Hipertensión intraabdominal y el
Síndrome Compartimental abdominal

Dr. José Antonio Ruy-Díaz Reynoso
Hospital Angeles Lomas. México D.F.
Historia
• Descrito por primera vez en 1863 por Marly
!
• En 1948 Gross describe la triada que lo conforma (falla
respiratoria, disminución del retorno venoso y
obstruction intestinal.
!
• En 1984, Korn presenta la primera publicación Que.
reconoce la presencia del Síndrome Compartimental
Abdominal.

!2
Evolución del conocimiento sobre HIA/SCA

Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10

!3
!4
Epidemiología
• Incidencia del 30% al ingreso a la UCI
!
• 33% desarrolla HIA en la UCI
!
• 64% al 7º día de estancia en la UCI

Curr Opin Crit Care. 2005;11:156-71
Intensive Care Med. 2007;33:951-62

!5
Prevalencia de la HIA por grupo de pacientes

Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10
!6
Definición
•Presión Intraabdominal (PIA): Es el estado de Presión
continua de la cavidad abdominal.
!
!
!
Presión de perfusión abdominal (PPA): Es la diferencia
de
Presión entre la PIA y la PAM
Int Care Med 2007;33(6):951-62

!7
Definición

La HIA se define como una elevación patológica, sostenida y
repetida de la presión intraabdominal >12 mmHg
!8
Presión intraabdominal normal
Grupo

PIA

Adulto normal

0-5 mmHg

Paciente crítico en la UCI

5-7 mmHg

Post-laparotomia

10-15 mmHg

Choque séptico

15-25 mmHg

Abdomen agudo

25-40 mmHg

Am Surg. 2001;67:243-8.

!9
Definición
• la Presión crítica de la PIA que lleva a la FOM, puede
variar de paciente a paciente
!
• De la misma manera que la presión de perfusión cerebral,
la PPA evalúa la severidad de la HIA, y es un parámetro
que permite establecer el flujo sanguíneo abdominal.
!
• la PPA es un indicar confiable para predecir FOM y la
evolución del paciente.
!
• La PPA>60 mmHg es un indicador de sobrevida
!10
Clasificación de la HIA

•
•
•
•

Grado I: PIA 12-15 mmHg
Grado II: PIA 16-20 mmHg
Grado III: PIA 21-25 mmHg
Grado IV: PIA >25 mmHg

J Trauma. 2000;49:621-6.

!11
Medición de la PIA
• Debe expresarse en mmHg y medida al final de la
espiración.
!
• Posición supina completa, en ausencia de contracción de
la musculatura abdominal
!
• Transductor debe marcar 0 mmHg a nivel de la línea
axilar media
Intensive Care Med. 2004;30:357-71

!12
Estándar de referencia para la medición de la PIA
• Vía vesical con un volumen máximo de 25 mL de NaCl
!
• Es un método seguro, rápido y costo efectivo para medir
la PIA
!
• Puede realizarse en la UCI con equipo convencional
!
• Volúmenes > de 25 mL provocan falsos positivos
Intensive Care Med. 2004;30:357-71

!13
!14
!15
!16
Síndrome Compartimental Abdominal
• Definición: Una PIA >20 mmHg sostenida (con o sin una
PPA <60 mmHg) que se asocia a una nueva disfunción
orgánica:
!
•
•
•
•
•
•

Acidosis metabólica
Oliguria
Aumento de las presiones respiratorias
Hipercapnia refractaria
Hipoxemia refractaria
Hipertensión intracraneana

Hand Clin. 1998;14:371-83
Int Care Med 2007;33(6):951-62

!17
Clasificación del SCA
• Primario: Se asocia con un daño o lesión en la región
abdominopélvica que requiere una intervención
quirúrgica temprana. (ie. Trauma, ascítis, tumores)
!
• Secundario: Se refiere a condiciones que no tienen su
origen en la región abdominopélvica (ej. Sepsis,
quemaduras, resucitación masiva)
!
• Recurrente: Es una condición en la cual el SCA vuelve a
desarrollarse después de una cirugía por SCA primario o
secundario
!18
Factores de riesgo

Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10

!19
Causas de HIA
• Hemorragia intraabdominal postoperatoria

!
• Procedimientos vasculares intraabdominales

!
• Transplante hepático

!
• Trauma abdominal (empaquetamiento, lesions viscerales, hematomas)

!
• Ascítis a tensión

!
• Procedimientos laparoscópicos

!20
Efectos hemodinámicos de la HIA/SCA

!21
Efectos gastrointestinales de la HIA
Flujo art. mesentéricas
Liberación de citoquinas

Hipoperfusión hepática
pH gástrico

Translocación bacteriana

!22
Efectos cardiovasculares de la HIA

Presión arterial media

!

