Manejo Prehospitalario del Infarto Agudo de Miocardio Karol Viviana Varela Mondragón
8 millones de consultas al año. 5 millones de hospitalizaciones  (63%) . 3 millones dados de alta en Emergencias  (37%) . Dolor Torácico 2.5 millones  (50% de hospitalizados)  no eran S.C.A. 1.3% tenían un  IAM.
Generalidades Mortalidad 50% prehospitalariamente 25% en el primer año 17% Primer, único, y último síntoma Ritmo más frecuente FV
Definición Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico secundaria generalmente a la  oclusión trombótica total  de una arteria coronaria.
Anatomía
 
Fisiopatología
Reconocimiento temprano –  ¿Dolor típico o atípico? –  Signos y Síntomas –  Factores de Riesgo Intervención temprana –  Evaluación Inmediata < 10 min –  Manejo General Inmediato Transporte temprano Manejo
¿Dolor Típico? Precordial Opresivo Inicio súbito Irradiado a mandíbula, MSI, cuello No se altera con la respiración Reconocimiento Temprano ¿Dolor Atípico? Ubicación no es precordial No es opresivo No irradiado  Inicio súbito
Angina típica (descrita 1768 por William Heberden) - Opresión, compresión, disconformidad, dolencia - Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y  diaforesis. (Duración: 5 a 15 minutos) Angina inestable, uno o más de: -  Angina de inicio reciente(< de 1 mes) –  Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina estable) –  Episodios de angina en reposo Reconocimiento Temprano
Alto riesgo –  Prolongado > 20 –30 minutos –  Intermitente –  Historia de enfermedad isquémica previa Reconocimiento Temprano
5 a 17 % representan dolor de origen isquémico. Dolor de  corta duración Dolor que  resuelve con la actividad física Sensación de “ indigestión ” Simula origen pleurítico o posicional Reproducible a la palpación ( 1/3 de los S.I.C.A. lo presentan ) Irradia a miembro superior derecho (alta correlación con Infarto) Reconocimiento Temprano
Edad, género e historia familiar –  Edad es predictora de pronóstico Otros factores de riesgo ( HTA, fumado, hipercolesterolemia,etc ) Cuestionable su utilidad en emergencias Aisladamente no sirven para estratificar el riesgo de un SCA Factores de Riesgo
Intervención Temprana Evaluación Inmediata  ( < 10 min ) Signos vitales, Sat O2 Acceso venoso Examen físico enfocado Obtener datos de HC ABCD primario EKG 12 derivaciones ¿Enzimas cardiacas? Manejo General Inmediato
EKG de 12 Derivaciones
 
Segmentos Miocárdicos Comprometidos LOCALIZACIÓN •  Inferior •  Lateral Alto •  Lateral •  Anteroseptal •  Anterior extenso •  Posterior •  Anterolateral •  Inferolateral •  Inferoposterior •  Posterolateral •  Inferoposterolateral •  Ventrículo derecho DERIVACIÓN •  DII, DIII, aVF •  DI, aVL •  DI, aVL, V5, V6 •  V1, V2, V3 •  V1 a V6 •  V7 y V8, R altas en V1 y V2 •  V3 a V6, DI, aVL •  DII, DIII, aVF, V5, V6 •  DII, DIII, aVF, V7 y V8 •  DI, aVL, V5 a V8 •  DII, DIII, aVF, DI, aVL, V5 a V8 •  V4 R (de V1 a V6 R)
EKG de 12 Derivaciones Isquemia - Inversión de la T Infradesnivel del ST Lesión Elevación significativa  del ST - Equivalentes Infarto (Necrosis) Ondas q
Onda monofásica Del Infarto Hiperagudo
T Picudas
Supradesnivel  Del ST
Infradesnivel  Del ST
Probabilidad de EAC Alta probabilidad  (85-99%) Probabilidad intermedia (15- 84%) Baja Probabilidad (1-14%) Cualquiera de las siguientes manifestaciones: -Historia de IM o muerte súbita u otra historia conocida de EAC -Angina definida en varones >60 o en mujeres >70 años -Alteraciones hemodinámicas transitorias durante el dolor. Probabilidad y cualquiera de: -Angina definida en  varones <60 y mujeres <  70 -Angina probable en  varones >60 y mujeres >  70 años -Dolor probablemente no anginoso en pacientes  con DM -Dolor probablemente no anginoso y 2 o 3 factores  de riesgo diferentes a la  DM -Enfer. Vascular no cardiaca Ausencia de datos de alta e intermedia probabilidad pero puede tener: -Dolor clasificado como probablemente no anginoso -Un factor de riesgo de EAC diferente a la DM
Probabilidad de EAC Alta probabilidad  (85-99%) Probabilidad intermedia (15- 84%) Baja Probabilidad Cualquiera de los siguientes hallazgos: Cambios ECG durante el dolor Angina variante (dolor con elevación del ST reversible) Elevación o depresión del ST ³1 mm en 2 o más derivaciones contínuas Inversión profunda y simétrica de la onda T en múltiples derivaciones precordiales Ausencia de datos de alta probabilidad y presencia de: Depresión del ST de 0.05 –  1 mm Inversión de onda T >1mm en derivaciones con R dominantes Ausencia de datos de alta e intermedia probabilidad pero puede tener: Aplanamiento o inversión de onda T < 1mm en derivaciones con ondas R dominantes ECG normal
