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HTA SECUNDARIA
             Alumno: Felipe González Quezada

               Docente: Dr. Diego Gaete Forno

                          Asignatura: IMQ I

    Fecha: 13/10/2011
HISTORIA

 Siglo VI a.c Sushruta menciona por primera
los síntomas concordantes con la hipertensión.

 «enfermedad del pulso duro» Tratada
mediante el corte de las venas o la aplicación de
sanguijuelas.

 Métodos avalados por personajes tales como
el Emperador Amarillo Huangdi (en China),
Galeno e Hipócrates.
HISTORIA
 William Harvey (1578-1657) describe en su libro «Motu cordis» la circulación
sistémica así como también establece lo que será la comprensión moderna de la HTA.
 En 1773, Stephen Hales realizó la primera medición de presión arterial (registrada
en la historia).
 El papel de las arteriolas periféricas en la presión arterial, «tono», fue hecha por
primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783.
 El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue
observada por investigadores como Claude Bernard., Charles-Édouard Brown-
Séquard y Augustus Waller.
HISTORIA
 En 1808, Thomas Young realizó
una descripción inicial de la
hipertensión como enfermedad.
 El reconocimiento de la
hipertensión primaria, se le atribuye a
Huchard, Vonbasch y Albutt.
 A principios del siglo XX Nikolai
Korotkov inventó la técnica de la
auscultación para la medición de la
presión arterial.
HIPERTENSIÓN
 Elevación persistente de la Pº arterial sobre
PAS> o = a 140 y PAD > o = a 90 mmHg. Se
relaciona muy estrechamente con el desarrollo
de:
 La relación continua entre Pº arterial y RCV
aumenta progresivamente.
 Rango optimo: 115/75 mmHg
HIPERTENSIÓN

 Categoría       PAS               PAD
  Óptima         <120       y      <80
                           y/
  Normal       120-129     o      80-84
                           y/
Normal alta    130-139     o      85-89

HTA etapa 1     140-159            90-99
HTA etapa 2     160-179          100-109
HTA etapa 3    > o = 180        > o = a 110
HT sistólica
  aislada      > o = 140           <90
HIPERTENSIÓN

 Prevalencia de HTA por edad (Minsal, Chile - 1995):
     •   15-24 años  2,04%
     •   25-44 años  7,74%
     •   45-64 años  37,74%
     •   65 o más  63,22%
HIPERTENSIÓN

Primaria o esencial: Corresponde
a la mayoría de los Hipertensos en
la cual su mecanismo inicial    SECUNDARIA   ESENCIAL
Hipertensión se desconoce.         20%         80%
Secundaria: 5 – 10% de los
hipertensos, en que la HT tiene una
causa identificable
H I P E RT E N S I Ó N S E C U N DA R I A

 Claves sugerentes en general:

 Comienzo < 30 ó > 55 años

 PA mayor o igual a 160/100 mmHg

(particularmente si se asocia a repercusión
orgánica)

 HTA resistente.
H I P E RT E N S I Ó N S E C U N DA R I A

 Claves Sugerentes De Trastorno Especifico
 Renales
 Endocrinas
 Embarazo
 Cardiovasculares
 Neurológicas
 Inducida por drogas
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
             R E N OVA S C U L A R

 Disminución de calibre de arterias renales.
 Edad de inicio
 Comienzo brusco de la HTA
 Repercusión visceral de esta
 Causas más comunes son:
 Arterosclerosis : 60-70%
 Displasias fibromusculares: 30-40%
 Desórdenes Renales infrecuentes como fístulas, aneurismas y trombosis: <1%
Isquemia Renal
                 Angiotensinógeno

  ↑ Renina

                                     Enzima Convertidora
                   Angiotensina I
                                       de Angiotensina




                 ↑ Angiotensina II    ↑ Aldosterona        Retención de
                                                           Sodio y Agua



                                                            ↑ Volumen
                 Vasoconstricción       ↑ Presión          Extracelular y
                      ↑ SNS              Arterial           Sanguíneo
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
                            R E N OVA S C U L A R
 BAJA <1%:
    • Evidencias: HTA leve o moderada sin evidencias
    • Procedimiento Diagnóstico: ninguno
 MODERADA 5-15%
 Evidencias:         - HTA severa PAD >160 mmHg
 HTA refractaria tto. estándar
 Comienzo súbito de HTA moderada o severa en pacientes <20 o >50años
 HTA con soplo abdominal
 HTA moderada (PAD>105 mmHg) fumadores, enf arteriosclerótica conocida y/o elevación
inexplicada de creatinina sérica
 Procedimiento Diagnóstico: No invasivos
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
               R E N OVA S C U L A R

