1. Hipertensión Abdominal y Síndrome
Compartimental Abdominal.

2. HISTORIA
• RICHARD VOLKMAN 1811 ARTICULO. Aumento de
la presion dentro de la fascia cerrada.
• Etiennen- Jules Marey. 1863 relacion del
aumento de la presion intraabdominal y la
funcion respiratoria.
• Paul Bert 1870 la relacion de la PIA en la
inspiración y el descenso del diafragma.
• 1940 Ogilvie abdomen abierto en heridas de
guerra.

3. Introducción.
• Hipertensión y
síndrome
compartimental causo
morbimortalidad
décadas pasadas.
• Conllevo investigación
para diagnostico y
tratamiento precoz.
• Reducir la
morbimortalidad.

4. Definición.
• El abdomen se
considera caja cerrada
rígida ( arco costal,
pelvis y columna
vertebral ) y flexible ala
vez por elasticidad de
sus paredes.
• Presión intraabdominal
es la presión necesaria
para mantener
equilibrio en la cavidad
abdominal.

5. Definición.
• PIA incrementa con la
inspiración y
decrementa a la
expiración.
• Afectada por volumen
de órganos solidos o
vísceras, ascitis,
tumores o útero grávido
y quemaduras.
• VN < 7mmhg ( WSASC)

6. Definición.
• Cualquier elevación >
12mmHg se considera
Hipertensión
intraabdominal.
• Elevación Sostenida de la
presión Intraabdominal >
20 mmHg con disfunción
o falla de órgano blanco
se considera Síndrome
Compartimental
Abdominal.

7. Conceptos.
• Presión Perfusión
Abdominal ( PPA ).
• PAM ( Presión arterial
Media ).
• PIA ( Presión
intraabdominal ).
• PPA = PAM-PIA.
• VN > 60mmHG.
• Hipertensión abdominal
puede provoca falla renal
aguda por compresión.

8. Conceptos.
• FG ( gradiente de
filtración ).
• GFP ( presión filtrado
glomerular ).
• PTP ( Presión Proximal
Tubular ).
• FG= GPT-PTP=TAM-2 x
PIA.
• 1mmHg=1.36 cm de H2O.
• Escalas PVC son cm H2O y
es necesario conversión.

9. Hipertensión Intraabdomial
Clasificación.

10. Hipertensión Intraabdomial
Clasificación según Tiempo.
• Hiperaguda: elevación de
segundos a minutos
como risa, tos,
estornudo, defecación o
actividad física.
• Aguda: se desarrolla en
periodos de horas, como
trauma o hemorragia
intrabdominal esta
puede desarrollar SCA (
Síndrome compartimetal
abdominal ).

11. Hipertensión Intraabdomial
Clasificación según Tiempo.
• Subagudo: se desarrolla
en días, típico de los
pacientes médicos por
factores causales y
predisponentes.
• Crónica: desarrolla en
meses ( embarazo ) o
años ( obesidad mórbida,
tumores, cirrosis, ascitis
crónica y diálisis),alto
riesgo de HIA en
enfermedades criticas.

13. Síndrome Compartimental Abdominal.

14. Síndrome Compartimental Abdominal.
• Definido: PIA Sostenida
o Mayor de 20mmHg
con disfunción o falla
nueva de órgano o
sistema con o sin PPA <
60mmHg.
• Disfunción puede ser
cardiaca, pulmonar,
renal, cerebral, hepática
o hematológica.

15. Principales Factores Riesgo SCA.

17. Clasificación Síndrome
Compartomental Abdominal.
• Primaria también llamada
Quirúrgica, Postquirúrgica
o Abdominal: Asociada a
injuria o enfermedad en
la región
abdominopelvica que
requiere intervención
quirúrgica o radiología
intervencionista.
• Caracterizada por HIA
aguda o subaguda de
duración corta.

18. Clasificación Síndrome
Compartomental Abdominal.
• Provocada por trauma
abdominal, rotura de
aneurisma de la aorta
abdominal,
hemoperitoneo,
pancreatitis aguda,
hemorragia
retroperitoneal,
trasplante hepático y
peritonitis.
• Secundaria o Medico o
extraabdominal.

19. Clasificación Síndrome
Compartomental Abdominal.
• Originada por condiciones
fuera de la cavidad
abdominopelvica.
• Se caracteriza por
hipertensión
intrabdominal subaguda o
crónica causada por
quemadura, sepsis o
resucitación masiva,
neumonía o falla
hepática.

20. Clasificación Síndrome
Compartomental Abdominal.
• Recurrente: Desarrollo
de nuevo síndrome
compartimental
abdominal después de
haber recibido
tratamiento medico o
quirúrgico de un
síndrome
compartimental
primario o secundario.

21. Fisiopatología de Síndrome
Compartimental Abdominal.
• Sistema Cardiovascular:
• a) HIA comprime la vena
cava y disminuye el retorno
venoso y gasto cardiaco.
• b) en presencia de
hipovolemia e HIA empeora
retorno venoso.
• No usar dobutamina para
mantener TA por efecto
vasodilatador periférico.
• Uso expansores y
vasopresor ( norepinefrina y
adrenalina ).

23. Fisiopatología de Síndrome
Compartimental Abdominal.
• Sistema pulmonar:
• Aumento de > 25 mmHg
provoca aumento de la
presión intratoraxica y
disminución de la
distensibilidad.
• Elevación de la presión de
la aurícula derecha y
presión de oclusión de
arteria pulmonar con
disminución del gasto
cardiaco.
• Disminución del barrido
de CO2.

25. Fisiopatología de Síndrome
Compartimental Abdominal.
• Sistema renal: falla renal
progresiva.
• Ocupar criterios AKI y
RIFFLE.
• La causa es por compresión
vena renal
extrinseca,incremento de la
impedancia, gasto cardiaco
bajo.
• Aporte escaso de oxigeno
NTA.
• Medidas urgentes para
evitar daño renal crónico
definitivo.

27. Fisiopatología de Síndrome
Compartimental Abdominal.
• Afección por flujo
sanguíneo cerebral
bajo.
• Gasto cardiaco bajo,
activación neuro
humoral para mantener
flujo sanguíneo
cerebral.
• Agitado, inquieto o
sopor.
• Enmascarado sedación.

28. Fisiopatología de Síndrome
Compartimental Abdominal.
• Sufre por efecto de hipo
perfusión.
• Al mejorar estado de
hipo perfusión es
cuando ocurren daños.
• Restauración de flujo
induce a liberación de
radicales libres,
peróxido, su peróxido,
mediadores
inflamatorios y edema.

31. Cuadro clínico.

33. Medición de PIA.
• Colocar sonda de 3 vías.
• Instilar 25 a 50 cc agua.
• Medición en escala de
PVC.
• Realizar conversión de cm
de agua a mmHG.
• Medición gastica con SNG
y transductor de presión.
• Medición de presión vena
cava inferior.

34. Medición de PIA.
• Colocar un CVC en la
femoral.
• Riesgo alto de trombos
y bacteriemia.

44. Bibliografía.
• Expert Panel, Results from International
Conference of Experts on Intra-abdominal
Hypertension ans Abdominal Compartiment
Syndrome,Intensive Care Med (2006 ),
32:1722-32.
• Felix Lui, Abdominal Compartiment Syndrome,
Crit Care Clin 23 ( 2007 ) 415-33.
• Phillip Dellinger, Concise clinical Review,
Critical Care Med 2008 Vol. 36, n° 34.
• http://www.wsacs.org