El infarto agudo al miocardio se define como la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, generalmente causada por la oclusión de una arteria coronaria. Sus tres síntomas principales son dolor torácico, disnea y diarrea. Existen tres arterias coronarias que irrigan el corazón. El electrocardiograma mide la actividad eléctrica del corazón y es útil para el diagnóstico. La principal causa es la formación de placa ateroesclerótica que puede romperse y ocasionar un trom

2. PREGUNTAS
• ¿CUÁL ES LA DEFINICION DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO?
• ¿3 SINTOMAS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO?
• ¿CUÁNTAS ARTERIAS CORONARIAS EXISTEN?
• ¿QUÉ ES EL ELECTROCARDIOGRAMA?
• ¿CUÁL ES LA CAUSA PRINCIPAL DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO?
• ¿QUÉ ES LA M.O.N.A.?

8. CARDIOPATIA
ISQUEMICA
ARTERIOPATIA
CORONARIA
CRÓNICA
ANGINA ESTABLE
SICA
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO CON
ELEVACION ST
(IAMST)
INFAINFARTO
AGUDO AL
MIOCARDIO SIN
ELEVACION ST
(IAMSST) Y
ANGINA INESTABLE
(AI)

9. • EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SICA) INCLUYE LAS SIGUIENTES
ENTIDADES
• INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAM-CEST).
• INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAM-SEST).
• ANGINA INESTABLE
DEFINICIÓN
Infarto agudo al miocardio: evidencia de necrosis miocárdica
en un contexto clínico consistente de isquemia miocárdica

10. IAM
•NECROSIS MIOCÁRDICA AGUDA DE ORIGEN
ISQUÉMICO, SECUNDARIA GENERALMENTE A LA
OCLUSIÓN TROMBÓTICA DE UNA ARTERIA
CORONARIA.

11. EPIDEMIOLOGÍA
• EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO REPRESENTA LA CAUSA NÚMERO UNO DE MUERTE A NIVEL
MUNDIAL, NUESTRO PAÍS NO ES LA EXCEPCIÓN, ESTIMÁNDOSE 500,000 DECESOS EN LOS
ESTADOS UNIDOS Y ALREDEDOR DE 80,000 EN NUESTRO PAÍS POR DICHA CAUSA

12. FISIOPATOLOGIA
4)Mayor necesidad de oxígeno (taquicardia) o menor aporte de dicho gas
(anemia)
3)Obstrucción mecánica progresiva (reestenosis después de intervención
coronaria percutánea)
2) Obstrucción dinámica (Angina variante de Prinzmetal)
1) Rotura de placa ateroesclerótica con un trombo no oclusivo sobreañadido

14. FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensión arterial
Stress
Diabetes
Dislipemias

15. Factores de riesgo cardiovasculares
Formación de placa ateroesclerótica
Rotura de placa
Agregación Plaquetaria
Formacion de un coagulo de fibrina
ISQUEMIA
NECROSISDisminución de la
contractilidad
cardíaca Disminución del
volumen de eyección
Alteraciones del
ritmo cardíaco
Insuficiencia cardíaca Arritmias

16. CLASIFICACION
Agudo o en evolución
• coagulación o
contracción por
bandas de necrosis
con apoptosis la
cual se establece a
las 4 ó 6 horas
• Infiltracion de
leucocitos
Reciente o en
cicatrización
• La presencia de
monocitos y
fibroblastos, sin
leucocitos
polimorfonucleares
• 7 a 28 días
Antiguo o cicatrizado
• Presencia de tejido
fibroso sin
infiltración celular
• > 28 días

17. • POR SU TAMAÑO SE CLASIFICAN EN MICROSCÓPICOS (NECROSIS FOCAL),
PEQUEÑOS (< 10%), MEDIANOS (10 A 30%) Y MASIVOS (> 30%).
• DE ACUERDO A SU LOCALIZACIÓN EN ANTERIOR, INFERIOR, LATERAL,
POSTERIOR O SEPTAL.

18. CUADRO CLINICO
• DOLOR INTENSO
• TORÁCICO RETROESTERNAL O EN
EPIGASTRIO
• IRRADIACIÓN A CUELLO, HOMBRO
Y/O BRAZO IZQUIERDO
• DISNEA
• DIAFORESIS
• PALIDEZ
• TAQUICARDIA
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

19. EVALUACION DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS
2. ECG
3. MARCADORES SERICOS
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

20. ECG
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa
Fase de
LESION:
Elevación segmento ST
Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda

22. MARCADORES SÉRICOS
• TROPONINAS T O I
• CREATINFOSFOQUINASA (CPK, CPKMB)
• MIOGLOBINA
Primera medición
(basal) y
repeticiones a las
4, 6 y 12 horas

23. • TRATAMIENTO PRE-HOSPITALARIO
• OXIGENACIÓN A PACIENTES CON <90% DE SAT. O2
• ACIDO ACETIL SALICÍLICO 150-300MG
• ADMINISTRACIÓN DE NITRATOS
TRATAMIENTO