 ALTA >25%:
    • Evidencias:     - HTA severa con insuficiencia renal
      progresiva o refractaria a tto agresivo
    • HTA maligna acelerada
 HTA con elevación reciente de la creatinina inexplicada o
reversiblemente inducida por IECA
 HTA moderada o severa con asimetría renal
 Procedimiento Diagnóstico: invasivos de forma inmediata
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
               R E N OVA S C U L A R : D I A G N O S T I C O


 Exámenes de Tamizaje:
    • Medición ARP pre y post
      Captopril
    • Renograma pre y post Captopril
    • Eco-Doppler color de arterias
      renales
 Exámenes confirmatorios:
    • Angiografía clásica (anhídrido
      carbónico)
    • Angiografía por subtracción
      digital
    • Angio RAM y Angio TAC
HIPERALDOSTERONISMO
         PRIMARIO

 Hipermineralcorticismo debido al aumento de aldosterona y renina
inhibida.

 Hay 5 subtipos: Adenoma , idiopático, hiperplasia, sensible a
dexametasona y por carcinoma

 Rango etareo: 30-60 años

 Hipokalemia
H I P E R A L D O S T E RO N I S M O
  P R I M A R I O : C UA D RO C L I N I C O

 Hipertensión 100%
 Hipokalemia 90%
 Anormalidades ECG 80%
 Debilidad muscular 80%
 Poliuria 70%
 Cefaleas 65%
 Polidipsias 45%
 Parestesias 25%
 Mialgias 15%
                           nódulo suprarrenal derecha de 2,4cm de diámetro mayor
H I P E R A L D O S T E RO N I S M O
     P R I M A R I O : D I AG N O S T I C O

 Exámenes de Tamizaje:
      • Demostrar que la hipokalemia causada por incapacidad renal de retener
        potasio.
      • Tomar electrolitos en orina 24 hras con dieta con sal (100mEq/día) por 48 hras
        si se elimina más de 40 mEq de K/24 hras con hipokalemia es
        Hiperaldosteronismo.
 Exámenes de Confirmación:
      • Demostrar aldosterona elevada
      • Medición aldosterona plasma y orina (mejor orina 24 hras)
      • Renina inhibida: Relación aldosterona / ARP >30
 ARP no aumenta con expansión del LEC y ortostatismo
      • Si esta demostrado: ver si es adenoma o hiperplasia se hacen estudios de
        imagen: (TAC, RAM, Gamagrafía) o funcionales (ACTH)
FEOCROMOCITOMA
 Tumor de las células cromafines (0.1 – 0.6% de los pacientes hipertensos).
 Incidencia 0,2-0,95 casos por 100.000 Hab/año
 Localización principalmente abdominal
 Triada sintomática en HTA (CEFALEA,SUDORACIÓN y PALPITACIÓN)
 Asociada a MEN (multiple endocrine neoplasia)
 Desencadenado farmacologicamente (anestésicos, beta bloqueadores,
metoclopramida)
 Pueden secretar aminas biogénicas: Epinefrina, Norepinefrina, Dopamina, y sus
metabolitos.
F E O C RO M O C I T O M A : C UA D RO
                  CLINICO
 Síntomas en Frecuencia:
 Hipertensión >90%
     • Sostenida 60%
     • Sostenida + Paroxismos 50%
     • Intermitente 30%
 Cefaleas 80%
 Hipotensión ortostatica 60%
 Sudoración 65%
 Palpitaciones, Taquicardia 60%
 Nerviosismo, ansiedad 45%
 Palidez 45%
 Temblor 35%
 Dolor abdominal 15%
 Disturbios visuales 15%
F E O C RO M O C I T O M A : C UA D RO
             CLÍNICO

    •   10% son extra-adrenales
    •   10% de los extra-adrenales son extra abdominales
    •   10% ocurren en niños
    •   10% son múltiples o bilaterales
    •   10% recurren tras la resección inicial
    •   10% son malignos
    •   10% se encuentran en personas sin hipertensión
    •   10% son familiares.
F E O C RO M O C I T O M A :
                     D I AG N O S T I C O
 Confirmacion Dg. una producción elevada de catecolaminas y una
imagen que demuestre el tumor.