Frecuencia cardíaca

!

PAP

!

PVC

!

Vena cava inf.

!23
35

3.5
3
2.5

25

2
1.5

15

1
0.5

Wedge pressure (mmHg)

Cardiac index (L/min/m2)

4

Cardiac index
Wedge pressure

0
0

5

10

15

20

25

IAP (mmHg) above baseline)

Effect of increased intra-abdominal pressure on cardiac
index and pulmonary artery occlusion pressure (J Trauma
1995; 39:1071-1075)

!24
30

PAWP

25
20

Measured
PAWP

15

Transmural

10
5

PAWP

0
0

5

10 15 20 25

Fluid
Resus

Abdominal pressure
Effect of increased IAP on measured and true PAWP. This
explains the increase in cardiac output with volume
expansion (J Trauma 1995; 39:1071-1075)

!25
35
30
25
% change

20
15
10
5

SV

O
C

W
P
PC

PA

R

M

VP
C

BP
H

-15

M

-10

SB

-5

P

0

Percentage change in cardiovascular function
after volume challenge (Crit Care Med
1989;17:118-121)
!26
Efectos pulmonares de la HIA/SCA

Elevación del diafragma

!
Resistencias vasculares
!
Atelectasias basales y colapso
!
Trabajo ventilatorio
!

Compliance torácico

!

Alteración de V/Q

Falla respiratoria

!27
Efectos sobre la fisiología renal

Perfusión renal

!
presión V. renal
!
Compresión

Oliguria/anuria

!
Na renal normal
!

No dilatación de los
sistemas colectores

!28
Experimental
Control

30
Plasma renin activity

(ng/ml/hr)

25
20
15
10
5
0
0

5

10

15

20

25

Fluids

IAP (mmHg above baseline)
Effect of increased intra-abdominal pressure on plasma
renin activity. The increased levels are reduced by volume
expansion (J Trauma 1997;42:997-1003)
!29
Experimental
Control

20
Aldosterone level
(ng/dl)

15
10
5
0
0

5

10

15

20

25

Fluids

IAP (mmHg above baseline)
Effect of increased intra-abdominal pressure on plasma
aldosterone. The increased levels are reduced by volume
expansion (J Trauma 1997;42:997-1003)

!30
Efectos de la HIA/SIC sobre la PIC

Presión intracraneana

!
Isquemia cerebral
!

Flujo venoso cerebral

!31
The Pathophysiology of IAH!
↑IAP
VASCULAR
COMPRESSION
↑RVP

↓IVC
Flow

DIAPHRAGMATIC
ELEVATION

DIRECT ORGAN
COMPRESSION

Cardiac
↑Intrathoracic
compression
pressure

↓Cardiac preload ↓Cardiac contractility ↑Systemic afterload
↑PV pressure

↓CARDIAC'OUTPUT
'
↑Renal Vascular
Resistance
RENAL FAILURE

↑Splanchnic
Vascular Resistance
ABDOMINAL WALL
ISCHAEMIA/OEDEMA

RESPIRATORY
FAILURE

↑ICP SPLANCHNIC
ISCHAEMIA

!32
Manejo de la HIC/SCA

¿Prevención vs. Cierre formal?

!33
¿Cuándo está indicado el abdomen abierto?
• Deterioro pulmonar con inestabilidad
hemodinámica al momento del cierre

!

• Edema intestinal masivo

!

• Planeación de una reintervención
“Stappen lavage”

!

• Cierre a tensión de la facia

!

• Empaquetamiento abdominal

The Journal of Trauma, Infection and Critical Care 1999;47 :509-511
!34
Contención del Abdomen abierto
• Bolsa de Bogotá (25%)
!
• Malla absorbible (17%)
!
• Malla de prolene® (14%)
!
• Malla de silástic (7%)
!
• Misceláneas (28%)
The Journal of Trauma, Infection and Critical Care 1999;47 :509-511
!35
Masculino 46 años 72 hrs. dolor abdominal con appendicitis complicada y
peritonitis localizada

!36
Masculino 44 años con 6 hrs de dolors abdominal. Trombosis mesentérica
segmentaria

!37
Masculino 36 años HPAF Lesion de hígado, estómago, colon y páncreas

!38
Contención de abdomen abierto

!39
Vacuum Assisted Closure (V.A.C.)

