos, VHS, PCR: suelen ser elevados Brindan an poca información sobre la causa, son de uso limitado para definir estrategia de tto posterior. Pruebas serológicas los marcadores de la inflamación , como el recuento de glóbulos blancos , velocidad de sedimentación globular y la concentración de proteína C- reactiva en suero , suelen ser elevados , sin embargo , estas pruebas proporcionan poca información sobre la causa subyacente de la pericarditis y así son de uso limitado en la elaboración de una estrategia para su posterior gestión . Se ha sugerido que muchos pacientes con pericarditis idiopática aguda tienen una infección viral subyacente , sin embargo , cultivos virales y los títulos de anticuerpos no han demostrado ser clínicamente útil , 3,4,19 y el diagnóstico de pericarditis aguda viral no altera gestión . Dada la frecuencia de enfermedades autoinmunes como la causa subyacente de la pericarditis aguda, pruebas serológicas de rutina para anticuerpos antinucleares y factor reumatoide es de bajo rendimiento y debe ser ordenada sólo si el cuadro clínico es sugestivo de estas enfermedades. Los niveles séricos de troponina I cardiaca han demostrado ser mínimamente elevada , 9,20 presumiblemente como resultado de la participación del epicardio en el proceso inflamatorio , sin embargo , la mayoría de los pacientes con un nivel elevado de troponina y pericarditis aguda tienen resultados normales en la angiografía coronaria . 20 un nivel elevado de troponina no se asocia con un peor pronóstico, y los niveles de troponina suelen volver a la normalidad en 1-2 semanas.5 pericarditis idiopática aguda: infección viral subyacente cultivos virales y títulos de anticuerpos no han demostrado ser clínicamente útil diagnóstico de pericarditis aguda viral no altera el tto Enfermedades autoinmunes : ANA, FR ( bajo rendimiento , solicitar si el cuadro clínico es sugestivo) troponina I cardiaca han demostrado ser mínimamente elevada. resultado de la participación del epicardio en el proceso inflamatorio? la > de pacientes con troponina elevada y pericarditis aguda tienen angiografía coronaria normal. Troponina no se asocia con un peor pronóstico Rx de torax: Cardiomegalia con campos pulmonares claros Indica al menos 200 ml de liquido pericardico La > Rx tórax son normales Ecocardiografía compromiso hemodinamico taponamiento cardíaco Necesidad de una emergente pericardiocentesis TAC Y RMN Muy sensibles en derrames generalizados y tabicados Medición de grosor pericardico(menos de 4mm, suele ser de 1-2 mm) RMN amplia dx. de miopericarditis Tomografía computarizada cardiaca ( TC) y la resonancia magnética cardiaca (RMC ) se utilizan cada vez en el diagnóstico de pericarditis. Ambas modalidades de imágenes son muy sensibles en la detección de los derrames generalizadas o tabicado y también se pueden usar para medir el grosor pericárdico . Grosor pericárdico normal es de menos de 4 mm y suele ser de 1 a 2 mm.1 , 22 Cardiac CT puede mostrar un aumento del grosor pericárdico en un paciente con pericarditis aguda, pero tales conclusiones no son para diagnosticar la pericarditis . El método más sensible para el diagnóstico de pericarditis aguda se retrasa mejora del pericardio en la CRM . En CMR , el pericardio normalmente aparece en negro debido a su bajo contenido de agua , sin embargo , en los pacientes con pericarditis , una mayor captación de gadolinio en el pericardio inflamado se retrasa ( Figura 4 ) . Las conclusiones sobre CMR también son útiles para demostrar la participación de miocardio en pacientes con miopericarditis
- #12 ELECTROCARDIOGRAFÍA Los cambios típicos del ECG en la pericarditis aguda incluyen generalizada cóncava del segmento ST hacia arriba y PR- segmento depression1215 (Figura 2 ) . Sin embargo , 4 etapas de anomalías en el ECG se han descrito previously.7 , 8 En el estadio 1 , elevación difusa del segmento ST secundario a la inflamación epicárdica y la depresión del segmento PR puede ser visto en las primeras horas o días de la depresión del segmento ST recíproco en el aVR y V1 conduce . También puede haber elevación del segmento-PR en el aVR sugerente de una corriente de lesión auricular . Posteriormente , la segmentos ST y PR normalizan ( etapa 2 ) , seguido por el desarrollo de las inversiones de la onda T generalizadas ( etapa 3 ) . En el estadio 4 , los hallazgos en el ECG puede ser normal o de las inversiones de la onda T pueden persistir indefinidamente . Evolución ECG típico en la pericarditis aguda se ha demostrado en el 60 % de los pacientes en una serie clínica , 16 y la etapa 1 se han observado cambios en el 80 % de los pacientes con pericarditis.17 Sin embargo , los médicos deben distinguir entre los cambios en el ECG en la pericarditis aguda y en los que el infarto de miocardio . Un reciente estudio retrospectivo realizado en la Clínica Mayo reveló que aproximadamente el 17 % de todos los pacientes con pericarditis aguda se realizó coronariografía urgente , 18 especialmente los pacientes con dolor anginoso , elevación del segmento ST y elevación de los valores de troponina T . Aunque los pacientes con elevación del segmento ST infarto de miocardio deben recibir pronta reperfusión , los médicos también deben considerar el diagnóstico de pericarditis evitar coronariografía innecesaria. Si está disponible , la ecocardiografía prompt puede ser útil en este sentido mediante la demostración de lo normal contractilidad del ventrículo izquierdo
- #14 Los derrames pericardicos pueden ser fbrinosos: icc, uremia, carditis reuamtica( trasudado) El realse tardio con gadolitio tiene 3 tipos : suepicardico(pericarditis), subendocardico(iam)
- #15 ( TC) y RMN en pericarditis recidivante crónica. TAC Izquierda, zonas engrosadas de pericardio (flechas ) y áreas de derrame pericárdico tabicado ( *) . Pericardio de grosor normal ( puntas de flecha). Derecho RMN mismo paciente muestra mejora imagen de eje corto gadolinio retardada. El pericardio mejorada brillantes (flechas ) es sugestivo de inflamación. También se muestra un derrame pericárdico tabicado (* ) .
- #16 El pericardio normalmelnte se ve negro por la poco agua, en pericarditis se ve brillante por la inflamacion.
- #17 Pulso paradojico: taponamiento, : disminucion inspiratoria de la presior arteiral sistolica superior a lo normal.g Kusmaul: pericarditis constrictiva: ingurgitacion yugualr durante la inspiracion. Porque la mayoría de los casos de pericarditis aguda siguen un curso benigno , no es necesaria una evaluación diagnóstica completa para todos los pacientes con pericarditis aguda. Sin embargo , la evaluación inicial debe identificar a los pacientes con características de alto riesgo de pericarditis aguda , incluyendo derrame importante y el taponamiento cardíaco . Además , las causas tuberculosa , purulenta , uremia o neoplásica de la pericarditis aguda deben ser investigados adecuadamente . Una historia inicial y el examen físico debe realizarse con especial atención a los signos físicos de taponamiento cardíaco , como pulso paradójico y signo de Kussmaul con la presión venosa yugular elevada . La ecocardiografía transtorácica sería razonable en todos los pacientes con sospecha de pericarditis aguda que tienen pruebas de hemodinámica compromise.21 Las pruebas deben incluir ECG , radiografía de tórax , hemograma completo , y la velocidad de sedimentación y / o medición de la concentración de proteína C- reactiva en la mayoría de los pacientes, para los pacientes en quienes se sospecha una enfermedad infecciosa o autoinmunitaria , un título de anticuerpos antinucleares , prueba de la tuberculina o ensayo QuantiFERON -TB , serología del virus de inmunodeficiencia humana , o hemocultivos deben añadirse . Si la historia y los hallazgos del examen físico sugieren una causa específica, como tumores malignos, se deben realizar pruebas adicionales y luego apropiados. El rendimiento de los estudios virales rutina es baja, y la dirección no es generalmente altered.4 En los casos en que el diagnóstico de pericarditis aguda sigue siendo incierto , CMR puede ser útil . La hospitalización no es necesaria para todos los pacientes con pericarditis aguda , sin embargo , los pacientes con características de alto riesgo deben ser hospitalized.16 , 23 características de alto riesgo incluyen fiebre (temperatura > 38 ° C ) , leucocitosis , un gran derrame pericárdico ( eco - espacio libre > 20 mm ) , taponamiento cardiaco , traumatismo agudo , estado inmunodeprimido , la anticoagulación oral concurrente , el fracaso de la terapia de medicamento antiinflamatorio no esteroideo ( AINE ) , los niveles elevados de troponina , y pericarditis recurrente o incesante . En un estudio de evaluación de los pacientes que no tenían indicadores de mal pronóstico y que fueron tratados por pericarditis aguda sin ingreso en el hospital , no se informaron complicaciones graves en 39 meses de seguimiento up.16
- #18 Pacientes sin indicadores de mal pronóstico tratados por pericarditis aguda sin ingreso en el hospital , no se informaron complicaciones graves en 39 meses de seguimiento. J Am Coll Cardiol. 2004;43(6):1042-1046
- #20 Cuando la etiología identificada de pericarditis aguda no es viral o idiopática , la administración debe estar dirigida hacia el tratamiento de la causa subyacente. Los pacientes sin características de alto riesgo pueden ser manejados en forma ambulatoria . El tratamiento médico de la pericarditis aguda viral o idiopática se ha centrado en 3 agentes principales - AINE , colchicina(La colchicina (0,5 mg/12 h), bien como monoterapia o asociada a los AINE, es eficaz para la terminación del ataque agudo y la prevención de recidivas (nivel de evidencia B, indicación clase IIa)) y los corticosteroides. El tratamiento y el pronóstico de los pacientes con miopericarditis son similares a los de los pacientes con infarto agudo pericarditis.10
