HEMOSTASIA Y TROMBOSIS.pptx
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El documento describe los procesos de hemostasia normal y anormal. En condiciones normales, la sangre permanece en estado líquido sin coágulos gracias a la regulación de los procesos de coagulación por parte del endotelio vascular. Sin embargo, una lesión vascular provoca la formación de un coágulo a través de la cascada de coagulación y la interacción de plaquetas. El endotelio normal inhibe la agregación plaquetaria y la coagulación mediante moléculas como la prostaciclina, óxido nítrico y heparina
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Facultad de Medicina, Departamento de Fisiopatologia
Mérida, Venezuela Clase fisiopatologia tercer año medicina
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Trastornos de la hemostasia
El documento resume los principales aspectos de la hemostasia y los trastornos de la coagulación. La hemostasia implica tres componentes: la pared vascular, las plaquetas y la cascada de coagulación. Los trastornos de la coagulación incluyen defectos plaquetarios, deterioro de la función plaquetaria, y defectos en los factores de coagulación. La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por coagulación y hemorragia extensa en el compartimiento vascular.
Trastornos de la hemostasia cap 26
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Hemostasia
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia, el proceso por el cual la sangre detiene el sangrado cuando los vasos sanguíneos se dañan. La hemostasia involucra dos procesos: la formación de un tapón plaquetario y la coagulación de la sangre. Primero, las plaquetas se adhieren y agregan en el sitio de la lesión para formar un tapón. Luego, una serie de reacciones químicas conocidas como la coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina, formando un coágu
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Trombosis mesenterica
1) La trombosis de la arteria mesentérica puede ocasionar isquemia intestinal al interrumpir el flujo sanguíneo hacia el intestino delgado y grueso. Los factores de riesgo incluyen hipercolesterolemia y enfermedades cardíacas.
2) La isquemia intestinal aguda puede ser consecuencia de una oclusión arterial por un trombo o embolia, mientras que la isquemia crónica no oclusiva se produce por vasoconstricción.
3) Es importante el conocimiento de la técnica quirú
Hemostasia2014
La hemostasia permite detener los procesos hemorrágicos mediante la formación de coágulos cuando los vasos sanguíneos sufren daños. Involucra la adhesión y agregación plaquetaria para formar un tapón plaquetario, así como reacciones químicas en la coagulación sanguínea que producen fibrina para detener la hemorragia. Los desequilibrios en estos mecanismos pueden causar trastornos hemorrágicos.
1. aterosclerosis
La ateroesclerosis se caracteriza por lesiones en la íntima vascular llamadas placas ateromatosas que sobresalen en la luz arterial y debilitan la capa media. Es causada principalmente por lipoproteínas de baja densidad (LDL) que se oxidan y son captadas por macrófagos que se convierten en células espumosas, formando la estría lipídica. Esta puede desarrollarse en una placa estable o vulnerable que puede erosionarse o romperse, ocasionando trombosis y eventos cardiovasculares como infarto o accident
Plaquetas
Las plaquetas, también llamadas trombocitos, son células pequeñas sin núcleo que se originan de la fragmentación de los megacariocitos y juegan un papel importante en la hemostasia. Tienen una vida media de 8 a 12 días y mantienen la integridad vascular evitando hemorragias y coágulos. Un número muy bajo o muy alto de plaquetas en la sangre puede causar hemorragias o formación de coágulos, respectivamente.
Edema
El documento describe diferentes tipos de edema, hemorragia, infarto y shock. Explica que el edema se produce cuando el movimiento de agua hacia los tejidos supera al drenaje linfático, y describe varios tipos como el edema subcutáneo, pulmonar y encefálico. También describe diferentes tipos de hemorragia como petequias, púrpura y equimosis, así como hemotórax. Explica que un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión vascular, y que el shock se produce por una reducción del
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Hemostasia
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Factores de coagulacion
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EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
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- 1. Hemostasia normal Procesos regulados Sangre en estado liquido Libre de coágulos Vasos normales formación de un coágulo Lesión vascular
- 2. Trombosis Formación de coágulos Vasos no lesionados Oclusión trombótica de una vaso Lesión relativamente menor
- 3. Pared vascular Cascada de la coagulación Plaquetas
- 6. Células endoteliales Ambiente favoreciendo Flujo sanguíneo Bloqueo de la adhesión y agregación plaquetaria Inhibición de la cascada y lisis de los coágulos PROPIEDADES ANTITROMBOTICA S
- 7. Endotelio inactivado Evita interacción de plaquetas con la MEC subendotelial Plaquetas no activadas No se adhieren al endotelio Efectos antiplaquetarios
- 8. Si las plaquetas se activan Adhesión al endotelio no lesionado Inhibe Prostaciclina endotelial y Oxido Nítrico Vasodilatador es e inhibidores de la agregación plaquetaria
- 9. Mediados Moléculas tipo heparina Asociados a la membrana y trombomoduli na Moléculas heparina actúan indirectament e Antitrombina III- inactive la trombina, Xa,IXa Efectos anticoagulantes
- 10. Trombomod ulina Une a la trombina Activar la proteína C anticoagulan te Proteina C activada Inhibe la coagulación – Proteólisis de los factores Va y VIIIa
- 11. Células endoteliales Sintetizan t- PA Favoreciend o la actividad fibrinolítica Eliminar depósitos de fibrina en la superficie endotelial Propiedades fibrinolíticas
- 12. La lesión endotelial resulta de la adhesión plaquetaria al colágeno subendotelial Se produce a través del factor von Willebrand La perdida del endotelio expone el FvW y permite que el FvW circulante se una a la membrana basal Las plaquetas se adhieren a través de los receptores de su glucoproteína Ib PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS
- 13. TNF o la interleucina-1– induce la producción del Factor tisular (células endoteliales) Unión con F IXa y Xa – células endoteliales aumenta la actividad catalítica de estos factores Células endoteliales segregan inhibidores del activador del plasminógeno (IAP) Deprime la fibrinolisis