26. Clasificación de Killip
Clase Signos Mortalidad
1 Infarto no complicado <6%
2 IC moderada: estertores en bases pulmonares,
galope por S3, taquicardia
<17%
3 IC grave con edema agudo de pulmón 38%
4 Choque cardiogénico 81%
VALOR PREDICTIVO DE ALGUNOS MODELOS DE ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN PACIENTES CON
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DELST

27. • TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO
• MORFINA
• A PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL NO CONTROLADO CON EL TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMIA. DOSIS IV
DE 1 A 5MG REPITIENDO CADA 5-30 MIN HASTA CONTROLAR LOS SÍNTOMAS.
• REQUIERE MONITOREO DE LA TA Y VALORAR ADMINISTRACIÓN DE UN ANTIEMÉTICO
IAM-SEST

28. • NITRATOS
• PRODUCE DILATACIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.
• CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON HIPOTENSIÓN PAS <90MMHG O DISMINUCIÓN
DE 30MMHG DE LA BASAL, BRADICARDIA DE <50LPM O TAQUICARDIA >100LPM O USO
DE SILDENAFIL 24H PREVIAS
1. NTG SL 0.4MG C/5MIN MÁXIMO 3 DOSIS.
IAM-SEST
2.-NTG IV si la SL no funciona: 10mcg/min en infusión incrementando 10mcg c/3-5min
hasta remisión de los síntomas o hasta que la PAS limite su uso llegando a cifras
<110mmHg
3.- Cuando los pacientes estén sin datos de isquemia de 12-24 horas se debe reducir
la dosis y cambiar a vía oral o tópica

29. • BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS
• REDUCEN LA MORTALIDAD HASTA 40% DE PACIENTES CON IAM-CEST O SEST
• SE DEBE ADMINISTRAR EN LAS PRIMERAS 24H DE INICIADO DEL CUADRO CLÍNICO
• CONTRAINDICADOS: IC, BAJO GASTO, <70AÑOS, TAS <120MMHG, FC <60 O >100LPM, INTERVALO PR
MAYOR A 0.24SEG, BAV DE 2DO O 3ER GRADO.
IAM-SEST
FC 50-
60lpm
Metoprolol: IV en incrementos de 5mg c/1-2min repetida cada 5 min hasta una
dosis total inicial de 15mg o VO 25-50mg c/6h por 48/h
Carvedilol: 6.25mg VO c/12h y con incrementos a intervalos de 3-10 días hasta
llegar a 25 mg c/12h

30. • INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
• DEBEN SER ADMINISTRADOS ANTES DE 24 HORAS DE INICIADO EL CUADRO EXCEPTO EN CASO DE TAS
<100MMHG O UNA DISMINUCIÓN DE 30MMHG
• CONTRAINDICADO EN CHOQUE, ESTENOSIS DE LA ARTERIAL RENAL.
• CAPTOPRIL 25MG C/8HORAS
• ENALAPRIL 10MG C/12HORAS
IAM-SEST

31. • TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
• EL ASA DEBE SER ADMINISTRADO INMEDIATAMENTE AL INGRESO HOSPITALARIO Y CONTINUARSE
INDEFINIDAMENTE.
• ASPIRINA ES IGUAL DE EFECTIVO 5.3% COMO CLOPIDOGREL 5.8%
• INDICAR CONCOMITANTEMENTE IBP
• EN PACIENTES CON INDICACIÓN PARA TERAPIA INVASIVA USAR INHIBIDORES DE LA GP IIB/IIA
IAM-SEST

32. • TERAPIA ANTICOAGULANTE
• SE DEBE AGREGAR A LA TERAPIA ANTIAGREGANTE LO MÁS
PRONTO POSIBLE
• ENOXAPARINA
• LA ENOXAPARINA DEBE CONTINUAR MIENTRAS DURA LA
HOSPITALIZACIÓN HASTA 8 DÍAS DEL ALTA.
• TERAPIA FIBRINOLÍTICA
• NO ESTA INDICADA EN PACIENTES SIN ELEVACIÓN AGUDA
DEL SEGMENTO ST.
IAM-SEST

33. • CRITERIOS DE REFERENCIA
• ENVIAR AL 3ER NIVEL CON LOS SIGUIENTES REQUISITOS:
1. CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PROCEDIMIENTOS INVASIVOS O QUIRÚRGICOS
2. COMUNICACIÓN PREVIA CON LOS CENTROS DE TERCER NIVEL
3. NOTA DE REFERENCIA; RESUMEN DE LA HC Y DEL EXAMEN FÍSICO, ESCALA DE TIMI O
GRACE Y EL TRATAMIENTO OTORGADO AL PACIENTE.
4. EXÁMENES PARACLÍNICOS: EKG 12 DERIVACIONES MEMBRETADOS CON NOMBRE,
FECHA, HORA Y NÚMERO DE AFILIACIÓN; MARCADORES BIOLÓGICOS: CPK-MB, CPK, TI
O TT Y BNP, BHC, QC, ES, TP Y TPT.
IAM-SEST