- #21 Las guías de la ESC 2004 recomienda el uso de un AINE para el tratamiento de pericarditis aguda idiopática o viral , 1 con el objetivo de la terapia es el alivio del dolor y la resolución de la inflamación . Ibuprofeno o la aspirina se ha usado más comúnmente y proporciona alivio rápido del dolor en la mayoría pacientes6 , 8,16,24 , pero no altera la historia natural de la enfermedad. Aspirina de alta dosis ( 800 mg por vía oral cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 días, seguido de reducción gradual de la dosis de 800 mg por semana durante 3 semanas adicionales ) en combinación con gastroprotección con misoprostol ( 600 a 800 g / d ) o omeprazol ( 20 mg / d ) se ha utilizado en múltiples estudios6 , 16 y ha demostrado una excelente eficacia en pacientes con pericarditis vírica principalmente idiopática o presunta . Indomethacin25 y ketorolac26 también han demostrado eficacia en el tratamiento de la pericarditis aguda. En los pacientes que no responden a la terapia con AINE en 1 semana , una etiología distinta de la pericarditis idiopática o viral es likely.16 aspirina debe ser utilizado preferentemente en pacientes con pericarditis aguda en el ajuste de infarto de miocardio debido a la necesidad de un tratamiento antiplaquetario ; la acciones antiinflamatorias de un AINE diferentes a la aspirina pueden interferir con la curación de la cicatriz del miocardio y formation.2730 indometacina debe evitarse en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria , ya que disminuye arterial coronaria flow.27 un inhibidor de la bomba de protones o de otra forma de protección gástrica debe ser siempre que en todos los pacientes tratados con un NSATD . La colchicina . La colchicina se ha demostrado en estudios de observación para ser eficaz en el alivio del dolor en pacientes con pericarditis aguda y en la prevención de recurrences.31 , 32 El uso rutinario de la colchicina en el tratamiento de la pericarditis aguda ha sido apoyado por el ( Colchicina para la pericarditis aguda ) ensayo COPE . 6 En este estudio prospectivo , los pacientes con un primer episodio de pericarditis aguda fueron asignados al azar a la colchicina más ácido acetilsalicílico o aspirina sola . La colchicina redujo significativamente los síntomas a las 72 horas y la recurrencia a los 18 meses , y ningún paciente en el grupo de colchicina desarrolló un taponamiento cardíaco o constricción pericárdica. El principal efecto adverso que provocó la interrupción de la colchicina en aproximadamente el 8 % de los pacientes fue diarrhea.6 Sin embargo , los efectos adversos publicados menos comunes de colchicina incluyen supresión de la médula ósea, hepatotoxicidad y myotoxicity.3335 insuficiencia renal crónica puede conducir a un aumento de los niveles de colchicina y parece es el factor de riesgo importante para adverso effects.36 , 37 Además , la colchicina sufre un extenso metabolismo hepático por el citocromo P450 (CYP ) 3A4 , 38 y por lo tanto fármacos que interactúan con CYP puede aumentar los niveles de colchicina . La colchicina es también un sustrato de la P- glicoproteína, un transportista involucrado en la eliminación del fármaco . Los macrólidos inhiben la P- glicoproteína y CYP y pueden afectar la eliminación colchicina , resultando en drogas toxicity.35 -37 , 39 Se recomienda de 4 a 6 semanas de tratamiento con colchicina considerarse en todos los pacientes con pericarditis aguda, especialmente en pacientes que no se han beneficiado de la terapia NSATD después de 1 semana . Sin embargo , la colchicina debe evitarse o usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal severa , disfunción hepatobiliar , discrasias sanguíneas , y los trastornos de la motilidad gastrointestinal . Los corticosteroides . Aunque la pericarditis aguda parece responder drásticamente a los corticosteroides , el uso temprano de corticosteroides se ha asociado con un mayor riesgo de pericarditis recidivante en múltiples estudios5 , 6,40 En el estudio COPE , 6 el uso de corticosteroides fue un factor de riesgo independiente para la recidiva (odds relación , 4.3 ) . Por lo tanto , se deben considerar sólo los corticosteroides si el paciente ha recibido troquel claramente ningún beneficio de NSATD y la terapia de colchicina y una causa específica de la pericarditis ha sido excluida . El CES 2004 directrices1 recomienda el uso de corticosteroides sistémicos como tratamiento inicial de la pericarditis aguda cuando la causa subyacente es una enfermedad inmune - mediada , un trastorno del tejido conectivo o pericarditis urémica . Recomendamos disminuyendo lenta de dosis altas de prednisona ( 1 mg / kg por día ), cuando está indicado el tratamiento con corticosteroides en la pericarditis aguda. Disminución gradual debería comenzar después de aproximadamente 2 a 4 semanas, y sólo cuando el paciente se encuentra asintomático y mueren concentración de proteína C- reactiva en suero se ha normalizado . Reducción lenta es a menudo la clave para prevenir la recurrencia . Administración intrapericárdica de los corticosteroides ha sido reportado para ser eficaz en la pericarditis aguda , pero su naturaleza invasiva limita su clínica utility.41 , 42 Colchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation. 2005;112(13):2012-2016 Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA. 2003;289(9 Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol. 2004;43(6):1042-1046
- #23 Antecedentes - El papel de los marcadores inflamatorios no está bien definido , ya sea para el diagnóstico o tratamiento de pericarditis . la objetivo de este estudio fue evaluar prospectivamente la frecuencia de alta sensibilidad proteína elevación C -reactiva ( hs- CRP) en pacientes con pericarditis aguda , su curso temporal de la normalización , y la posible importancia para el diagnóstico , la terapia , y el pronóstico. Métodos y resultados - Doscientos pacientes consecutivos con pericarditis aguda viral o idiopática ( edad media , 53 15,5 años ; ? 103 hombres ) fueron estudiados entre agosto de 2005 agosto de 2007 en 2 centros de referencia italianos. Hs- CRP fue determinado en la presentación y luego cada semana hasta la normalización . Hs- CRP elevación se registró en 156 de 200 casos ( 78 % ) en la presentación . Causas reconocidas de un negativo de PCR-as a la presentación incluyeron la evaluación temprana de 15 de 44 casos ( 34 % ) y las terapias anti-inflamatorios anteriores en 22 de 44 casos ( 50 % ) . Hs- CRP normalización era logrado con el siguiente curso de tiempo : 120 de 200 ( 60 % ) en la semana 1 , 170 de 200 ( 85 % ) en la semana 2 , 190 de 200 ( 95 % ) en la semana 3 , y todos los casos ( 100 % ) en la semana 4 . En el análisis multivariable , la respuesta incompleta al empírica La terapia anti- inflamatoria en la semana 1 (razón de riesgo 2,98 , intervalo de confianza del 95%: 1,80 a 4,94 ; ? P 0.001 ) , la terapia con corticosteroides ( razón de riesgo , 2,80 , intervalo de confianza 95 %, 1,59 a 4,95 ; ? P 0.001 ) , y la presencia de elevada de hs- CRP en la semana 1 ( razón de riesgo , 2,36 , intervalo de confianza del 95%: 1,32 a 4,21 ; ? P 0.004 ) eran independientes factores de riesgo de recurrencia . Conclusiones - PCR-as se eleva en la presentación inicial de la beta 3 de 4 casos de pericarditis aguda, identifica pacientes con mayor riesgo de recurrencia , y podría ser utilizado para monitorear la actividad de la enfermedad y seleccionar la duración del tratamiento apropiado . ( Circulation. 2011 ; 123:1092-1097 . La pericarditis es una enfermedad inflamatoria, y la evidencia de elevación de marcadores de la inflamación puede apoyar el diagnóstico. Por desgracia , se desconoce la longitud adecuada de la terapia y los medicamentos se administran empíricamente. Sin embargo , marcadores de la inflamación ( es decir , la proteína C - reactiva [PCR ] ) puede ser una guía útil para el tratamiento , ya que puede suponerse que debe continuarse hasta que se extingue la inflamación de la terapia anti - inflamatoria . Sobre esta base , elevación persistente de los marcadores inflamatorios , como evidencia de actividad de la enfermedad , podría estar asociado con un peor pronóstico. Ningún estudio prospectivo ha evaluado la prevalencia y el significado clínico de la PCR para el diagnóstico , la terapia , y el pronóstico en la pericarditis aguda . la principales conclusiones del estudio son las siguientes : ( 1 ) PCR de alta sensibilidad (hs -CRP ) es elevado en la presentación inicial en ? 3 de 4 casos de pericarditis aguda , y por lo tanto un valor normal de hs- CRP en la presentación no excluye el diagnóstico, pero puede confirmar la sospecha clínica , (2 ) persistentemente elevados de hs- CRP puede identificar a los pacientes en mayor riesgo de recurrencia , (3 ) para los pacientes con niveles elevados de hs- CRP , la dosis de ataque de la terapia anti - inflamatoria se debe continuar hasta que hs- CRP normalización en lugar de una longitud de la terapia empírica , como se hace comúnmente en la práctica clínica , y ( 4 ) en algunos pacientes , hs- CRP es normal en la presentación , pero puede aumentar durante la primera semana , y las pruebas en serie por lo tanto apropiado para hs- CRP se deben planificar para los pacientes con un resultado negativo inicial. Hs- CRP se eleva en la presentación inicial de ? 3 de 4 casos de pericarditis aguda , identifica pacientes con mayor riesgo de recurrencia , y podría ser utilizado para monitorear actividad de la enfermedad y seleccione la duración del tratamiento adecuado Hs- CRP elevación, cuando esté disponible , es especialmente valioso para guiar la duración de la terapia . La mayoría de los casos de pericarditis mostrar una normalización de hs- CRP dentro de 2 semanas , pero elevación persistente de hs- CRP en la semana 01 de mayo indican inflamación en curso y requiere tratamientos prolongados . Common dosis terapéutica recomendada incluye de 1 a 2 semanas de la terapia empírica . Sin embargo , al final de la primera semana , sólo el 60 % de los pacientes tuvieron una prueba de hs- CRP normal, y por lo tanto la dosis de ataque de la terapia anti - inflamatoria se debe continuar hasta el final de la segunda semana en ¿ 40 % de los casos y por un tiempo aún más largo si hs- CRP es siendo elevado en la semana 2 , como ocurrió en el 15% de los casos en este estudio . La dosificación y la monitorización seriada de la PCR hasta la normalización parece justificado para evitar el prematuro abandono de la dosis de ataque . Sobre esta base , seguimiento semanal apropiada de la PCR puede ser útil para seguir la actividad de la enfermedad y guiar la longitud apropiada de la terapia , con la continuación de las dosis de ataque hasta la PCR normalización , en el cual puede considerar una reducción . elevación persistente de la PCR debe ser considerado un factor de riesgo para recurrencia , así como otros factores reconocidos como corticosteroids15 - 19 y la respuesta incompleta al médico therapy.19 , 20
