El documento detalla la historia de la hipertensión arterial, desde sus primeros registros en el siglo VI a.C. hasta el siglo XX, abarcando descubrimientos sobre su medición y clasificación. Se discuten diferentes tipos de hipertensión, como la primaria y secundaria, así como diagnósticos y tratamiento, resaltando la importancia de un control adecuado en pacientes hipertensos. Además, se mencionan factores de riesgo y prevalencias según grupos etarios en Chile.

1. HTA SECUNDARIA
Alumno: Felipe González Quezada
Docente: Dr. Diego Gaete Forno
Asignatura: IMQ I
Fecha: 13/10/2011

2. HISTORIA
 Siglo VI a.c Sushruta menciona por primera
los síntomas concordantes con la hipertensión.
 «enfermedad del pulso duro» Tratada
mediante el corte de las venas o la aplicación de
sanguijuelas.
 Métodos avalados por personajes tales como
el Emperador Amarillo Huangdi (en China),
Galeno e Hipócrates.

3. HISTORIA
 William Harvey (1578-1657) describe en su libro «Motu cordis» la circulación
sistémica así como también establece lo que será la comprensión moderna de la HTA.
 En 1773, Stephen Hales realizó la primera medición de presión arterial (registrada
en la historia).
 El papel de las arteriolas periféricas en la presión arterial, «tono», fue hecha por
primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783.
 El papel de los nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue
observada por investigadores como Claude Bernard., Charles-Édouard Brown-
Séquard y Augustus Waller.

4. HISTORIA
 En 1808, Thomas Young realizó
una descripción inicial de la
hipertensión como enfermedad.
 El reconocimiento de la
hipertensión primaria, se le atribuye a
Huchard, Vonbasch y Albutt.
 A principios del siglo XX Nikolai
Korotkov inventó la técnica de la
auscultación para la medición de la
presión arterial.

5. HIPERTENSIÓN
 Elevación persistente de la Pº arterial sobre
PAS> o = a 140 y PAD > o = a 90 mmHg. Se
relaciona muy estrechamente con el desarrollo
de:
 La relación continua entre Pº arterial y RCV
aumenta progresivamente.
 Rango optimo: 115/75 mmHg

6. HIPERTENSIÓN
Categoría PAS PAD
Óptima <120 y <80
y/
Normal 120-129 o 80-84
y/
Normal alta 130-139 o 85-89
HTA etapa 1 140-159 90-99
HTA etapa 2 160-179 100-109
HTA etapa 3 > o = 180 > o = a 110
HT sistólica
aislada > o = 140 <90

7. HIPERTENSIÓN
 Prevalencia de HTA por edad (Minsal, Chile - 1995):
• 15-24 años  2,04%
• 25-44 años  7,74%
• 45-64 años  37,74%
• 65 o más  63,22%

8. HIPERTENSIÓN
Primaria o esencial: Corresponde
a la mayoría de los Hipertensos en
la cual su mecanismo inicial SECUNDARIA ESENCIAL
Hipertensión se desconoce. 20% 80%
Secundaria: 5 – 10% de los
hipertensos, en que la HT tiene una
causa identificable

9. H I P E RT E N S I Ó N S E C U N DA R I A
 Claves sugerentes en general:
 Comienzo < 30 ó > 55 años
 PA mayor o igual a 160/100 mmHg
(particularmente si se asocia a repercusión
orgánica)
 HTA resistente.

10. H I P E RT E N S I Ó N S E C U N DA R I A
 Claves Sugerentes De Trastorno Especifico
 Renales
 Endocrinas
 Embarazo
 Cardiovasculares
 Neurológicas
 Inducida por drogas

11. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
R E N OVA S C U L A R
 Disminución de calibre de arterias renales.
 Edad de inicio
 Comienzo brusco de la HTA
 Repercusión visceral de esta
 Causas más comunes son:
 Arterosclerosis : 60-70%
 Displasias fibromusculares: 30-40%
 Desórdenes Renales infrecuentes como fístulas, aneurismas y trombosis: <1%

12. Isquemia Renal
Angiotensinógeno
↑ Renina
Enzima Convertidora
Angiotensina I
de Angiotensina
↑ Angiotensina II ↑ Aldosterona Retención de
Sodio y Agua
↑ Volumen
Vasoconstricción ↑ Presión Extracelular y
↑ SNS Arterial Sanguíneo

13. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
R E N OVA S C U L A R
 BAJA <1%:
• Evidencias: HTA leve o moderada sin evidencias
• Procedimiento Diagnóstico: ninguno
 MODERADA 5-15%
 Evidencias: - HTA severa PAD >160 mmHg
 HTA refractaria tto. estándar
 Comienzo súbito de HTA moderada o severa en pacientes <20 o >50años
 HTA con soplo abdominal
 HTA moderada (PAD>105 mmHg) fumadores, enf arteriosclerótica conocida y/o elevación
inexplicada de creatinina sérica
 Procedimiento Diagnóstico: No invasivos

14. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
R E N OVA S C U L A R
 ALTA >25%:
• Evidencias: - HTA severa con insuficiencia renal
progresiva o refractaria a tto agresivo
• HTA maligna acelerada
 HTA con elevación reciente de la creatinina inexplicada o
reversiblemente inducida por IECA
 HTA moderada o severa con asimetría renal
 Procedimiento Diagnóstico: invasivos de forma inmediata

15. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
R E N OVA S C U L A R : D I A G N O S T I C O
 Exámenes de Tamizaje:
• Medición ARP pre y post
Captopril
• Renograma pre y post Captopril
• Eco-Doppler color de arterias
renales
 Exámenes confirmatorios:
• Angiografía clásica (anhídrido
carbónico)
• Angiografía por subtracción
digital
• Angio RAM y Angio TAC

16. HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
 Hipermineralcorticismo debido al aumento de aldosterona y renina
inhibida.
 Hay 5 subtipos: Adenoma , idiopático, hiperplasia, sensible a
dexametasona y por carcinoma
 Rango etareo: 30-60 años
 Hipokalemia

17. H I P E R A L D O S T E RO N I S M O
P R I M A R I O : C UA D RO C L I N I C O
 Hipertensión 100%
 Hipokalemia 90%
 Anormalidades ECG 80%
 Debilidad muscular 80%
 Poliuria 70%
 Cefaleas 65%
 Polidipsias 45%
 Parestesias 25%
 Mialgias 15%
nódulo suprarrenal derecha de 2,4cm de diámetro mayor

18. H I P E R A L D O S T E RO N I S M O
P R I M A R I O : D I AG N O S T I C O
 Exámenes de Tamizaje:
• Demostrar que la hipokalemia causada por incapacidad renal de retener
potasio.
• Tomar electrolitos en orina 24 hras con dieta con sal (100mEq/día) por 48 hras
si se elimina más de 40 mEq de K/24 hras con hipokalemia es
Hiperaldosteronismo.
 Exámenes de Confirmación:
• Demostrar aldosterona elevada
• Medición aldosterona plasma y orina (mejor orina 24 hras)
• Renina inhibida: Relación aldosterona / ARP >30
 ARP no aumenta con expansión del LEC y ortostatismo
• Si esta demostrado: ver si es adenoma o hiperplasia se hacen estudios de
imagen: (TAC, RAM, Gamagrafía) o funcionales (ACTH)

19. FEOCROMOCITOMA
 Tumor de las células cromafines (0.1 – 0.6% de los pacientes hipertensos).
 Incidencia 0,2-0,95 casos por 100.000 Hab/año
 Localización principalmente abdominal
 Triada sintomática en HTA (CEFALEA,SUDORACIÓN y PALPITACIÓN)
 Asociada a MEN (multiple endocrine neoplasia)
 Desencadenado farmacologicamente (anestésicos, beta bloqueadores,
metoclopramida)
 Pueden secretar aminas biogénicas: Epinefrina, Norepinefrina, Dopamina, y sus
metabolitos.

20. F E O C RO M O C I T O M A : C UA D RO
CLINICO
 Síntomas en Frecuencia:
 Hipertensión >90%
• Sostenida 60%
• Sostenida + Paroxismos 50%
• Intermitente 30%
 Cefaleas 80%
 Hipotensión ortostatica 60%
 Sudoración 65%
 Palpitaciones, Taquicardia 60%
 Nerviosismo, ansiedad 45%
 Palidez 45%
 Temblor 35%
 Dolor abdominal 15%
 Disturbios visuales 15%

21. F E O C RO M O C I T O M A : C UA D RO
CLÍNICO
• 10% son extra-adrenales
• 10% de los extra-adrenales son extra abdominales
• 10% ocurren en niños
• 10% son múltiples o bilaterales
• 10% recurren tras la resección inicial
• 10% son malignos
• 10% se encuentran en personas sin hipertensión
• 10% son familiares.

22. F E O C RO M O C I T O M A :
D I AG N O S T I C O
 Confirmacion Dg. una producción elevada de catecolaminas y una
imagen que demuestre el tumor.
 Catecolaminas urinarias o plasmáticas (mejor)
 Normo tenso: Catecolaminas pre y post glugagón
 Hipertenso: Catecolaminas pre y post clonidina diferencia HTA
primaria con tono simpático elevado
 Imágenes: TAC, cintigrafía

23. F E O C RO M O C I T O M A :
D I AG N O S T I C O

24. TRATAMIENTO HTA
 OBJETIVO PRINCIPAL:
Reducir riesgo mortalidad y morbilidad
cardiovascular.
 METAS TERAPÉUTICAS:
 Pacientes RCV muy alto, diabetes
y/o nefropatía es lograr cifras de PA <
130/80mmHg
 Pacientes RCV bajo, moderado o
alto es lograr cifras de PA <140/90

25. TRATAMIENTO HTA
 En los < a 55 años fármacos
que inhiben el eje renina-
angiotensina y betabloqueadores
 En los >55 años los
calcioantagonistas o diuréticos
tiazídicos, son los que le confieren
mayor beneficio (mayor rigidez
arterial y mayor sensibilidad a la sal).

26. CONCLUSIÓN
 10-20% son hipertensos secundarios con causa conocida, de los cuales el 40% son corregible
parcial o totalmente
 Del 50% de los hipertensos que sabe de su condición sólo un 10% esta bien controlado
 Los hipertensos secundarios están en mayor cantidad en el grupo etáreo superior a 65 y
además en HTA etapa 3
 En base a una buena anamnesis y buen examen físico se podrá sospechar una HTA 2º y
tener altas posibilidades pre-test.
 Cuando: Siempre que se tenga la sospecha
 Como: Con los medios que se dispongan.

27. P O R S U AT E N C I Ó N, M U C H A S
G R AC I A S !

28. BIBLIOGRAFÍA
 Guía Clínica HTA, MINSAL, 2010.
 http://www.fisterra.com/guias2/hta4.htm
 http://www.fisterra.com/guias2/hipertension_arterial.asp
 http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html
 http://www.monografias.com/trabajos10/confind/confind.shtml