!40

Sx compartimental abdominal

  • 1.
    Hipertensión intraabdominal yel Síndrome Compartimental abdominal Dr. José Antonio Ruy-Díaz Reynoso Hospital Angeles Lomas. México D.F.
  • 2.
    Historia • Descrito porprimera vez en 1863 por Marly ! • En 1948 Gross describe la triada que lo conforma (falla respiratoria, disminución del retorno venoso y obstruction intestinal. ! • En 1984, Korn presenta la primera publicación Que. reconoce la presencia del Síndrome Compartimental Abdominal. !2
  • 3.
    Evolución del conocimientosobre HIA/SCA Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10 !3
  • 4.
  • 5.
    Epidemiología • Incidencia del30% al ingreso a la UCI ! • 33% desarrolla HIA en la UCI ! • 64% al 7º día de estancia en la UCI Curr Opin Crit Care. 2005;11:156-71 Intensive Care Med. 2007;33:951-62 !5
  • 6.
    Prevalencia de laHIA por grupo de pacientes Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10 !6
  • 7.
    Definición •Presión Intraabdominal (PIA):Es el estado de Presión continua de la cavidad abdominal. ! ! ! Presión de perfusión abdominal (PPA): Es la diferencia de Presión entre la PIA y la PAM Int Care Med 2007;33(6):951-62 !7
  • 8.
    Definición La HIA sedefine como una elevación patológica, sostenida y repetida de la presión intraabdominal >12 mmHg !8
  • 9.
    Presión intraabdominal normal Grupo PIA Adultonormal 0-5 mmHg Paciente crítico en la UCI 5-7 mmHg Post-laparotomia 10-15 mmHg Choque séptico 15-25 mmHg Abdomen agudo 25-40 mmHg Am Surg. 2001;67:243-8. !9
  • 10.
    Definición • la Presióncrítica de la PIA que lleva a la FOM, puede variar de paciente a paciente ! • De la misma manera que la presión de perfusión cerebral, la PPA evalúa la severidad de la HIA, y es un parámetro que permite establecer el flujo sanguíneo abdominal. ! • la PPA es un indicar confiable para predecir FOM y la evolución del paciente. ! • La PPA>60 mmHg es un indicador de sobrevida !10
  • 11.
    Clasificación de laHIA • • • • Grado I: PIA 12-15 mmHg Grado II: PIA 16-20 mmHg Grado III: PIA 21-25 mmHg Grado IV: PIA >25 mmHg J Trauma. 2000;49:621-6. !11
  • 12.
    Medición de laPIA • Debe expresarse en mmHg y medida al final de la espiración. ! • Posición supina completa, en ausencia de contracción de la musculatura abdominal ! • Transductor debe marcar 0 mmHg a nivel de la línea axilar media Intensive Care Med. 2004;30:357-71 !12
  • 13.
    Estándar de referenciapara la medición de la PIA • Vía vesical con un volumen máximo de 25 mL de NaCl ! • Es un método seguro, rápido y costo efectivo para medir la PIA ! • Puede realizarse en la UCI con equipo convencional ! • Volúmenes > de 25 mL provocan falsos positivos Intensive Care Med. 2004;30:357-71 !13
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
    Síndrome Compartimental Abdominal •Definición: Una PIA >20 mmHg sostenida (con o sin una PPA <60 mmHg) que se asocia a una nueva disfunción orgánica: ! • • • • • • Acidosis metabólica Oliguria Aumento de las presiones respiratorias Hipercapnia refractaria Hipoxemia refractaria Hipertensión intracraneana Hand Clin. 1998;14:371-83 Int Care Med 2007;33(6):951-62 !17
  • 18.
    Clasificación del SCA •Primario: Se asocia con un daño o lesión en la región abdominopélvica que requiere una intervención quirúrgica temprana. (ie. Trauma, ascítis, tumores) ! • Secundario: Se refiere a condiciones que no tienen su origen en la región abdominopélvica (ej. Sepsis, quemaduras, resucitación masiva) ! • Recurrente: Es una condición en la cual el SCA vuelve a desarrollarse después de una cirugía por SCA primario o secundario !18
  • 19.
    Factores de riesgo EnfermInfecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10 !19
  • 20.