- #24 Pericarditis bacteriana requiere un adecuado específica terapia Acuer do con el agente etiológico causante. Pericarditis purulenta es una rara pero potencialmente mortal enfermedad con una alta mortalidad ( 20-30%) . La piedra angular de su tratamiento es la completa erradicación de la infección . En una reciente publicación revisión retrospectiva sobre el tema, intrapericárdico fibrinólisis fue exitoso en 38/40 casos sin evolución a la constricción , y sólo dos casos tratados a finales de la fibrinólisis encontrado fallo que requieren pericardiectomía . Una complicación grave que Se describe en un solo caso. Sobre esta base , la fibrinólisis Considerado "puede ser una alternativa menos invasiva a la cirugía en el tratamiento de la pericarditis purulenta . Si se considera , la fibrinólisis debe estar provista de un fase temprana de la enfermedad , dentro de los primeros días , en ordenar a preventDefault organización derrame pericárdico el desarrollo y la posterior oferta de constricción . En el caso de fallo de la fibrinólisis , pericardiectomía sigue siendo la opción primaria para la erradicación completa de la infección [ 25 y ] . pronóstico El pronóstico de la pericarditis es determinista esencia extraída por la causa . Pericarditis viral e idiopática tener un buen pronóstico en general , lo general, con un buen Respuesta a la terapia anti - inflamatoria y empírica A menudo autolimitada . Las recurrencias son possibleness y pueden afectar la calidad de vida , especialmente para los pacientes en tratamiento con corticosteroides [ 1 ] . La complicación más temida es pericarditis constrictiva. En una reciente publicación estudio prospectivo de 500 casos consecutivos con pericarditis aguda de diferentes causas , constricción desarrollado en 9/500 pacientes ( 1,8 % ) : 2/416 pacientes con pericarditis idiopática / viral ( 0,48 % ) en comparación con 7/84 pacientes con nonviral / no idiopático causa ( 8,3 % ) durante una mediana de seguimiento de 72 meses. La relativamente rara complicación que para pericarditis viral / idiopática ( < 0,5 %), pero el riesgo lo alto en la pericarditis bacteriana ( 20-30 % ) y el intermedio para autoinmune ( inflamatoria sistémica enfermedades y síndromes pericárdicos después de la lesión ) y causas neoplásicas [ 26 && ] . Los casos con pericarditis predominante ( miopericarditis ) Rally gen tienen un buen pronóstico clínico sin evolución hacia la insuficiencia cardiaca , constrictiva El aumento de pericarditis o las tasas de recurrencia . En síntesis casos , la normalización de la ECG , la función ventricular izquierda , y la capacidad de ejercicio es reportado dentro de 12 meses [ 27 ] A pesar de un reciente estudio francés ha mostrado una posible mortalidad más alta en un 3 - año seguimiento [ 28 ] . Sobre esta base, más estudios son requerido con un seguimiento más prolongado . pericarditis PERIÓDICOS
- #26 Pericarditis purulenta (PP ) es una enfermedad potencialmente mortal . Las tasas de mortalidad reportadas son entre 20 y 30 % . La pericarditis constrictiva se produce en el transcurso de PP en al menos 3,5 % de los casos . La frecuencia de persistencia PP ( purulenta usion ef pericárdico crónico o recurrente que ocurre a pesar de drenaje y tratamiento antibiótico adecuado) Se desconoce porque esta entidad no estaba previamente clasifi caron como complicación de la PP . No existe un consenso sobre la gestión óptima de los PP . Sin embargo , la piedra angular de la gestión del PP es la erradicación completa de la foco de infección . En estudios retrospectivos , en comparación con el drenaje simple, pericardiectomía sistemática proporciona una prevención de la pericarditis constrictiva con un mejor resultado clínico. A causa de la morbilidad potencial asociada con los pericardiectomía , intrapericárdico fi fibrinólisis ha sido propuesta como un método menos invasivo para la prevención de la persistente PP y pericarditis constrictiva. Los datos experimentales demuestran que fi formación de brin , que se produce durante el fi rst semana de la enfermedad , es un paso esencial en la evolución a la pericarditis constrictiva y PP persistente . Revisamos la literatura utilizando la base de datos MEDLINE . Se evaluó la efi cacia clínica , los resultados y las complicaciones del pericardio fibrinólisis fi. Se analizaron setenta y cuatro casos de fibrinólisis fi en PP . Se excluyeron pericarditis de origen tuberculosa . Entre los 40 casos incluidos , sólo dos tratados mediante fibrinólisis fi finales encontrado fallo que requiere pericardiectomía . Ningún paciente se encontró con características clínicas o ecocardiográficas de contracción durante el seguimiento . Sólo una grave fue descrito complicación . A pesar de la falta de defi nitiva pruebas , el potencial de los benefi cios de la fibrinólisis fi como menos invasiva alternativa a la cirugía en la gestión de PP parece prometedor . Consideración temprana se debe dar a fibrinólisis fi con el fin de prevenir tanto PP constrictiva y persistente . Sin embargo, en caso de fracaso de fibrinólisis fi , pericardiectomía sigue siendo la opción principal para la erradicación completa de la infección oy en día, la neumonía sigue siendo la principal fuente de infección en el 22% de los casos, mientras que PP se asocia principalmente con la salud y la circulación sanguínea infecciones[ 1 , 2 , 5 ]. Por ejemplo, las cirugías esofágicas y cardiotorácica pueden ser responsables de la inoculación directa del espacio pericárdico mientras que la terapia inmunosupresora, diálisis y quimioterapia son factores predisponentes relativamente recientes Teniendo en cuenta la falta de directrices sobre la duración de la antibioterapia en el PP y por analogía con empiema, un tratamiento de por lo menos 3 semanas parece razonable[ 24 ]. Por otra parte, la antibioterapia debe mantenerse hasta que la eliminación del foco de infección y hasta la mejoría de los signos clínicos y biológicos. Momento de la fibrinolisis en PP No hay consenso sobre el momento adecuado de la fibrinolisis (Tabla 5 ). Hay dos opciones principales se pueden distinguir: la fibrinólisis primaria realizada inmediatamente después de la inserción de drenaje, y la fibrinólisis rescate aplica en los casos de recurrencia o de evacuación incompleta de pus. Entre los artículos publicados, sólo encontramos los casos de fracaso cuando la fibrinólisis se había aplicado tarde. En esta etapa, loculaciones gruesas no se pueden licuar por el agente fibrinolítico[ 40 , 42 ] (Tabla5 ). Además, los agentes fibrinolíticos sólo pueden disolver la fibrina, pero no tienen efecto sobre la fibrosis. Dos estudios experimentales indican que los aumentos de afluencia de fibrina durante la primera semana de la enfermedad y la fibrosis que pueden aparecer después de 2 semanas[ 20 , 21 ]. Estos estudios sugieren que la administración anterior puede conducir a resultados óptimos. Sin embargo, los datos sobre el momento óptimo se basan únicamente en model os animales y en algunos informes de casos, lo que limita la capacidad de hacer una declaración definitiva. Dosis óptima fibrinolítico y el volumen SK, Reino Unido y tPA se han utilizado en la fibrinólisis pericárdico. Comparación de dosis entre tPA y el Reino Unido encontró una equivalencia de 36.000 unidades del Reino Unido para 1 mg de tPA[ 49 ]. La mayoría de los estudios de la fibrinolisis en PP utilizan SK. Debido al riesgo de alergia, sin embargo, el uso de Reino Unido o tPA ha sido sugerido[ 50 ]. Debido a la falta de directrices, existe una gran variabilidad en la dosificación fibrinolítico en los casos reportados.Reino Unido se utilizó a una dosis de 400.000 unidades en cuatro casos y 200.000 unidades en otro estudio, se diluyó en 20 ml de solución salina normal. Las directrices británicas Thoracic Society para el tratamiento de la infección pleural proponen instilación de 250.000 UI SK diaria o dos veces al día o de 100 000 UI Reino Unido diaria[ 24 ]. Una dosis de 10 mg de tPA se ha propuesto en empiema[ 51 ]. No hay datos definitivos sobre la dosis adecuada de estos tres agentes fibrinolíticos. Teniendo en cuenta los diferentes regímenes utilizados previamente en PP (Tabla5 ) y las dosis propuestas por la British Thoracic Society y la American Thoracic Society para el tratamiento de empiema, las opciones razonables pueden ser instilaciones diarias de 250.000 UI SK, 200.000 UI Reino Unido o 10 mg de tPA. Cada instilación debe ser diluido en un volumen de al menos 20 ml de solución salina normal para garantizar la difusión adecuada en el espacio pericárdico. Los agentes fibrinolíticos se deben conservar en el espacio pericárdico de sujeción por el desagüe durante 2 a 4 horas. El tratamiento puede repetirse durante tres días consecutivos para alcanzar drenaje pericárdico completa, evaluado mediante ecocardiografía (figura2 ).