 Catecolaminas urinarias o plasmáticas (mejor)

 Normo tenso: Catecolaminas pre y post glugagón

 Hipertenso: Catecolaminas pre y post clonidina diferencia HTA
primaria con tono simpático elevado

 Imágenes: TAC, cintigrafía
F E O C RO M O C I T O M A :
    D I AG N O S T I C O
TRATAMIENTO HTA
 OBJETIVO PRINCIPAL:
Reducir riesgo mortalidad y morbilidad
cardiovascular.
 METAS TERAPÉUTICAS:
 Pacientes RCV muy alto, diabetes
y/o nefropatía es lograr cifras de PA <
130/80mmHg
 Pacientes RCV bajo, moderado o
alto es lograr cifras de PA <140/90
TRATAMIENTO HTA

 En los < a 55 años fármacos
que inhiben el eje renina-
angiotensina y betabloqueadores
 En los >55 años los
calcioantagonistas o diuréticos
tiazídicos, son los que le confieren
mayor beneficio (mayor rigidez
arterial y mayor sensibilidad a la sal).
CONCLUSIÓN
 10-20% son hipertensos secundarios con causa conocida, de los cuales el 40% son corregible
parcial o totalmente
 Del 50% de los hipertensos que sabe de su condición sólo un 10% esta bien controlado
 Los hipertensos secundarios están en mayor cantidad en el grupo etáreo superior a 65 y
además en HTA etapa 3
 En base a una buena anamnesis y buen examen físico se podrá sospechar una HTA 2º y
tener altas posibilidades pre-test.
 Cuando: Siempre que se tenga la sospecha
 Como: Con los medios que se dispongan.
P O R S U AT E N C I Ó N, M U C H A S
           G R AC I A S !
BIBLIOGRAFÍA

 Guía Clínica HTA, MINSAL, 2010.

