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Guillain- Barre
2020 parte 1
GUILLERMO ENRIQUEZ CORONEL
NEUROLOGO
Guillain- Barre
 El SGB es un tipo de neuropatia periferica aguda , la
mas frecuente, en donde se presenta una
degeneración de nervios que se extiende de cabeza ,
cuerpo y extremidades. Post infecciosa en muchos
casos
Frecuentemente llamada P.D.I.A.
 Fue descrita hace casi 100 años en dos soldados
 Se presenta en todas las edades y lugares del mundo ,
predomina en hombres 1.5 veces
Guillain- Barre
 Landry, 1859, describio paralisis ascendente
 Guillain , Barre y Strohl , arreflexia y disociacion
albumino-citologica
 Haymaker y Kernohan, histopatologia en 50 casos
fatales
Guillain- Barre
 Polineuroaptia desmielinizante inflamatoria aguda
 Polineuroaptia axonal senosorial-motora aguda
 Polineuropatia axonal motora aguda
 Sindrome de Miller-Fisher
 Neuropatía autonómica aguda
Guilain-Barre
 Polineuroaptia craneal idiopatica
 Forma faringea – cervical- braquial
 SGB paraparetico
 Ganglionopatia / neuropatia sensorial aguda
 Neuroaptia de fibras pequeñas agudas
PDIA
 Es la forma mas comun con una incidencia anual de
1 -4 por 100 000.
 Ocurre a cualquier edad, con pico entre los 30-40
años.
 70 % tiene infección previa .
 Campylobacter jejuni 32%,
 citomegalovirus 13 %
 Epstein Barr 10 %
 Mycoplasma pneumoniae 5 %
PDIA
 Otras causas:
 Influenza
 Hepatitis A, B,C.
 VIH
 Vacunas
 LES
 Linfoma
 Trasplante de medula osea
 Inmunomoduladores : factor de necrosis T.
PDIA, Cuadro Clínico
 Adormecimiento en pies que progresa a piernas y
brazos , dolor
 Afectacion : tacto, vibracion, posicion
 Debilidad muscular generalizada, distal
 Puede comprometer la ventilacion.
 Debilidad facial, oftalmoparesia , ptosis
 Sin afectacion intestinal o en vejiga
PDIA
 Arreflexia MIOTATICA
 Afectacion autonomica
 Progreso 2-4- semanas.
 El 50 % alcanza el nadir a las 2 semanas , 80% a las
3 semanas y el 90 % a las 4 semanas.
 Solo el 30 % de esta forma tiene falla respiratoria
 Del 50 % al 85 % queda con algún grado déficit
residual
 El 5%- 10 % queda con incapacidad motora.
PDIA
 La mortalidad es del 5%
 Embolismo
 Neumonia
 Sindrome de distress respiratorio
 Arritmias cardiacas
 Sepsis
PDIA, Laboratorio
 Disociacion albumino-citologicae, LCR
 Dentro de la primera semana , No hay ningun
cambio en los resultados de LCR en un tercio de los
pacientes.
En pleocitosis: Lyme, VIH , sarcoidosis.
Determinacion de Ac. Contra citomegalovirus ,
Esptein-Barr, campylobacter Jejuni
Resonancia Magnetica ?????????
PDIA
 En LCR se ha encontrado:
 A) incremento de haptoglobina
 B) incremento de alfa antitripsina
 C) apolipoproteina
 D) neurofilamentos
 SE DESCONOCE EL PORQUE ESTE INCREMENTO
PDIA, electrodiagnostico
Durante la primera semana , los estudios pueden
ser normales.
 El maximo grado de anormalidad ocurre dentro
de la 3- 8 semana.
 Anormalidad en la latencia CMAP
 Latencia de la onda F
 Velocidad de conduccion, bloqueos de conduccion
PDIA
 Estudios de conducción sensorial
 EMG. Reducción en el reclutamiento del potencial de
acción de unidad motora .
 Ondas agudas positivas
 Potenciales de fibrilacion
 Descargas mioquimicas en cara.
 Pruebas autonómicas : maniobra de valsalva y
respiración, respuesta simpática en piel.
PDIA, PATOGENESIS
 Proceso mediado por células T.
 Parecido al de la neuritis alérgica experimental.
 Anticuerpos anti-gangliosido LM1, GM1, GM1b,
GM2, GD1a,GalNAc,GD1b,GD2,GD3, GT1a, GQ1b
Guillain Barre
SGB, catalogado como
simulador .
Guillain-Barre axonal
SGB
 Lidia, AMSAN
 Duro 8 meses en el
hospital intubada
 Al final se recupero de un
90 %.