- #28 Pericarditis neoplásica Los tumores primarios del pericardio son 40 veces menos frecuentes que las metástasis7. El mesotelioma, que es el tumor primario más habitual, es prácticamen-te incurable. Los tumores secundarios malignos más frecuentes son el de pulmón, el de mama, el melanoma maligno, los linfomas y las leucemias. Los derrames pueden ser pequeños o grandes, con taponamiento inminente (frecuentes recidivas) o constricción. Puede incluso constituir el primer signo de la enfermedad maligna196. Los derrames malignos pequeños son en su mayoría asintomáticos. El inicio de la disnea, la tos, el dolor procordial, la taquicardia y la ingurgitación yugular se observan cuando el derrame supera los 500 ml. El pulso paradójico, la hipotensión y el shock cardiogénico y el movimiento paradójico del pulso venoso son signos importantes de taponamiento. El diagnóstico se basa en la confirmación de infiltración neoplásica en el pericardio. Hay que resaltar que en casi dos tercios de los pacientes con enfermedades malignas, el derrame pericárdico es producido por entidades no malignas, como por ejemplo la radiación o las enfermedades oportunistas102,103. La radiografía de tórax,la TC y la RM puden revelar la presencia de un ensanchamiento del mediastino, masas hiliares y derrame pleural. El análisis del líquido pericárdico y las biopsias del pericardio o del epicardio son fundamentales para llegar a la confirmación de la enfermedad maligna del pericardio (nivel de evidencia B, indicación de clase I) (cuadros 3 y 4). El tratamiento del taponamiento cardíaco es una indicación de clase I para la pericardiocentesis. Se recomiendanlos siguientes pasos ante la presencia de un derrame pericárdico de etiología maligna que se presenta sin taponamiento: a) tratamiento antineoplásico sistémico, que puede evitar las recurrencias hasta en el 67% de los casos196 (nivel de evidencia B, indicación de clase I); b) pericardiocentesis para aliviar los síntomas y establecer un diagnóstico (nivel de evidencia B, indicación clase de IIa), y c) instilación intrapericárdica de agentes citostáticos-esclerosantes (nivel de evidencia B, indicación de clase IIa). El drenaje está indicado en la totalidad de los pacientes con derrames severos, debida a la alta tasa de recurrencias (40-70%) (nivel de evidencia B, indicación de clase I)197-203. La prevención de las recurrencias se puede lograr mediante la instilación intrapericárdica de agentes esclerosantes, citotóxicos o inmunomoduladores. El tratamiento intrapericárdico guiado por el tipo de tumor indica que el cisplatino es el más eficaz en el tratamiento del tumor de pulmón secundario y la instilación de tiotepa la pericarditis constrictiva secundaria a la fibrosis del pericardio es un problema importante en los supervivientes a largo plazo203. La administración intrapericárdica de radionúclidos ha proporcionado buenos resultados, pero actualmente no es un procedimiento aceptado por la mayoría debido a los problemas logísticos relacionados con la radiactividad207 (nivel de evidencia B, indicación de clase IIa). La radiación es muy eficaz (93%) para el control de los derrames malignos (nivel de evidencia B, indicación de clase IIa) en los pacientes con tumores radiosensibles, como los linfomas y las leucemias. sin embargo, la radioterapia miocárdica puede producir miocarditis y pericarditis por sí misma196. La pericardiotomía subxifoidea está indicada cuando la pericardiocentesis no puede ser realizada (nivel de evidencia B, indicación de clase IIb)208 La pericardiectomía se indica de forma infrecuente, principalmente ante constricción pericárdica o complicaciones de procedimientos previos196. La pericardiotomía percutánea con balón crea una comunicación directa entre el pericardio y la cavidad pleural, lo cual permite un drenaje dentro del espacio pleural (nivel de evidencia B, indicación de clase IIa). En los derrames severos malignos con taponamiento recurrente parece ser un procedimiento eficaz (95- 97%) y seguro31,214
- #29 Pericarditis postinfarto Se pueden distinguir 2 formas de pericarditis postinfarto: una forma temprana (pericarditis epistenocárdica) y una forma tardía (síndrome de Dressler)156. La pericarditis epistenocárdica, producida por la exudación directa, ocurre en el 5-20% de los infartos transmurales pero con frecuencia pasa clínicamente desapercibida. El síndrome de Dressler aparece entre 1 semana y varios meses después del infarto, con una clínica similar a la del síndrome posdaño cardíaco. No requiere un infarto transmural157 y puede aparecer también como una extensión de la pericarditis epistenocárdica. Su incidencia es del 0,5-5% 158 y es todavía más baja en los pacientes tratados con trombólisis (< 0,5%)159, pero es más frecuente en los casos en los que se produce sangrado al pericardio tras el tratamiento antitrombótico156,160. Hay que resaltar que los cambios en el ECG están con frecuencia ensombrecidos por los secundarios al infarto agudo de miocardio. El estadio I de los cambios del ECG es infrecuente y en el caso de que ocurra, es sugestivo de un síndrome posdaño miocárdico de inicio temprano, mientras que la ausencia de evolución de los datos típicos del ECG en el IAM o la «resurrección» de las ondas T previamente invertidas sugieren con fuerza la presencia de una pericarditis postinfarto161,162. El derrame pericárdico > 10 mm en el contexto de una pericarditis postinfarto se produce con más frecuencia asociado a hemopericardio, y dos tercios de esos pacientes pueden desarrollar taponamiento cardíaco o rotura de la pared libre163. El tratamiento quirúrgico urgente puede salvarles la vida. Sin embargo, si la cirugía inmediata no está disponible o está contraindicada, la instilación de pegamento de fibrina puede ser una alternativa en el taponamiento subagudo163,164. Se requiere que el paciente permanezca hospitalizado para mantenerlo en observación ante la posibilidad de desarrollo de taponamiento, para realizar un diagnóstico diferencial y para ajustar el tratamiento. El ibuprofeno, que aumenta el flujo coronario, es el tratamiento de elección165. La aspirina a dosis de hasta 650 mg/4 h durante 2-5 días también se ha utilizado con éxito. Otros agentes no esteroideos conllevan el riesgo de producir un adelgazamiento de la pared infartada164,166. Los corticoides pueden ser utilizados sólo para los síntomas refractarios, pero pueden retrasar la cicatrización de la zona infartada (nivel de evidencia B, indicación de clase IIa)7.
- #30 Criterios pericarditis autorreactiva: a) incremento # linfocitos y células mononucleares > 5.000/μl (autorreactiva linfocítica) o autoAC músculo cardíaco (antisarcolema) en líquido pericárdico (autorreactiva Ac). b) inflamación: enbiopsias epicárdicas o endomiocárdicas con al menos 14 células/mm2. c) exclusión de enf. viral activa en líquido pericárdico y biopsias epicárdicas o endomiocárdicas (no se aíslan virus, ausencia de IgM antivirus cardiotrópicos en el líquido pericárdico y resultado negativo de la PCR para los principales virus cardiotrópicos); d) exclusión, mediante técnicas de PCR y/o cultivos, de infección bacteriana por M. tuberculosis, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi y otros gérmenes; e) ausencia de infiltración neoplásica en las biopsias y el líquido pericárdico, y f) exclusión de una afección metabólica sistémica y de uremia. El tratamiento intrapericárdico mediante inyección de triamcinolona es muy eficaz y los efectos adversos son muy infrecuentes2. La pericarditis ocurre en enfermedades sistémicas autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica progresiva, dermatomiositis/ polimiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo, espondiloartropatías seronegativas, vasculitis por hipersensibilidad y sistémicas, enfermedad de Behçet, granulomatosis de Wegener y sarcoidosis7. En estos casos está indicado intensificar el tratamiento de la enfermedad de base (nivel de evidencia B, indicación de clase I).