CPK total –  Distribución amplia en músculo esquelético y cardiaco PM alto por lo que se eleva en forma lenta Sensibilidad de 80% especificidad 40% Puede utilizarse como screaning inicial para emplear otros más específicos Marcadores Cardíacos
CPK-MB – Cinética similar a CPK total –  Correlaciona fuertemente con mortalidad en SCA –  Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de la total) –  Sensibilidad  < 4 hs  25 %  a las 4 hs  40-70%  > 4 -12hs  60-100% –  Especificidad 85- 100% Marcadores Cardíacos
Troponinas T y I –  Específicas de músculo cardiaco –  Se elevan a las 4 hs y permanecen altas por 6-14 días –  Sensibilidad  4 hs  50%  6 hs  75 %  12 hs  100% –  Especificidad (marcador de SCIA) 75 % IM –  Falsos positivos angor inestable –  Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2-6 meses Marcadores Cardíacos
Mioglobina –  Molécula pequeña citoplasmática –  Se eleva a 1- 4 hs post IM –  Inespecífico por su amplia distribución –  No es de valor después de las 6 hs –  Test negativo no descarta IM Marcadores Cardíacos
Marcadores Cardíacos
Las enzimas no se necesitan para la terapia de reperfusión porque se elevan tardíamente. “ Mientras más temprano se abra la arteria, mayor tejido miocárdico se salvará ”
Manejo General Inmediato: M orfina O xigeno N itratos A spirina C lopidogrel Manejo General Inmediato
Oxígeno: Dosis: (4 L/min por cánula nasal) Efectos: Disminuye daño isquémico? Disminuye elevación del ST SatO2 <90% Congestión pulmonar Manejo General Inmediato
Nitratos: Dosis: (5 mg SL, max 3 dosis) Efectos: Disminuye dolor isquémico Vasodilatación coronaria Disminuye pre y post carga Manejo General Inmediato
Aspirina: Dosis: (160-325 mg masticada) Efectos: Disminuye oclusión coronaria Disminuye mortalidad Manejo General Inmediato
Morfina: Dosis: (2-4 mg IV c/5-10 min) Efectos: Analgesia Disminuye precarga Manejo General Inmediato
Clopidogrel Dosis: (75 mg día) Efectos: Reduce la mortalidad  Reduce la posibilidad de eventos mayores (Previene reoclusión) Manejo General Inmediato
Traslado A donde? Posibilidad de Fibrinólisis UCI Posibilidad de Angioplastia 24h Manejo Prehospitalario
Todos los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST y duración de sintomatología < o igual a 12 horas son candidatos para terapia de reperfusión con trombolisis o intervención coronaria percutánea (Clase I). Reperfusión
Reperfusión Prehospitalaria - Seguro, posible y razonable (Clase IIA) Intrahospitalaria -Intervención coronaria percutánea (PCI) (Angioplastia con o sin stent)
Reperfusión
Evaluar situaciones potenciales de hemorragias Estreptoquinasa ( 1.500.000 Und en 100 cc de SSN 0.95 ) Menor costo que la angioplastia Aplicación sólo útil entre los  30 min a 6 horas  de duración de la sintomatología Fibrinólisis
Contraindicaciones Absolutas - Hemorragia intracraneana previa - Lesión vascular cerebral estructural conocida (ej. malformación arteriovenosa) - Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica) - ACV isquémico en los últimos 3 meses a excepción del ACV isquémico en las últimas 3 horas Fibrinólisis
Contraindicaciones Absolutas - Sospecha de disección aórtica - Sangrado activo o diátesis hemorrágica (a excepción de la menstruación) - Trauma craneoencefálico cerrado significativo o trauma facial en los últimos 3 meses Fibrinólisis
Fibrinólisis
Mayo costo y tecnología que la fibrinolisis Estreptoquinasa ( 1.500.000 Und en 100 cc de SSN 0.95 ) Mayor permeabilidad de la arteria Debe hacerse entre los  60 – 90 min  de ocurrido el IAM. “ Si no se cumple con este tiempo mejor realizar trombolisis ” . Traslado Prolongado? “ Tiempo puerta balón < 90 min” Angioplastia
Angioplastia
Comparación Bonnefoy E et al.  Lancet  2002; 360:825-829   Outcome   Prehospital fibrinolysis   Primary angioplasty   Risk difference (95% CI)   p   Composite end point  8.2%  6.2%  1.96  (-1.53-5.46)  0.29   Mortality  3.8%  4.8%  -0.93  (-3.67-1.81)  0.61  Reinfarction  3.7%   1.7%  1.99  (-0.27-4.24)  0.13  Disabling stroke  1.0%  0  1.00  (0.02-1.97) 0.12
 

Iam

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    Manejo Prehospitalario delInfarto Agudo de Miocardio Karol Viviana Varela Mondragón
  • 2.