 http://www.fisterra.com/guias2/hta4.htm

 http://www.fisterra.com/guias2/hipertension_arterial.asp

 http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html

 http://www.monografias.com/trabajos10/confind/confind.shtml

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Hta secundaria

  • 1. HTA SECUNDARIA Alumno: Felipe González Quezada Docente: Dr. Diego Gaete Forno Asignatura: IMQ I Fecha: 13/10/2011
  • 2. HISTORIA  Siglo VI a.c Sushruta menciona por primera los síntomas concordantes con la hipertensión.  «enfermedad del pulso duro» Tratada mediante el corte de las venas o la aplicación de sanguijuelas.  Métodos avalados por personajes tales como el Emperador Amarillo Huangdi (en China), Galeno e Hipócrates.
  • 3. HISTORIA  William Harvey (1578-1657) describe en su libro «Motu cordis» la circulación sistémica así como también establece lo que será la comprensión moderna de la HTA.  En 1773, Stephen Hales realizó la primera medición de presión arterial (registrada en la historia).  El papel de las arteriolas periféricas en la presión arterial, «tono», fue hecha por primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783.  El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue observada por investigadores como Claude Bernard., Charles-Édouard Brown- Séquard y Augustus Waller.
  • 4. HISTORIA  En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como enfermedad.  El reconocimiento de la hipertensión primaria, se le atribuye a Huchard, Vonbasch y Albutt.  A principios del siglo XX Nikolai Korotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión arterial.
  • 5. HIPERTENSIÓN  Elevación persistente de la Pº arterial sobre PAS> o = a 140 y PAD > o = a 90 mmHg. Se relaciona muy estrechamente con el desarrollo de:  La relación continua entre Pº arterial y RCV aumenta progresivamente.  Rango optimo: 115/75 mmHg
  • 6. HIPERTENSIÓN Categoría PAS PAD Óptima <120 y <80 y/ Normal 120-129 o 80-84 y/ Normal alta 130-139 o 85-89 HTA etapa 1 140-159 90-99 HTA etapa 2 160-179 100-109 HTA etapa 3 > o = 180 > o = a 110 HT sistólica aislada > o = 140 <90
  • 7. HIPERTENSIÓN  Prevalencia de HTA por edad (Minsal, Chile - 1995): • 15-24 años  2,04% • 25-44 años  7,74% • 45-64 años  37,74% • 65 o más  63,22%
  • 8. HIPERTENSIÓN Primaria o esencial: Corresponde a la mayoría de los Hipertensos en la cual su mecanismo inicial SECUNDARIA ESENCIAL Hipertensión se desconoce. 20% 80% Secundaria: 5 – 10% de los hipertensos, en que la HT tiene una causa identificable
  • 9. H I P E RT E N S I Ó N S E C U N DA R I A  Claves sugerentes en general:  Comienzo < 30 ó > 55 años  PA mayor o igual a 160/100 mmHg (particularmente si se asocia a repercusión orgánica)  HTA resistente.
  • 10. H I P E RT E N S I Ó N S E C U N DA R I A  Claves Sugerentes De Trastorno Especifico  Renales  Endocrinas  Embarazo  Cardiovasculares  Neurológicas  Inducida por drogas
  • 11. HIPERTENSIÓN ARTERIAL R E N OVA S C U L A R  Disminución de calibre de arterias renales.  Edad de inicio  Comienzo brusco de la HTA  Repercusión visceral de esta  Causas más comunes son:  Arterosclerosis : 60-70%  Displasias fibromusculares: 30-40%  Desórdenes Renales infrecuentes como fístulas, aneurismas y trombosis: <1%
  • 12. Isquemia Renal Angiotensinógeno ↑ Renina Enzima Convertidora Angiotensina I de Angiotensina ↑ Angiotensina II ↑ Aldosterona Retención de Sodio y Agua ↑ Volumen Vasoconstricción ↑ Presión Extracelular y ↑ SNS Arterial Sanguíneo
  • 13. HIPERTENSIÓN ARTERIAL R E N OVA S C U L A R  BAJA <1%: • Evidencias: HTA leve o moderada sin evidencias • Procedimiento Diagnóstico: ninguno  MODERADA 5-15%  Evidencias: - HTA severa PAD >160 mmHg  HTA refractaria tto. estándar  Comienzo súbito de HTA moderada o severa en pacientes <20 o >50años  HTA con soplo abdominal  HTA moderada (PAD>105 mmHg) fumadores, enf arteriosclerótica conocida y/o elevación inexplicada de creatinina sérica  Procedimiento Diagnóstico: No invasivos
  • 14. HIPERTENSIÓN ARTERIAL R E N OVA S C U L A R  ALTA >25%: • Evidencias: - HTA severa con insuficiencia renal progresiva o refractaria a tto agresivo • HTA maligna acelerada  HTA con elevación reciente de la creatinina inexplicada o reversiblemente inducida por IECA  HTA moderada o severa con asimetría renal  Procedimiento Diagnóstico: invasivos de forma inmediata