- #32 causa común de pericarditis con derrames severos (20%) clasicamente sin dolor 2 formas: 1. Pericarditis urémica(6-10%) ER avanzada (aguda o crónica) antes de que la diálisis se haya iniciado o poco despuésde iniciarl inflamación del pericardio parietal y visceral ( valores de azotemia (BUN > 60 mg/dl) . 2. Pericarditis asociada a diálisis(13%) : diálisis inadecuada o a sobrecarga de volumen Síntomas: fiebre y dolor torácico pleuritico, asintomáticos. La > pericarditis urémica responden rápidamente a la diálisis peritoneal o ala hemodiálisis, y del derrame pericárdico AINEs y corticoides sistémicos : éxito limitado cuando la diálisis es ineficaz: pericardiocentesis(nivel de evidencia B, indicación de clase IIb), instilación intrapericárdica de corticoides tras pericardiocentesis o pericardiotomía subxifoidea (triamcinolona hexacetónido 50 mg cada 6 h durante 2-3 días)La pericardiectomía(refractarios)
- #33 RECURRENTE PERICARDITIS Pericarditis recidivante es una de las complicaciones más difíciles de troquel de la pericarditis aguda , y ningún tratamiento óptimo para este trastorno del pericardio ha sido establecido definitivamente . Recidivante o pericarditis recidivante puede ser clasificado como incesante o intermitente. En el tipo incesante, la interrupción de los pacientes o de los intentos de destete de tratamiento antiinflamatorio ( por ejemplo, aspirina , indometacina, ibuprofeno ) casi siempre aseguran una recaída en menos de 6 weeks.43 Este tipo de recaída o pericarditis recurrente parece ser especialmente frecuente en pacientes recibir la terapia con corticosteroides ; varios estudios han demostrado que mueren número medio de recaídas fue mucho mayor en los que recibieron la terapia con corticosteroides que en los que estaban not.5 , 6,40 en el tipo intermitente , los pacientes tienen intervalos libres de síntomas de más de 6 semanas sin tratamiento . Características anatómicas brutas de pericarditis recurrentes se ilustran en la Figura 5 . La frecuencia de ocurrencias de pericarditis recidivante no ha sido bien establecida debido a que estudios anteriores han utilizado poblaciones relativamente pequeño de pacientes . Sin embargo , la frecuencia en series clínicas incluyendo más hombre 40 pacientes varía entre 8 % y 80 % ,43 - 45 con un promedio de 24 % , lo que sugiere fuertemente que la pericarditis recurrente es un dilema clínico grave . Debido a la pericarditis recurrente a menudo responde a las terapias inmunosupresoras de corticosteroides y otiier y se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos , se piensa que su etiología primaria para ser autoimmune.1 , 46 Otras causas de la pericarditis recurrentes incluir virus o infecciones y síndromes de lesión postpericardial y miocardio , ya que puede también tienen una idiopática etiology.42 , 47,48 sin embargo , la pericarditis tuberculosa , purulenta y neoplásica no se reconocen las causas de las recaídas pericarditis.49 , 50
- #34 TRATAMIENTO Aunque la pericarditis constrictiva , enfermedad miocárdica y taponamiento son poco frecuentes en los pacientes con pericarditis recidivante , las recidivas incesantes puede dañar severamente la calidad de vida en algunos patients.43 Los objetivos del tratamiento debe ser el alivio sintomático , la prevención de las recurrencias , y la restricción de la actividad física . La enfermedad subyacente debe ser tratada en la pericarditis recidivante. Idiopática y pericarditis recidivante virales pueden ser tratados con aspirina ( 650 mg por vía oral cada 4-6 horas ) , a otros AINE (por ejemplo , ibuprofeno , 200-400 mg cada 4-6 horas , y la indometacina , 25-50 mg cada 6-8 horas ) , o acetaminofeno ( 500-750 mg cada 4-6 horas ) , solo o en combination.43 Varios estudios han demostrado que la colchicina es eficaz en la prevención de recurrences.6 , 31,51 La COPE trial6 demostrado que la colchicina fue eficaz en la prevención de recurrencia pericarditis si se administra después del primer episodio de pericarditis aguda, y la colchicina de la pericarditis recurrente ( CORE) trial51 demostró que la colchicina es eficaz en la prevención de recaídas cuando se administra después del primer episodio de pericarditis recidivante. Por lo tanto , la colchicina puede ser administrada a los pacientes después del primer episodio de pericarditis aguda, pero debe evitarse o usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal severa , disfunción hepatobiliar , discrasias sanguíneas , y los trastornos de la motilidad gastrointestinal . A partir dosis . de 2 a 3 mg / d puede ir seguida de dosis de mantenimiento de 0,5 a 1 mg / d , lo que se debe dar por lo menos 1 año después del último episodio de pericarditis. Aunque las directrices actuales recomiendan limitar el uso de los corticosteroides en el tratamiento de la pericarditis recidivante , los corticosteroides se administran en 60 % a 90 % de los pacientes en la mayoría de los corticosteroides series.54 clínicos se debe evitar siempre que sea posible , porque los estudios han sugerido que la administración puede favorecer recaídas , sin embargo , algunos autores han defendido que la administración de un tratamiento corto con altas dosis de prednisolona puede reducir la frecuencia de relapse.55 , 56 se recomienda limitar el tratamiento con corticosteroides a pacientes en los AINEs y la colchicina están contraindicados o en los que tiene una pericarditis recidivante autoinmune o etiología reumatológica . En nuestra experiencia clínica con pacientes que ya reciben tratamiento con corticosteroides para recaer pericarditis, altas dosis de AINEs o aspirina durante varios meses con una puesta a punto muy lento de prednisona por 1 mg disminuye cada semana o cada dos semanas ha sido eficaz en la prevención de recurrencias . Otros médicos también han reportado la utilidad de dosis bajas de corticosteroides con cirios lentos en el tratamiento de la recurrente pericarditis.57 , 58 Aunque pericardiectomía se ha propuesto para el alivio de la pericarditis recidivante refractario , no siempre resulta en el cese de las recurrencias . Sin embargo , la pericardiectomía debe ser considerado en pacientes con pericarditis recidivante grave que no ha respondido a tratamiento.1 adecuada Nuestra experiencia preliminar indica que pericardiectomía en este contexto puede ser beneficioso. De los 41 pacientes que tenían una pericardiectomía en la Clínica Mayo entre 1975 y 2000 para la pericarditis recidivante crónica y cuyos registros se revisaron retrospectivamente , 25 ( 61 %) tuvieron un seguimiento en 1 año , en el seguimiento , todos los pacientes reportaron una mejoría sintomática y 23 ( 92 % ) ya no estaban tomando corticosteroids.59
- #37 IC yyFE( insuficiencia cardiaca y fraccion de eyeccion) Entidad potencialmente curable en pacientes con IC y FE normal. o, no se aprecia bien y está infradiagnosticada debido a la dificultad de diferenciarlo de miocardiopatía restrictiva u otras entidades responsables de la insuficiencia cardíaca predominantemente rightsided . Incluso después de numerosas pruebas con 2 dimensiones y la ecocardiografía Doppler , TC cardiaca y CMR , y el cateterismo cardiaco convencional, el diagnóstico puede permanecer equivocal.8183 Sin embargo , con los nuevos conocimientos y los avances en imagen no invasiva , un diagnóstico definitivo de la constricción pericárdica es cada vez más fácil establecer .
- #38 ETIOLOGÍA pués de cualquier proceso de enfermedad pericárdica. En los países desarrollados , las causas idiopáticas y cirugía cardiaca son las 2 causas subyacentes más predominantes , seguidos por pericarditis y la radiación mediastinal therapy.83 , 84 en vías de desarrollo y subdesarrollados países , así como en pacientes inmunodeprimidos , la tuberculosis es la principal causa de pericarditis constrictiva. 85 causas diversas de pericarditis constrictiva incluyen el trastorno del tejido conectivo , cáncer , trauma, medicamentos , asbestosis , la sarcoidosis y la pericarditis urémica . La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad rara , se ve a menudo en los pacientes con una enfermedad sistémica , como la amiloidosis , sarcoidosis, síndrome hipereosinofílico , fibrosis endomiocárdica , y los trastornos causados por la quimioterapia o la radiación. Características hemodinámicas restrictivas sin cardiomiopatía restrictiva también pueden surgir en cualquier enfermedad miocárdica , incluyendo hipertrófica , dilatada , hipertensiva , y la enfermedad isquémica del corazón . FISIOPATOLOGÍA Tanto la pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva límite de llenado diastólico y dar lugar a insuficiencia cardíaca diastólica , con función sistólica mundial relativamente preservada. En la pericarditis constrictiva , llenado diastólico está restringido por un pericardio inelástica después de una expansión inicial del miocardio . El límite superior del volumen ventricular se ve limitada por un pericardio inflamado , cicatrices , o calcificado ( Figura 12 , izquierda ) que es generalmente , pero no siempre , más gruesa que normal.1 , se define 86,87 cardiomiopatía restrictiva ( Figura 12 , derecha) por un ventrículo dilatado con un miocardio rígida que causa una disminución importante en el cumplimiento operativa efectiva del músculo del corazón itself.88 Esta disminución distingue de pericarditis constrictiva , en el que no hay tal disminución de la distensibilidad del miocardio se ve por lo general .
