Hiponatremia
Nefrología
Vera Pérez Kevin Moisés-1226989
Epidemiologia
 Trastorno electrolítico mas frecuente (15-30 % de pacientes hospitalizados)
 Elevada morbimortalidad
 No se diagnostica ni se trata adecuada mente
 Contribuye al agravamiento de la enfermedad crónica del paciente
Circunstancias clínicas:
• Insuficiencia cardiaca
• Cirrosis
• Posoperatorio
• Neoplasias
• Situaciones neuroquirurgicas
• Ejercicio extremo
La hiponatremia representa una manifestaciones bioquímica de múltiples enfermedades y
se define como la concentración la concentración de sodio plasmático inferior o igual a
135 mmol/L
Se equipara a una baja osmolaridad sérica
Hiponatremia translocacional Psuedohiponatremia
Hiponatremia verdaderamente
hipoosmolar
Hiponatremia translocacional
 Hiponatremia hipertónica
Salida de agua de las células debido a que es atraída por solutos del espacio extracelular como la glucosa y
el manitol hipertónico
Glucosa y el manitol aportan tonicidad.
Por cada 100 mg/dL que aumenta la glucemia se produce una disminución de 1,6 mEq/L de la
concentración sérica de sodio
Con osmolalidad plasmática elevada
Hiperglicemia
Manitol
Postresección transuretral (glicina)
Pseudohiponatremia
 Se produce como consecuencia de la sustitución del agua del plasma
 Por proteínas o triglicéridos en situaciones de paraproteinemia o hipertrigliceridemia.
 La cuantificación de sodio estará disminuida cuando se mide en relación a la concentración del volumen
plasmático total (que estará reducido),
Con osmolalidad plasmática normal (psuedohiponatremia)
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia (albumina o globulina)
Clasificación de hiponatremia hipoosmolal
Crónica
 Tiempo mayor o igual a 48 h
 Disminución en la capacidad renal de
eliminar agua
 Asintomática
 Bombeo activo por ATPasas
 Electrolitos y osmolitos como
aminoácidos, fosfocreatina y mionisitol
 Flujo de agua por AQP-4
 Complicaciones mielinólisis pontina
Aguda
 Se genera en menos de 48 horas
 Muy sintomática
 Aumenta Volumen del encéfalo
 Mayor riesgo de complicaciones
neurológicas
 En pacientes mal oxigenados y
mujeres en edad fértil
 Tratamiento precoz e intensivo
Manifestaciones clínicas
 Síntomas principalmente neurológicos
 La velocidad de la instauración condiciona mas los síntomas que el grado de
descenso de natremia
• Cefalea
• Déficit de atención
• Alteraciones de la memoria
• Irritabilidad
• Trastornos de la marcha, inestabilidad,
tendencia a caídas
• Depresión
• Nauseas, vomito
• Confusión, desorientación
• Bradipsiquia
• Estupor
• Convulsiones
• Depresión respiratoria
• Coma
Síntomas leves (Na 130-135 mEq/L) Síntomas moderados (Na 120-129 mEq/L) Síntomas graves (Na menor de 120 mEq/L)
Hipovolémica
Perdida de sodio y agua, renal o extra renal.
Liberación de ADH.
Hipotensión
Taquicardia
Sequedad de las mucosas
Hipervolemica
Normovolemica
VEC y sodio total prácticamente normales
Ganancia neta de agua por SIADH
Hipotiroidismo
Déficit de glucocorticoides
Estimulándose los mecanismos de reabsorción de
sodio y agua y la liberación no osmótica de ADH
El volumen extracelular , el sodio y el agua total
están aumentados.