 Le sucedió de todo:
sepsias, depresión,
desnutrición, hasta falla en
la corriente eléctrica
Miller Fisher
 Masculino de 70 años con :
ataxia truncal
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Guillain Barre 2020 primera parte

  • 1. Guillain- Barre 2020 parte 1 GUILLERMO ENRIQUEZ CORONEL NEUROLOGO
  • 2. Guillain- Barre  El SGB es un tipo de neuropatia periferica aguda , la mas frecuente, en donde se presenta una degeneración de nervios que se extiende de cabeza , cuerpo y extremidades. Post infecciosa en muchos casos Frecuentemente llamada P.D.I.A.  Fue descrita hace casi 100 años en dos soldados  Se presenta en todas las edades y lugares del mundo , predomina en hombres 1.5 veces
  • 3. Guillain- Barre  Landry, 1859, describio paralisis ascendente  Guillain , Barre y Strohl , arreflexia y disociacion albumino-citologica  Haymaker y Kernohan, histopatologia en 50 casos fatales
  • 4.
  • 5. Guillain- Barre  Polineuroaptia desmielinizante inflamatoria aguda  Polineuroaptia axonal senosorial-motora aguda  Polineuropatia axonal motora aguda  Sindrome de Miller-Fisher  Neuropatía autonómica aguda
  • 6. Guilain-Barre  Polineuroaptia craneal idiopatica  Forma faringea – cervical- braquial  SGB paraparetico  Ganglionopatia / neuropatia sensorial aguda  Neuroaptia de fibras pequeñas agudas
  • 7.
  • 8. PDIA  Es la forma mas comun con una incidencia anual de 1 -4 por 100 000.  Ocurre a cualquier edad, con pico entre los 30-40 años.  70 % tiene infección previa .  Campylobacter jejuni 32%,  citomegalovirus 13 %  Epstein Barr 10 %  Mycoplasma pneumoniae 5 %
  • 9. PDIA  Otras causas:  Influenza  Hepatitis A, B,C.  VIH  Vacunas  LES  Linfoma  Trasplante de medula osea  Inmunomoduladores : factor de necrosis T.
  • 10. PDIA, Cuadro Clínico  Adormecimiento en pies que progresa a piernas y brazos , dolor  Afectacion : tacto, vibracion, posicion  Debilidad muscular generalizada, distal  Puede comprometer la ventilacion.  Debilidad facial, oftalmoparesia , ptosis  Sin afectacion intestinal o en vejiga
  • 11. PDIA  Arreflexia MIOTATICA  Afectacion autonomica  Progreso 2-4- semanas.  El 50 % alcanza el nadir a las 2 semanas , 80% a las 3 semanas y el 90 % a las 4 semanas.  Solo el 30 % de esta forma tiene falla respiratoria  Del 50 % al 85 % queda con algún grado déficit residual  El 5%- 10 % queda con incapacidad motora.
  • 12. PDIA  La mortalidad es del 5%  Embolismo  Neumonia  Sindrome de distress respiratorio  Arritmias cardiacas  Sepsis
  • 13. PDIA, Laboratorio  Disociacion albumino-citologicae, LCR  Dentro de la primera semana , No hay ningun cambio en los resultados de LCR en un tercio de los pacientes. En pleocitosis: Lyme, VIH , sarcoidosis. Determinacion de Ac. Contra citomegalovirus , Esptein-Barr, campylobacter Jejuni Resonancia Magnetica ?????????
  • 14. PDIA  En LCR se ha encontrado:  A) incremento de haptoglobina  B) incremento de alfa antitripsina  C) apolipoproteina  D) neurofilamentos  SE DESCONOCE EL PORQUE ESTE INCREMENTO
  • 15. PDIA, electrodiagnostico Durante la primera semana , los estudios pueden ser normales.  El maximo grado de anormalidad ocurre dentro de la 3- 8 semana.  Anormalidad en la latencia CMAP  Latencia de la onda F  Velocidad de conduccion, bloqueos de conduccion
  • 16. PDIA  Estudios de conducción sensorial  EMG. Reducción en el reclutamiento del potencial de acción de unidad motora .  Ondas agudas positivas  Potenciales de fibrilacion  Descargas mioquimicas en cara.  Pruebas autonómicas : maniobra de valsalva y respiración, respuesta simpática en piel.
  • 17. PDIA, PATOGENESIS  Proceso mediado por células T.  Parecido al de la neuritis alérgica experimental.  Anticuerpos anti-gangliosido LM1, GM1, GM1b, GM2, GD1a,GalNAc,GD1b,GD2,GD3, GT1a, GQ1b
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  • 26. SGB  Lidia, AMSAN  Duro 8 meses en el hospital intubada  Al final se recupero de un 90 %.  Le sucedió de todo: sepsias, depresión, desnutrición, hasta falla en la corriente eléctrica
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  • 35. Miller Fisher  Masculino de 70 años con : ataxia truncal  Oftamoparesia  arrelfexia