- #39 DIAGNÓSTICO Historia . Los antecedentes de cirugía cardiaca o una enfermedad sistémica que afecta al pericardio hace el diagnóstico de pericarditis constrictiva es más probable, mientras que una historia de una enfermedad infiltrativa que puede comprometer el músculo favorece el diagnóstico de miocardiopatía restrictiva. En ambas condiciones , los síntomas más comunes están relacionados con cualquiera de sobrecarga de líquidos ( por ejemplo , edema periférico , la presión venosa central elevada , hepatomegalia , derrame pleural , ascitis , y anasarca ) o disminución del gasto cardíaco ( por ejemplo , disnea de esfuerzo , fatiga , palpitaciones , debilidad, intolerancia al ejercicio ) (Figura 13 ) . El examen físico . El examen cardiovascular puede no diferenciar la pericarditis constrictiva de una miocardiopatía restrictiva . La presión venosa yugular siempre es elevada en la pericarditis constrictiva con un profundo , empinado y descenso. Evidencia de signo de Kussmaul y un golpe pericárdico favor pericarditis constrictiva. Sin embargo , un golpe pericárdico puede ser difícil de distinguir de una S ^ sub 3 ^ porque el origen de un golpe pericárdico y S ^ sub 3 ^ es similar en que la pared ventricular vibra con un rápido llenado diastólico temprano. Tanto coincidir con el punto más bajo del descenso y. El pulso paradójico , un hallazgo en el taponamiento , no es común en la pericarditis constrictiva. Electrocardiografía . Electrocardiografía puede ayudar en la pericarditis constrictiva distinguir la miocardiopatía restrictiva , pero nunca es diagnóstico. Cambios en el segmento ST y de la onda T no específicas son características comunes de la pericarditis constrictiva , mientras que alteraciones de la repolarización aislados baja tensión y QRS son más típicos en la pericarditis constrictiva. Anomalías despolarización , tales como bloqueo de rama , hipertrofia ventricular, ondas Q patológicas , y la alteración de la conducción auriculoventricular , favorecen fuertemente la miocardiopatía restrictiva. Fibrilación auricular en etapa tardía puede ocurrir en ambas condiciones. Radiografía de tórax . La calcificación del pericardio ( Figura 14 , A63 ) sugiere fuertemente pericarditis constrictiva en pacientes con insuficiencia cardíaca . Se ve mejor a partir de una vista lateral y situado sobre las superficies de RV y diafragmática del corazón . En la revisión más reciente , se encontró que 22 sólo el 25 % de los pacientes con pericarditis constrictiva tener calcificación pericárdica en la radiografía de tórax. Calcificación pericárdica se asocia con una mayor duración del proceso , pero no constrictiva con una etiología específica . Por lo tanto , la ausencia de calcificación no excluye la pericarditis constrictiva . Ecocardiografía. La ecocardiografía es por lo general la formación de imágenes de diagnóstico inicial y estudio hemodinámica en pacientes con sospecha de pericarditis constrictiva . Su precisión diagnóstica de la pericarditis constrictiva se ha incrementado desde que se identificaron los cambios hemodinámicos característicos y el movimiento del anillo mitral . La función sistólica del ventrículo izquierdo , a juzgar por la fracción de eyección es típicamente normal, pero puede verse afectada en la enfermedad constrictiva restrictiva mixta. Las siguientes conclusiones pueden estar presentes con ecocardiografía en constrictiva pericarditis1 ,7,89 -94 : ( 1 ) un aumento del grosor pericárdico (medida con una mayor sensibilidad por ecocardiografía transesofágica y la TC cardiaca hombre ecocardiografía transtorácica [ Figura 14 ^ 63 ^ sup ] ), sin embargo , pericarditis constrictiva puede ocurrir sin un aumento del grosor pericárdico , (2 ) el movimiento septal ventricular anormal , (3 ) la dilatación y el colapso ausente o disminuida de la VCI y venas hepáticas , ( 4 ) velocidades restrictivas flujo mitral y tricúspide , por lo general (pero no siempre) con variación respiratoria ( Figura 15 ^ 63 ^ sup ) ; ( 5 ) conserva o aumenta anillo mitral medial ' velocidad ( Figura 15 ) , que es una distinción importante de la cardiomiopatía restrictiva en la que el correo diastólica precoz ( e) ' se disminuye con un punto de corte valor de 7 cm / s ^ sup 95 ^ ; y ( 6 ) aumento de inversión del flujo de la vena hepática con la espiración , lo que refleja la interacción ventricular y la disociación de las presiones intracardiacas y intratorácica ( Figura 15 ^ 63 ^ sup ) . Ver Imagen - Figura 13 . Información general sobre el diagnóstico y tratamiento de la pericarditis constrictiva. ECA = enzima convertidora de angiotensina , ECG = electrocardiograma ; IVC = vena cava inferior ; JVP = presión venosa yugular , LV = ventrículo izquierdo ; AINE = antiinflamatorios no esteroideos -inflamatorios de drogas ; RV = ventrículo derecho. En la miocardiopatía restrictiva , la velocidad del flujo mitral rara vez muestra variación respiratoria , hepática y la vena reversiones de flujos sistólica son más prominentes con la inspiración. Por lo tanto , invasiva o no invasiva , la diferenciación de la restricción de la constricción debe basarse en los patrones respiratorios de llenado ventricular . La medición de la velocidad del anillo mitral septal por Doppler tisular también ayuda a distinguir la constricción de la restricción . Velocidad anular mitral se redujo notablemente en la miocardiopatía restrictiva , porque la relajación del miocardio se reduce en las enfermedades del miocardio . Por el contrario , está bien conservado o incluso aumentada en la pericarditis constrictiva porque el movimiento longitudinal del corazón es el principal mecanismo de llenado diastólico en esta condición ( Figura 15 ^ 63 ^ sup ) . TC cardiaca y CMR La tomografía computarizada es útil en el diagnóstico de pericarditis constrictiva y puede demostrar un aumento del grosor pericárdico ( > 4 mm ) y calcification1 , 22 ( Figura 14 , C ^ sup ^ 63 ) . Vena cava inferior dilatación , contornos ventriculares deformados , y la angulación del tabique ventricular se pueden ver . Además , el fracaso de las estructuras pulmonares inmediatamente adyacentes a pulsar durante el ciclo cardiaco en presencia de un engrosamiento del pericardio es altamente sugerente de la fisiología constrictiva . Sin embargo , casi el 20 % de los pacientes con pericarditis constrictiva quirúrgicamente probado no haber un aumento del grosor pericárdico CT22 cardiaca Por lo tanto, la falta de aumento del grosor pericárdico no excluye el diagnóstico de constricción . La resonancia magnética cardiaca se ha demostrado ser útil en la detección de aumento de espesor pericárdico y dilatación de la vena cava inferior . Ver Imagen - Figura 14 . Radiografía de tórax , ecocardiograma transesofágico (ETE ) y tomografía computarizada cardiaca típica de pericarditis constrictiva. A, calcificación pericárdica (flechas ) en la radiografía de tórax se aprecia mejor en la vista lateral sobre el ventrículo derecho (VD ) y en toda la cara diafragmática del corazón. Calcificación pericárdica refleja la cronicidad de la pericarditis constrictiva y se asocia con una mortalidad quirúrgica mayor . B , Espesor del pericardio es a menudo difícil de determinar por ecocardiografía transtorácica , pero ETE es por lo general fiable en la medición del grosor pericárdico ( flechas ) . C , aumento del grosor pericárdico ( flechas ) se puede visualizar en la tomografía computarizada de la misma paciente . LA = aurícula izquierda , LV = ventrículo izquierdo ; RA = aurícula derecha. Adaptado de la referencia 63 . INVASIVA valoración hemodinámica de la pericarditis constrictiva VS miocardiopatía restrictiva A pesar de la diferencia en los mecanismos fisiopatológicos de la restricción y la constricción , una considerable superposición se ve en los parámetros hemodinámicos invasivos de estas 2 entidades . El aumento de las presiones auriculares , ecualización de las presiones telediastólico y dip- and- meseta o de raíz cuadrada signo del registro de la presión diastólica ventricular tradicionalmente se han considerado las características hemodinámicas típicas de la pericarditis constrictiva. Sin embargo , los trazados de presión hemodinámica casi idénticas pueden ser obtenidos en pacientes con cardiomiopatía restrictiva . Por lo tanto , además de estas características hemodinámicas , la variación respiratoria en el llenado ventricular y el aumento de la interdependencia ventricular debe ser demostrado para diagnosticar la constricción , ya sea invasiver / o noninvasively.96 , 97 En ambas condiciones , una alta presión de conducción a través de las válvulas en el momento de apertura de las válvulas auriculoventriculares resultados a principios de rápido llenado diastólico y un aumento brusco de la presión ventricular . En pericarditis constrictiva , una vez que el volumen de llenado ventricular se aproxima a lo que el pericardio enfermo permite a mediados o finales de la diástole , el llenado de las cámaras del corazón se detiene abruptamente debido a los servicios fijo y rígido saco pericárdico no puede estirarse más. Como resultado , el llenado ventricular predominantemente se produce rápidamente en el primer tercio de la diástole , y tampoco cámara ventricular llena a cualquier cantidad sustancial en mediados o finales de la diástole . Esto lleva a los signos hemodinámicos de inmersión ( el rápido descenso y de la presión venosa yugular ) y la meseta durante el cateterismo cardíaco derecho , un fenómeno conocido como el signo de raíz cuadrada . Como consecuencia de estas limitaciones , hay una elevación y cerca de ecualización de las presiones diastólicas en la AD, VD , y la presión en cuña pulmonar , que corresponde al lado izquierdo del corazón diastólica pressure.84 Sin embargo , los 2 presiones no son precisamente igual en todo el respiratoria ciclo , la presión de enclavamiento pulmonar disminuye durante la inspiración , mientras que la presión venosa sistémica se mantiene constante. En la cardiomiopatía restrictiva , rigidez ventricular paredes