  • 15. HIPERTENSIÓN ARTERIAL R E N OVA S C U L A R : D I A G N O S T I C O  Exámenes de Tamizaje: • Medición ARP pre y post Captopril • Renograma pre y post Captopril • Eco-Doppler color de arterias renales  Exámenes confirmatorios: • Angiografía clásica (anhídrido carbónico) • Angiografía por subtracción digital • Angio RAM y Angio TAC
  • 16. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO  Hipermineralcorticismo debido al aumento de aldosterona y renina inhibida.  Hay 5 subtipos: Adenoma , idiopático, hiperplasia, sensible a dexametasona y por carcinoma  Rango etareo: 30-60 años  Hipokalemia
  • 17. H I P E R A L D O S T E RO N I S M O P R I M A R I O : C UA D RO C L I N I C O  Hipertensión 100%  Hipokalemia 90%  Anormalidades ECG 80%  Debilidad muscular 80%  Poliuria 70%  Cefaleas 65%  Polidipsias 45%  Parestesias 25%  Mialgias 15% nódulo suprarrenal derecha de 2,4cm de diámetro mayor
  • 18. H I P E R A L D O S T E RO N I S M O P R I M A R I O : D I AG N O S T I C O  Exámenes de Tamizaje: • Demostrar que la hipokalemia causada por incapacidad renal de retener potasio. • Tomar electrolitos en orina 24 hras con dieta con sal (100mEq/día) por 48 hras si se elimina más de 40 mEq de K/24 hras con hipokalemia es Hiperaldosteronismo.  Exámenes de Confirmación: • Demostrar aldosterona elevada • Medición aldosterona plasma y orina (mejor orina 24 hras) • Renina inhibida: Relación aldosterona / ARP >30  ARP no aumenta con expansión del LEC y ortostatismo • Si esta demostrado: ver si es adenoma o hiperplasia se hacen estudios de imagen: (TAC, RAM, Gamagrafía) o funcionales (ACTH)
  • 19. FEOCROMOCITOMA  Tumor de las células cromafines (0.1 – 0.6% de los pacientes hipertensos).  Incidencia 0,2-0,95 casos por 100.000 Hab/año  Localización principalmente abdominal  Triada sintomática en HTA (CEFALEA,SUDORACIÓN y PALPITACIÓN)  Asociada a MEN (multiple endocrine neoplasia)  Desencadenado farmacologicamente (anestésicos, beta bloqueadores, metoclopramida)  Pueden secretar aminas biogénicas: Epinefrina, Norepinefrina, Dopamina, y sus metabolitos.
  • 20. F E O C RO M O C I T O M A : C UA D RO CLINICO  Síntomas en Frecuencia:  Hipertensión >90% • Sostenida 60% • Sostenida + Paroxismos 50% • Intermitente 30%  Cefaleas 80%  Hipotensión ortostatica 60%  Sudoración 65%  Palpitaciones, Taquicardia 60%  Nerviosismo, ansiedad 45%  Palidez 45%  Temblor 35%  Dolor abdominal 15%  Disturbios visuales 15%
  • 21. F E O C RO M O C I T O M A : C UA D RO CLÍNICO • 10% son extra-adrenales • 10% de los extra-adrenales son extra abdominales • 10% ocurren en niños • 10% son múltiples o bilaterales • 10% recurren tras la resección inicial • 10% son malignos • 10% se encuentran en personas sin hipertensión • 10% son familiares.
  • 22. F E O C RO M O C I T O M A : D I AG N O S T I C O  Confirmacion Dg. una producción elevada de catecolaminas y una imagen que demuestre el tumor.  Catecolaminas urinarias o plasmáticas (mejor)  Normo tenso: Catecolaminas pre y post glugagón  Hipertenso: Catecolaminas pre y post clonidina diferencia HTA primaria con tono simpático elevado  Imágenes: TAC, cintigrafía
  • 23. F E O C RO M O C I T O M A : D I AG N O S T I C O
  • 24. TRATAMIENTO HTA  OBJETIVO PRINCIPAL: Reducir riesgo mortalidad y morbilidad cardiovascular.  METAS TERAPÉUTICAS:  Pacientes RCV muy alto, diabetes y/o nefropatía es lograr cifras de PA < 130/80mmHg  Pacientes RCV bajo, moderado o alto es lograr cifras de PA <140/90
  • 25. TRATAMIENTO HTA  En los < a 55 años fármacos que inhiben el eje renina- angiotensina y betabloqueadores  En los >55 años los calcioantagonistas o diuréticos tiazídicos, son los que le confieren mayor beneficio (mayor rigidez arterial y mayor sensibilidad a la sal).
  • 26. CONCLUSIÓN  10-20% son hipertensos secundarios con causa conocida, de los cuales el 40% son corregible parcial o totalmente  Del 50% de los hipertensos que sabe de su condición sólo un 10% esta bien controlado  Los hipertensos secundarios están en mayor cantidad en el grupo etáreo superior a 65 y además en HTA etapa 3  En base a una buena anamnesis y buen examen físico se podrá sospechar una HTA 2º y tener altas posibilidades pre-test.  Cuando: Siempre que se tenga la sospecha  Como: Con los medios que se dispongan.
  • 27. P O R S U AT E N C I Ó N, M U C H A S G R AC I A S !
  • 28. BIBLIOGRAFÍA  Guía Clínica HTA, MINSAL, 2010.  http://www.fisterra.com/guias2/hta4.htm  http://www.fisterra.com/guias2/hipertension_arterial.asp  http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html  http://www.monografias.com/trabajos10/confind/confind.shtml