Volumen circulante eficaz esta disminuido
Hiponatremia
Hiponatremia posquirúrgica • Situación transitoria de antidiuréticos
• Liberación no osmótica de ADH
• Fenómeno desalinacion (excreción de orina hipertónica
y un balance positivo de agua)
• Administración de soluciones hipotónicas
(posquirurgico)
• Incidencia entre el 5 al 12%
Hiponatremia tras resección transuretral de próstata • Secundaria a la entrada en el espacio vascular de
soluciones con solutos orgánicos sin electrolitos
(Glicina)
• Utilizado en el lavado vesical
• Hiponatremia normoosmolal o hiperosmolal por
retención de agua
Hiponatremia por polidipsia psicogena • Consumo de soluciones orgánicas sin electrolitos
• Superar ingesta de agua de 15-20 L/ día
• Capacidad para diluir la orina es de hasta 50 mOsm/ L
Hiponatremia por baja ingesta de solutos • Bebedores de cerveza
• Ingesta importante de liquido hipotónico con un aporte
de solutos insuficiente, lo que limita la capacidad de
excretar agua.
• Excreción de 200 mOsm/ día =4 litros
Hiponatremia
Hiponatremia asociada a ejercicio físico • El ejercicio extremo favorece la liberación de
vasopresina
• El agua ingerida permanece en la luz intestinal a raíz de
la hipoperfusión.
• Al finalizar el ejercicio esta se reabsorbe
• Mas perdida de Na (15-30 mmol/L)
Hiponatremia por ingesta de drogas • El éxtasis 3,4-metilendiometafetamina (MDMA)
• Estimula la liberación de ADH
Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIHAD)
 Una de las causas mas frecuentes de
hiponatremia (20-35%
hiponatremias hospitalarias)
 Hiponatremia hipoosmolar
normovolemica
 Deben excluirse las alteraciones
endocrinas (hipotiroidismo , déficit
de glucocorticoides insuficiencia
supra renal)
 La comparación de sodio y potasio
en orina es mayor al sodio
plasmatico
Criterios de diagnostico del SIADH
Síndrome perdedor de sal cerebral
 Hiponatremia hipoosmolal hipovolémica de origen neurológico
 Dificultad en el diagnostico diferencial de SIADH
 Liberación de péptidos natriureticos y disminución del sistema nervioso central
• Lesión cerebral
• Natriuresis importante (descenso en el
volumen circulatorio efectivo)
• Liberación de ADH
Se trata con el aporte de suero salino
Tratamientos
 Bastante sencillo y eficaz si se aborda de una forma sistémica
La hiponatremia es aguda o crónica?
Crónica mayor riesgo de
desmielinizacion
Como esta la volemia?
Hiponatremia sintomática Administración de suero salino hipertónico (3%)
Aumentar la natreamia en torno a 5 mmol/L
Solución salina al 3 % en dosis de .5mL/Kg/h o 1-2 mL/Kg/h
Reevaluación analítica cada 2 horas
En hipovolemias restitución con
suero salino al .9 % o restricción
de aporte hídrico
Tratamientos
Hiponatremia sintomática aguda
Administración de suero salino hipertónico (3%)
Aumentar la natreamia en torno a 5 mmol/L en la primera hora
Solución salina al 3 % en dosis de .5mL/Kg/h o 1-2 mL/Kg/h silos síntomas son graves
Reevaluación analítica cada 2 horas
El suero hipertónico se suspenderá si se alcanza una corrección de 8 mmol/L en 24
horas
Tratamiento
Hiponatremia crónica
Ritmo de corrección debe ser mucho mas lento y evitar
mielinolisis pontina
Evitar correcciones de 8 mmol/L en las primeras 24 horas y 16-18
mmol/L las primeras 48 Horas de tratamiento.
Tratmiento
SIADH
Restricción hídrica
Aumento del aporte de solutos
Puede plantearse el tratamiento con Vaptanes (tovaltan)
Referencias
Richard J. Johnson, MD. (2017). Comprehensive Clinical Nephrology. Philadelphia:
ELSEVIER.
M. Areas. (2013). Neurología Clínica. España: panamericana.
Guyton & Hall. (2015). Tratado de fisiología. Barcelona: Elsevier.
Román Hernández,Magdalena Madero. (2013). Hiponatremia. 9/26/2018, de FORO
CLÍNICO Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2013/nn131i.pdf

Hiponatremia

  • 1.