    Causas de HIA •Hemorragia intraabdominal postoperatoria ! • Procedimientos vasculares intraabdominales ! • Transplante hepático ! • Trauma abdominal (empaquetamiento, lesions viscerales, hematomas) ! • Ascítis a tensión ! • Procedimientos laparoscópicos !20
  • 21.
  • 22.
    Efectos gastrointestinales dela HIA Flujo art. mesentéricas Liberación de citoquinas Hipoperfusión hepática pH gástrico Translocación bacteriana !22
  • 23.
    Efectos cardiovasculares dela HIA Presión arterial media ! Frecuencia cardíaca ! PAP ! PVC ! Vena cava inf. !23
  • 24.
    35 3.5 3 2.5 25 2 1.5 15 1 0.5 Wedge pressure (mmHg) Cardiacindex (L/min/m2) 4 Cardiac index Wedge pressure 0 0 5 10 15 20 25 IAP (mmHg) above baseline) Effect of increased intra-abdominal pressure on cardiac index and pulmonary artery occlusion pressure (J Trauma 1995; 39:1071-1075) !24
  • 25.
    30 PAWP 25 20 Measured PAWP 15 Transmural 10 5 PAWP 0 0 5 10 15 2025 Fluid Resus Abdominal pressure Effect of increased IAP on measured and true PAWP. This explains the increase in cardiac output with volume expansion (J Trauma 1995; 39:1071-1075) !25
  • 26.
    35 30 25 % change 20 15 10 5 SV O C W P PC PA R M VP C BP H -15 M -10 SB -5 P 0 Percentage changein cardiovascular function after volume challenge (Crit Care Med 1989;17:118-121) !26
  • 27.
    Efectos pulmonares dela HIA/SCA Elevación del diafragma ! Resistencias vasculares ! Atelectasias basales y colapso ! Trabajo ventilatorio ! Compliance torácico ! Alteración de V/Q Falla respiratoria !27
  • 28.
    Efectos sobre lafisiología renal Perfusión renal ! presión V. renal ! Compresión Oliguria/anuria ! Na renal normal ! No dilatación de los sistemas colectores !28
  • 29.
    Experimental Control 30 Plasma renin activity (ng/ml/hr) 25 20 15 10 5 0 0 5 10 15 20 25 Fluids IAP(mmHg above baseline) Effect of increased intra-abdominal pressure on plasma renin activity. The increased levels are reduced by volume expansion (J Trauma 1997;42:997-1003) !29
  • 30.
    Experimental Control 20 Aldosterone level (ng/dl) 15 10 5 0 0 5 10 15 20 25 Fluids IAP (mmHgabove baseline) Effect of increased intra-abdominal pressure on plasma aldosterone. The increased levels are reduced by volume expansion (J Trauma 1997;42:997-1003) !30
  • 31.
    Efectos de laHIA/SIC sobre la PIC Presión intracraneana ! Isquemia cerebral ! Flujo venoso cerebral !31
  • 32.
    The Pathophysiology ofIAH! ↑IAP VASCULAR COMPRESSION ↑RVP ↓IVC Flow DIAPHRAGMATIC ELEVATION DIRECT ORGAN COMPRESSION Cardiac ↑Intrathoracic compression pressure ↓Cardiac preload ↓Cardiac contractility ↑Systemic afterload ↑PV pressure ↓CARDIAC'OUTPUT ' ↑Renal Vascular Resistance RENAL FAILURE ↑Splanchnic Vascular Resistance ABDOMINAL WALL ISCHAEMIA/OEDEMA RESPIRATORY FAILURE ↑ICP SPLANCHNIC ISCHAEMIA !32
  • 33.
    Manejo de laHIC/SCA ¿Prevención vs. Cierre formal? !33
  • 34.
    ¿Cuándo está indicadoel abdomen abierto? • Deterioro pulmonar con inestabilidad hemodinámica al momento del cierre ! • Edema intestinal masivo ! • Planeación de una reintervención “Stappen lavage” ! • Cierre a tensión de la facia ! • Empaquetamiento abdominal The Journal of Trauma, Infection and Critical Care 1999;47 :509-511 !34
  • 35.
    Contención del Abdomenabierto • Bolsa de Bogotá (25%) ! • Malla absorbible (17%) ! • Malla de prolene® (14%) ! • Malla de silástic (7%) ! • Misceláneas (28%) The Journal of Trauma, Infection and Critical Care 1999;47 :509-511 !35
  • 36.
    Masculino 46 años72 hrs. dolor abdominal con appendicitis complicada y peritonitis localizada !36
  • 37.
    Masculino 44 añoscon 6 hrs de dolors abdominal. Trombosis mesentérica segmentaria !37
  • 38.
    Masculino 36 añosHPAF Lesion de hígado, estómago, colon y páncreas !38
  • 39.
  • 40.