resultado en la disfunción diastólica severa y llenado restrictivo , con presiones de llenado elevadas similares a las de pericarditis constrictiva . La miocardiopatía restrictiva puede tener resultados similares de elevación con fines de compensación de la presión diastólica en las 4 cámaras cardíacas . Ver Imagen - Figura 15 . Diagrama esquemático de la ecocardiografía Doppler características de pericarditis constrictiva vs miocardiopatía restrictiva . Ilustración esquemática de velocidades Doppler de flujo mitral (VM ) , velocidad del anillo mitral y la vena hepática ( HV) . También se muestran electrocardiográficos ( ECG) y resplrometer grabaciones ( Resp ) que indican la inspiración (I ) y la espiración ( E). Un llenado auricular = D = flujo diastólico , DR = inversión del flujo diastólico ; DT = tiempo de desaceleración ; E = temprana Alling diastólica ; S = flujo sistólico ; HI = sistólica inversión del flujo . Áreas punteadas bajo la curva representa la inversión del flujo . De la referencia 63 . CAMBIOS RESPIRATORIOS EN llenado ventricular La función hemodinámica más específico de la pericarditis constrictiva es la interdependencia ventricular mejorada , que se manifiesta como un cambio discordante en la superficie total de la VI y VD curva de presión sistólica con respiration97 ( Figura 16 ) . Respiratorios variación en el llenado del VI y VD se produce en los pacientes con pericarditis constrictiva , pero no en aquellos con restrictiva cardiomyopathy.96 , 97 en el corazón con un pericardio normal, inspiración provoca una disminución de la presión intratorácica , con un poco de aumento en el llenado de la RV debido al retorno venoso mayor . El llenado de la LV no se ve afectada en todo el ciclo cardiaco debido a la disminución de la presión intratorácica con la inspiración se transmite a las cámaras de intracardiacos para mantener relativamente la misma presión grathent conducción de la circulación pulmonar a la cámara del lado izquierdo a lo largo de diferentes fases respiratorias . Sin embargo , en un paciente con pericarditis constrictiva , el pericardio rígido no permite la disminución de la presión intratorácica que debe transmitirse a las cámaras del corazón , causando una disminución en la presión grathent de conducción de la circulación pulmonar a las cámaras del lado izquierdo con la inspiración. Con un volumen cardíaco combinada constante , la reducción en el llenado del VI deja el aumento de RV de llenado con la inspiración . Durante la inspiración , el relleno RV no puede extenderse a la pared libre por el pericardio rígido. Como consecuencia de ello , el tabique interventricular se desplaza hacia el LV , pero el volumen cardíaco total no cambia. Durante la espiración , por el contrario , el llenado del VI se incrementa . Por lo tanto , el tabique izquierdo se desplaza hacia la RV , y disminuye el llenado de RV. En pacientes con cardiomiopatía restrictiva o de otras enfermedades del miocardio con insuficiencia biventricular , estos hallazgos están ausentes , y el área de la LV y las presiones sistólicas RV concordantemente cambia durante el ciclo respiratorio ( Figura 16 ) . Ver Imagen - Figura 16 . Interdependencia ventricular y la variación respiratoria en el llenado ventricular en la pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva . La interdependencia ventricular se observa en las grabaciones simultáneas de ventrículo izquierdo (VI ) y las presiones del ventrículo derecho ( VD) . Izquierda , En la pericarditis constrictiva , inspiración ( LNSP ) induce menos Alling de la LV , y el área de la curva de presión del LV disminuye ( área sombreada de color amarillo ) en comparación con la espiración ( Exp. ) . Los cambios de signo opuesto se producen en el RV de manera que el área de la curva de presión del VD aumenta con LNSP ( área sombreada de color naranja ) . Tiempo de eyección también varía con la respiración en direcciones opuestas en LV y RV. Este cambio de presión discordante entre el VI y VD se produce en la pericarditis constrictiva. Derecha, En la miocardiopatía restrictiva , los cambios en la presión sistólica LV y RV con la respiración son concordantes . Durante LNSP , el área de la curva de presión del VD disminuye ( área sombreada de color naranja ) en comparación con Exp. . El área de la curva de presión del VI ( área sombreada amarilla ) no cambia durante LNSP en comparación con Exp . Tenga en cuenta que los pacientes tienen principios de llenado rápido y la elevación y al final de la igualación del VI y presiones del VD en Exp final .
- #40 Ver Imagen - Figura 12 . Características patológicas graves de la pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva . Izquierda, muestra del corazón de un paciente que murió con pericarditis constrictiva. El pericardio se espesa y calcificada ; fibrosis y adherencia de las capas del pericardio se pueden observar . Llenado diastólico de los ventrículos derecho e izquierdo se redujo notablemente. Derecha, muestra del corazón de un paciente que murió de miocardiopatía restrictiva. De llenado diastólico está limitada por un miocardio anormal , lo que resulta en aumento biatrial . Los ventrículos no se dilatan en la miocardiopatía restrictiva. Fotografía cortesía de William D. Edwards , MD .
- #41 Ver Imagen - Figura 14 . Radiografía de tórax , ecocardiograma transesofágico (ETE ) y tomografía computarizada cardiaca típica de pericarditis constrictiva. A, calcificación pericárdica (flechas ) en la radiografía de tórax se aprecia mejor en la vista lateral sobre el ventrículo derecho (VD ) y en toda la cara diafragmática del corazón. Calcificación pericárdica refleja la cronicidad de la pericarditis constrictiva y se asocia con una mortalidad quirúrgica mayor . B , Espesor del pericardio es a menudo difícil de determinar por ecocardiografía transtorácica , pero ETE es por lo general fiable en la medición del grosor pericárdico ( flechas ) . C , aumento del grosor pericárdico ( flechas ) se puede visualizar en la tomografía computarizada de la misma paciente . LA = aurícula izquierda , LV = ventrículo izquierdo ; RA = aurícula derecha. Adaptado de la referencia 63 La tomografía computarizada es útil en el diagnóstico de pericarditis constrictiva y puede demostrar un aumento del grosor pericárdico ( > 4 mm ) y calcification1 , 22 ( Figura 14 , C ^ sup ^ 63 ) . Vena cava inferior dilatación , contornos ventriculares deformados , y la angulación del tabique ventricular se pueden ver . Además , el fracaso de las estructuras pulmonares inmediatamente adyacentes a pulsar durante el ciclo cardiaco en presencia de un engrosamiento del pericardio es altamente sugerente de la fisiología constrictiva . Sin embargo , casi el 20 % de los pacientes con pericarditis constrictiva quirúrgicamente probado no haber un aumento del grosor pericárdico CT22 cardiaca Por lo tanto, la falta de aumento del grosor pericárdico no excluye el diagnóstico de constricción . La resonancia magnética cardiaca se ha demostrado ser útil en la detección de aumento de espesor pericárdico y dilatación de la vena cava inferior . Ver Imagen - Figura 14 . Radiografía de tórax , ecocardiograma transesofágico (ETE ) y tomografía computarizada cardiaca típica de pericarditis constrictiva. A, calcificación pericárdica (flechas ) en la radiografía de tórax se aprecia mejor en la vista lateral sobre el ventrículo derecho (VD ) y en toda la cara diafragmática del corazón. Calcificación pericárdica refleja la cronicidad de la pericarditis constrictiva y se asocia con una mortalidad quirúrgica mayor . B , Espesor del pericardio es a menudo difícil de determinar por ecocardiografía transtorácica , pero ETE es por lo general fiable en la medición del grosor pericárdico ( flechas ) . C , aumento del grosor pericárdico ( flechas ) se puede visualizar en la tomografía computarizada de la misma paciente . LA = aurícula izquierda , LV = ventrículo izquierdo ; RA = aurícula derecha. Adaptado de la referencia 63 . INVASIVA valoración hemodinámica de la pericarditis constrictiva VS miocardiopatía restrictiva A pesar de la diferencia en los mecanismos fisiopatológicos de la restricción y la constricción , una considerable superposición se ve en los parámetros hemodinámicos invasivos de estas 2 entidades . El aumento de las presiones auriculares , ecualización de las presiones telediastólico y dip- and- meseta o de raíz cuadrada signo del registro de la presión diastólica ventricular tradicionalmente se han considerado las características hemodinámicas típicas de la pericarditis constrictiva. Sin embargo , los trazados de presión hemodinámica casi idénticas pueden ser obtenidos en pacientes con cardiomiopatía restrictiva . Por lo tanto , además de estas características hemodinámicas , la variación respiratoria en el llenado ventricular y el aumento de la interdependencia ventricular debe ser demostrado para diagnosticar la constricción , ya sea invasiver / o noninvasively.96 , 97 En ambas condiciones , una alta presión de conducción a través de las válvulas en el momento de apertura de las válvulas auriculoventriculares resultados a principios de rápido llenado diastólico y un aumento brusco de la presión ventricular . En pericarditis constrictiva , una vez que el volumen de llenado ventricular se aproxima a lo que el pericardio enfermo permite a mediados o finales de la diástole , el llenado de las cámaras del corazón se detiene abruptamente debido a los servicios fijo y rígido saco pericárdico no puede estirarse más. Como resultado , el llenado ventricular predominantemente se produce rápidamente en el primer tercio de la diástole , y tampoco cámara ventricular llena a cualquier cantidad sustancial en mediados o finales de la diástole . Esto lleva a los signos hemodinámicos de inmersión ( el rápido descenso y de la presión venosa yugular ) y la meseta durante el cateterismo cardíaco derecho , un fenómeno conocido como el signo de raíz cuadrada . Como consecuencia de estas limitaciones , hay una elevación y cerca de