  • 2.
    Epidemiologia  Trastorno electrolíticomas frecuente (15-30 % de pacientes hospitalizados)  Elevada morbimortalidad  No se diagnostica ni se trata adecuada mente  Contribuye al agravamiento de la enfermedad crónica del paciente Circunstancias clínicas: • Insuficiencia cardiaca • Cirrosis • Posoperatorio • Neoplasias • Situaciones neuroquirurgicas • Ejercicio extremo
  • 3.
    La hiponatremia representauna manifestaciones bioquímica de múltiples enfermedades y se define como la concentración la concentración de sodio plasmático inferior o igual a 135 mmol/L Se equipara a una baja osmolaridad sérica Hiponatremia translocacional Psuedohiponatremia Hiponatremia verdaderamente hipoosmolar
  • 4.
    Hiponatremia translocacional  Hiponatremiahipertónica Salida de agua de las células debido a que es atraída por solutos del espacio extracelular como la glucosa y el manitol hipertónico Glucosa y el manitol aportan tonicidad. Por cada 100 mg/dL que aumenta la glucemia se produce una disminución de 1,6 mEq/L de la concentración sérica de sodio Con osmolalidad plasmática elevada Hiperglicemia Manitol Postresección transuretral (glicina)
  • 5.
    Pseudohiponatremia  Se producecomo consecuencia de la sustitución del agua del plasma  Por proteínas o triglicéridos en situaciones de paraproteinemia o hipertrigliceridemia.  La cuantificación de sodio estará disminuida cuando se mide en relación a la concentración del volumen plasmático total (que estará reducido), Con osmolalidad plasmática normal (psuedohiponatremia) Hiperlipidemia Hiperproteinemia (albumina o globulina)
  • 6.
    Clasificación de hiponatremiahipoosmolal Crónica  Tiempo mayor o igual a 48 h  Disminución en la capacidad renal de eliminar agua  Asintomática  Bombeo activo por ATPasas  Electrolitos y osmolitos como aminoácidos, fosfocreatina y mionisitol  Flujo de agua por AQP-4  Complicaciones mielinólisis pontina Aguda  Se genera en menos de 48 horas  Muy sintomática  Aumenta Volumen del encéfalo  Mayor riesgo de complicaciones neurológicas  En pacientes mal oxigenados y mujeres en edad fértil  Tratamiento precoz e intensivo
  • 7.
    Manifestaciones clínicas  Síntomasprincipalmente neurológicos  La velocidad de la instauración condiciona mas los síntomas que el grado de descenso de natremia • Cefalea • Déficit de atención • Alteraciones de la memoria • Irritabilidad • Trastornos de la marcha, inestabilidad, tendencia a caídas • Depresión • Nauseas, vomito • Confusión, desorientación • Bradipsiquia • Estupor • Convulsiones • Depresión respiratoria • Coma Síntomas leves (Na 130-135 mEq/L) Síntomas moderados (Na 120-129 mEq/L) Síntomas graves (Na menor de 120 mEq/L)
  • 9.
    Hipovolémica Perdida de sodioy agua, renal o extra renal. Liberación de ADH. Hipotensión Taquicardia Sequedad de las mucosas Hipervolemica Normovolemica VEC y sodio total prácticamente normales Ganancia neta de agua por SIADH Hipotiroidismo Déficit de glucocorticoides Estimulándose los mecanismos de reabsorción de sodio y agua y la liberación no osmótica de ADH El volumen extracelular , el sodio y el agua total están aumentados. Volumen circulante eficaz esta disminuido
  • 10.