34. IAM-SEST
Manejo hospitalario:
• Interrogatorio dirigido y Exploración física
• EKG de 12 derivaciones con interpretación en <10min
• Rayos X y estudios de laboratorio urgentes ( CPK, CPK-MB, BHC, QS, ES TP,
TPT, BNP, troponinas).
• Estratificación de riesgo TIMI, GRACE
• Monitorización continúa, acceso IV
• O2 a 3l/min para sat <90%
• ASA 150-300mg sin capa entérica
• NTG 0.4mg SL o Isosorbida 5mg SL
• Morfina para manejo del dolor
• BB si no hay contraindicación
• Control de TA en caso necesario de tratamiento con IECAS o BCCa
Paciente con dolor torácico sugestivo de SICA

35. • MEDIDO EN EL PUNTO J
• 2 DERIVACIONES CONTIGUAS
• >0.25MV EN VARONES <40 AÑOS
• >0.2MV EN VARONES >40 AÑOS
• >0.15MV EN MUJERES EN V2-V3
• >0.1MV EN MUJERES EN OTRAS DERIVACIONES.
IAM-CEST
ELEVACIÓN DEL SEGMENTE ST EN EL IAM:

36. IAM-CEST

37. IAM-CEST
MANEJO PREHOSPITALARIO

38. 1. ANTIEMÉTICOS
2. SI HIPOTENSIÓN O BRADICARDIA= ATROPINA
3. SI DEPRESIÓN RESPIRATORIA: NALOXONA 0.2-0.2 MG IV C/15 MIN
IAM-CEST
MANEJO INCIAL

39. IAM-CEST
90min 30min
TRASLADO

40. IAM-CEST
Guía de Prácticaclínica de la ESC para el manejo del infarto agudo del miocardioen pacientes con elevación del
segmento ST, Rev Esp Cardiol. 2013;66 (1):53.e1=e46

41. • FIBRINOLISIS
• A 2 HORAS DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS Y RECOMENDADO HASTA 12 HORAS SI NO SE DISPONDRÁ DE ICP A 90
MIN DE INICIO DE LA FIBRINÓLISIS O A 120 MINUTOS DEL PCM
• SE HA VALORADO LA UTILIDAD DE SU USO PREHOSPITALARIO.
• NO DEBE RETRASAR EL USO DE ASA Y/O CLOPIDOGREL
• ENOXAPARINA COADYUVANTE HASTA LA REVASCULARIZACIÓN SI SE REALIZA O DURANTE LOS 8 DÍAS DE
HOSPITALIZACIÓN.
IAM-CEST

42. • INTERVENCIONES DESPUÉS DE LA FIBRINÓLISIS
• ICP SI LA FIBRINÓLISIS FALLA (<50% DE RESOLUCIÓN DEL SEGMENTO ST A <60MIN)
• ICP SI HAY REOCLUSIÓN O ISQUEMIA RECURRENTE DESPUÉS DE UNA FIBRINÓLISIS EFECTIVA
• TIEMPO OPTIMO PARA ANGIOGRAFÍA DESPUÉS DE UNA FIBRINÓLISIS EFECTIVA 3-24H
IAM-CEST

43. • CONTRAINDICACIONES
IAM-CEST
ABSOLUTAS RELATIVAS
Hemorragia intracraneal previa o EVC ICT <6meses previos
EVC isquémico 6 meses previos Tratamiento anticoagulante oral
Daño en el SNC, neoplasias o
malformación auriculoventricular
Gestación o primera semana posparto
Úlcera péptica activa
Hemorragia gastrointestinal<1mes HAS refractaria (>180/110mmHg)
Trastorno hemorrágico conocido Enfermedad hepática avanzada
Disección aórtica Endocarditis infecciosa
Punciones no compresibles <24h
previas
RCP prolongado o traumático

44. • DOSIS
IAM-CEST

45. • TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
• ABANDONO DEL TABAQUISMO
• REDUCCIÓN DEL CONSUMO DE SAL
• BAJAR DE PESO SI IMC >30 O 102CM DE PERÍMETRO ABDOMINAL H Y 88 M
• ACTIVIDAD FÍSICA 30 MINUTOS DIARIOS AERÓBICO POR 5 DÍAS A LA SEMANA
• TAS <140 Y NO MENOS DE 110MMHG
• EVITAR VIAJES LARGOS DURANTE 4-6 SEMANAS
MEDIDAS GENERALES A LARGO PLAZO

46. PREGUNTAS
• ¿CUÁL ES LA DEFINICION DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO?
• ¿3 SINTOMAS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO?
• ¿CUÁNTAS ARTERIAS CORONARIAS EXISTEN?
• ¿QUÉ ES EL ELECTROCARDIOGRAMA?
• ¿CUÁL ES LA CAUSA PRINCIPAL DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO?
• ¿QUÉ ES LA M.O.N.A.?