ecualización de las presiones diastólicas en la AD, VD , y la presión en cuña pulmonar , que corresponde al lado izquierdo del corazón diastólica pressure.84 Sin embargo , los 2 presiones no son precisamente igual en todo el respiratoria ciclo , la presión de enclavamiento pulmonar disminuye durante la inspiración , mientras que la presión venosa sistémica se mantiene constante. En la cardiomiopatía restrictiva , rigidez ventricular paredes resultado en la disfunción diastólica severa y llenado restrictivo , con presiones de llenado elevadas similares a las de pericarditis constrictiva . La miocardiopatía restrictiva puede tener resultados similares de elevación con fines de compensación de la presión diastólica en las 4 cámaras cardíacas . Ver Imagen - Figura 15 . Diagrama esquemático de la ecocardiografía Doppler características de pericarditis constrictiva vs miocardiopatía restrictiva . Ilustración esquemática de velocidades Doppler de flujo mitral (VM ) , velocidad del anillo mitral y la vena hepática ( HV) . También se muestran electrocardiográficos ( ECG) y resplrometer grabaciones ( Resp ) que indican la inspiración (I ) y la espiración ( E). Un llenado auricular = D = flujo diastólico , DR = inversión del flujo diastólico ; DT = tiempo de desaceleración ; E = temprana Alling diastólica ; S = flujo sistólico ; HI = sistólica inversión del flujo . Áreas punteadas bajo la curva representa la inversión del flujo . De la referencia 63 . CAMBIOS RESPIRATORIOS EN llenado ventricular La función hemodinámica más específico de la pericarditis constrictiva es la interdependencia ventricular mejorada , que se manifiesta como un cambio discordante en la superficie total de la VI y VD curva de presión sistólica con respiration97 ( Figura 16 ) . Respiratorios variación en el llenado del VI y VD se produce en los pacientes con pericarditis constrictiva , pero no en aquellos con restrictiva cardiomyopathy.96 , 97 en el corazón con un pericardio normal, inspiración provoca una disminución de la presión intratorácica , con un poco de aumento en el llenado de la RV debido al retorno venoso mayor . El llenado de la LV no se ve afectada en todo el ciclo cardiaco debido a la disminución de la presión intratorácica con la inspiración se transmite a las cámaras de intracardiacos para mantener relativamente la misma presión grathent conducción de la circulación pulmonar a la cámara del lado izquierdo a lo largo de diferentes fases respiratorias . Sin embargo , en un paciente con pericarditis constrictiva , el pericardio rígido no permite la disminución de la presión intratorácica que debe transmitirse a las cámaras del corazón , causando una disminución en la presión grathent de conducción de la circulación pulmonar a las cámaras del lado izquierdo con la inspiración. Con un volumen cardíaco combinada constante , la reducción en el llenado del VI deja el aumento de RV de llenado con la inspiración . Durante la inspiración , el relleno RV no puede extenderse a la pared libre por el pericardio rígido. Como consecuencia de ello , el tabique interventricular se desplaza hacia el LV , pero el volumen cardíaco total no cambia. Durante la espiración , por el contrario , el llenado del VI se incrementa . Por lo tanto , el tabique izquierdo se desplaza hacia la RV , y disminuye el llenado de RV. En pacientes con cardiomiopatía restrictiva o de otras enfermedades del miocardio con insuficiencia biventricular , estos hallazgos están ausentes , y el área de la LV y las presiones sistólicas RV concordantemente cambia durante el ciclo respiratorio ( Figura 16 ) . Ver Imagen - Figura 16 . Interdependencia ventricular y la variación respiratoria en el llenado ventricular en la pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva . La interdependencia ventricular se observa en las grabaciones simultáneas de ventrículo izquierdo (VI ) y las presiones del ventrículo derecho ( VD) . Izquierda , En la pericarditis constrictiva , inspiración ( LNSP ) induce menos Alling de la LV , y el área de la curva de presión del LV disminuye ( área sombreada de color amarillo ) en comparación con la espiración ( Exp. ) . Los cambios de signo opuesto se producen en el RV de manera que el área de la curva de presión del VD aumenta con LNSP ( área sombreada de color naranja ) . Tiempo de eyección también varía con la respiración en direcciones opuestas en LV y RV. Este cambio de presión discordante entre el VI y VD se produce en la pericarditis constrictiva. Derecha, En la miocardiopatía restrictiva , los cambios en la presión sistólica LV y RV con la respiración son concordantes . Durante LNSP , el área de la curva de presión del VD disminuye ( área sombreada de color naranja ) en comparación con Exp. . El área de la curva de presión del VI ( área sombreada amarilla ) no cambia durante LNSP en comparación con Exp . Tenga en cuenta que los pacientes tienen principios de llenado rápido y la elevación y al final de la igualación del VI y presiones del VD en Exp final .
- #42 patrones respiratorios de llenado ventricular. Velocidad del anillo mitral septal. Velocidad anular mitral se redujo notablemente en la miocardiopatía restrictiva , porque la relajación del miocardio se reduce en las enfermedades del miocardio . Por el contrario , está bien conservado o incluso aumentada en la pericarditis constrictiva porque el movimiento longitudinal del corazón es el principal mecanismo de llenado diastólico en esta condición
- #43 MR: la velocidad del flujo mitral rara vez muestra variación respiratoria, reversiones de flujos sistólica hepática y la vena son más prominentes con la inspiración patrones respiratorios de llenado ventricular. Velocidad del anillo mitral septal. Velocidad anular mitral se redujo notablemente en la miocardiopatía restrictiva , porque la relajación del miocardio se reduce en las enfermedades del miocardio . Por el contrario , está bien conservado o incluso aumentada en la pericarditis constrictiva porque el movimiento longitudinal del corazón es el principal mecanismo de llenado diastólico en esta condición
- #44 Interdependencia ventricular y la variación respiratoria en el llenado ventricular en la pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva . La interdependencia ventricular se observa (VI ) y ( VD) . Izquierda , En la pericarditis constrictiva , inspiración ( LNSP ) induce menos Alling de la LV , y el área de la curva de presión del LV disminuye ( área sombreada de color amarillo ) en comparación con la espiración ( Exp. ) . Los cambios de signo opuesto se producen en el RV de manera que el área de la curva de presión del VD aumenta con LNSP ( área sombreada de color naranja ) . Tiempo de eyección también varía con la respiración en direcciones opuestas en LV y RV. Este cambio de presión discordante entre el VI y VD se produce en la pericarditis constrictiva. Derecha, En la miocardiopatía restrictiva , los cambios en la presión sistólica LV y RV con la respiración son concordantes . Durante LNSP , el área de la curva de presión del VD disminuye ( área sombreada de color naranja ) en comparación con Exp. . El área de la curva de presión del VI ( área sombreada amarilla ) no cambia durante LNSP en comparación con Exp . Tenga en cuenta que los pacientes tienen principios de llenado rápido y la elevación y al final de la igualación del VI y presiones del VD en Exp final .
- #45 pericarditis constrictiva transitoria: terapia mediacacausada por la inflamación del pericardio , síntomas y características constrictiva puede resolver con la terapia médica alone.98 , 99 En la pericarditis constrictiva crónica , la cirugía es la aceptada standard.83 , 100- 102 Sin embargo , pericardiectomía se asocia con una mortalidad operatoria significativa de superior al 6% en el más experimentado centers.83 , 100 La mayor serie quirúrgica indican que los predictores independientes de los resultados adversos a largo plazo incluyen la edad avanzada , la clase de la Asociación del Corazón de Nueva York que es peor, la disfunción renal , hipertensión pulmonar, disfunción del VI , hiponatremia , y antes ionizante radiation.83 , 100 Debido a que los síntomas de la pericarditis constrictiva pueden persistir después de pericardiectomía parcial , es importante que la pericardiectomía es completa , con la mayor cantidad de pericardio eliminado como sea posible . PERICARDITIS efusiva - constrictiva Pericarditis efusiva - constrictiva es una entidad clínica única que consta de dos derrame pericárdico y pericarditis constrictiva. El paciente se presenta con un derrame pericárdico y pruebas de aumento de la presión de llenado con taponamiento cardíaco o constriction.103 , 104 de evacuación del fluido pericárdico puede resultar en la resolución de la fisiología constrictiva debido a la disminución de la presión intrapericárdica , sin embargo , en algunos casos , la hemodinámica constrictiva puede todavía persistir incluso después de retirar el derrame pericárdico . Pericarditis efusiva - constrictiva pueden ser tratados por catéter pericardiocentesis o drenaje quirúrgico y pericardiectomía . Sin embargo , en un subgrupo de pacientes en los que la pericarditis constrictiva es causada por la inflamación reversible del pericardio , el derrame pericárdico puede resolver después de un tratamiento con medicamentos anti- inflamatorios ; esta condición ha sido llamada pericarditis constrictiva transitoria " Esta fase constrictiva transitoria puede durar 2 . a 3 meses antes de que se resuelve gradualmente , ya sea espontáneamente o con tratamiento con agentes anti - inflamatorios . Cuando la hemodinámica y hallazgos típicos de la constricción se desarrollan en pacientes con pericarditis aguda , el tratamiento inicial debe ser AINE durante 2 a 3 semanas . Si no hay respuesta , el tratamiento con corticosteroides puede ser considerado en pacientes en quienes la infección no es la causa subyacente de la pericarditis . los corticosteroides se puede dar de 1 a 2 meses, con reducción gradual durante 6 a 8 semanas.