    Hiponatremia Hiponatremia posquirúrgica •Situación transitoria de antidiuréticos • Liberación no osmótica de ADH • Fenómeno desalinacion (excreción de orina hipertónica y un balance positivo de agua) • Administración de soluciones hipotónicas (posquirurgico) • Incidencia entre el 5 al 12% Hiponatremia tras resección transuretral de próstata • Secundaria a la entrada en el espacio vascular de soluciones con solutos orgánicos sin electrolitos (Glicina) • Utilizado en el lavado vesical • Hiponatremia normoosmolal o hiperosmolal por retención de agua Hiponatremia por polidipsia psicogena • Consumo de soluciones orgánicas sin electrolitos • Superar ingesta de agua de 15-20 L/ día • Capacidad para diluir la orina es de hasta 50 mOsm/ L Hiponatremia por baja ingesta de solutos • Bebedores de cerveza • Ingesta importante de liquido hipotónico con un aporte de solutos insuficiente, lo que limita la capacidad de excretar agua. • Excreción de 200 mOsm/ día =4 litros
  • 11.
    Hiponatremia Hiponatremia asociada aejercicio físico • El ejercicio extremo favorece la liberación de vasopresina • El agua ingerida permanece en la luz intestinal a raíz de la hipoperfusión. • Al finalizar el ejercicio esta se reabsorbe • Mas perdida de Na (15-30 mmol/L) Hiponatremia por ingesta de drogas • El éxtasis 3,4-metilendiometafetamina (MDMA) • Estimula la liberación de ADH
  • 12.
    Síndrome de secrecióninadecuada de hormona antidiurética (SIHAD)  Una de las causas mas frecuentes de hiponatremia (20-35% hiponatremias hospitalarias)  Hiponatremia hipoosmolar normovolemica  Deben excluirse las alteraciones endocrinas (hipotiroidismo , déficit de glucocorticoides insuficiencia supra renal)  La comparación de sodio y potasio en orina es mayor al sodio plasmatico
  • 13.
  • 14.
    Síndrome perdedor desal cerebral  Hiponatremia hipoosmolal hipovolémica de origen neurológico  Dificultad en el diagnostico diferencial de SIADH  Liberación de péptidos natriureticos y disminución del sistema nervioso central • Lesión cerebral • Natriuresis importante (descenso en el volumen circulatorio efectivo) • Liberación de ADH Se trata con el aporte de suero salino
  • 15.
    Tratamientos  Bastante sencilloy eficaz si se aborda de una forma sistémica La hiponatremia es aguda o crónica? Crónica mayor riesgo de desmielinizacion Como esta la volemia? Hiponatremia sintomática Administración de suero salino hipertónico (3%) Aumentar la natreamia en torno a 5 mmol/L Solución salina al 3 % en dosis de .5mL/Kg/h o 1-2 mL/Kg/h Reevaluación analítica cada 2 horas En hipovolemias restitución con suero salino al .9 % o restricción de aporte hídrico
  • 16.
    Tratamientos Hiponatremia sintomática aguda Administraciónde suero salino hipertónico (3%) Aumentar la natreamia en torno a 5 mmol/L en la primera hora Solución salina al 3 % en dosis de .5mL/Kg/h o 1-2 mL/Kg/h silos síntomas son graves Reevaluación analítica cada 2 horas El suero hipertónico se suspenderá si se alcanza una corrección de 8 mmol/L en 24 horas
  • 17.
    Tratamiento Hiponatremia crónica Ritmo decorrección debe ser mucho mas lento y evitar mielinolisis pontina Evitar correcciones de 8 mmol/L en las primeras 24 horas y 16-18 mmol/L las primeras 48 Horas de tratamiento.
  • 19.
    Tratmiento SIADH Restricción hídrica Aumento delaporte de solutos Puede plantearse el tratamiento con Vaptanes (tovaltan)
  • 21.
    Referencias Richard J. Johnson,MD. (2017). Comprehensive Clinical Nephrology. Philadelphia: ELSEVIER. M. Areas. (2013). Neurología Clínica. España: panamericana. Guyton & Hall. (2015). Tratado de fisiología. Barcelona: Elsevier. Román Hernández,Magdalena Madero. (2013). Hiponatremia. 9/26/2018, de FORO CLÍNICO Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2013/nn131i.pdf