    8 millones deconsultas al año. 5 millones de hospitalizaciones (63%) . 3 millones dados de alta en Emergencias (37%) . Dolor Torácico 2.5 millones (50% de hospitalizados) no eran S.C.A. 1.3% tenían un IAM.
  • 3.
    Generalidades Mortalidad 50%prehospitalariamente 25% en el primer año 17% Primer, único, y último síntoma Ritmo más frecuente FV
  • 4.
    Definición Necrosis miocárdicaaguda de origen isquémico secundaria generalmente a la oclusión trombótica total de una arteria coronaria.
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  • 7.
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    Reconocimiento temprano – ¿Dolor típico o atípico? – Signos y Síntomas – Factores de Riesgo Intervención temprana – Evaluación Inmediata < 10 min – Manejo General Inmediato Transporte temprano Manejo
  • 9.
    ¿Dolor Típico? PrecordialOpresivo Inicio súbito Irradiado a mandíbula, MSI, cuello No se altera con la respiración Reconocimiento Temprano ¿Dolor Atípico? Ubicación no es precordial No es opresivo No irradiado Inicio súbito
  • 10.
    Angina típica (descrita1768 por William Heberden) - Opresión, compresión, disconformidad, dolencia - Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis. (Duración: 5 a 15 minutos) Angina inestable, uno o más de: - Angina de inicio reciente(< de 1 mes) – Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina estable) – Episodios de angina en reposo Reconocimiento Temprano
  • 11.
    Alto riesgo – Prolongado > 20 –30 minutos – Intermitente – Historia de enfermedad isquémica previa Reconocimiento Temprano
  • 12.
    5 a 17% representan dolor de origen isquémico. Dolor de corta duración Dolor que resuelve con la actividad física Sensación de “ indigestión ” Simula origen pleurítico o posicional Reproducible a la palpación ( 1/3 de los S.I.C.A. lo presentan ) Irradia a miembro superior derecho (alta correlación con Infarto) Reconocimiento Temprano
  • 13.
    Edad, género ehistoria familiar – Edad es predictora de pronóstico Otros factores de riesgo ( HTA, fumado, hipercolesterolemia,etc ) Cuestionable su utilidad en emergencias Aisladamente no sirven para estratificar el riesgo de un SCA Factores de Riesgo
  • 14.
    Intervención Temprana EvaluaciónInmediata ( < 10 min ) Signos vitales, Sat O2 Acceso venoso Examen físico enfocado Obtener datos de HC ABCD primario EKG 12 derivaciones ¿Enzimas cardiacas? Manejo General Inmediato
  • 15.
    EKG de 12Derivaciones
  • 16.
  • 17.
    Segmentos Miocárdicos ComprometidosLOCALIZACIÓN • Inferior • Lateral Alto • Lateral • Anteroseptal • Anterior extenso • Posterior • Anterolateral • Inferolateral • Inferoposterior • Posterolateral • Inferoposterolateral • Ventrículo derecho DERIVACIÓN • DII, DIII, aVF • DI, aVL • DI, aVL, V5, V6 • V1, V2, V3 • V1 a V6 • V7 y V8, R altas en V1 y V2 • V3 a V6, DI, aVL • DII, DIII, aVF, V5, V6 • DII, DIII, aVF, V7 y V8 • DI, aVL, V5 a V8 • DII, DIII, aVF, DI, aVL, V5 a V8 • V4 R (de V1 a V6 R)
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    EKG de 12Derivaciones Isquemia - Inversión de la T Infradesnivel del ST Lesión Elevación significativa del ST - Equivalentes Infarto (Necrosis) Ondas q
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    Onda monofásica DelInfarto Hiperagudo
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    Probabilidad de EACAlta probabilidad (85-99%) Probabilidad intermedia (15- 84%) Baja Probabilidad (1-14%) Cualquiera de las siguientes manifestaciones: -Historia de IM o muerte súbita u otra historia conocida de EAC -Angina definida en varones >60 o en mujeres >70 años -Alteraciones hemodinámicas transitorias durante el dolor. Probabilidad y cualquiera de: -Angina definida en varones <60 y mujeres < 70 -Angina probable en varones >60 y mujeres > 70 años -Dolor probablemente no anginoso en pacientes con DM -Dolor probablemente no anginoso y 2 o 3 factores de riesgo diferentes a la DM -Enfer. Vascular no cardiaca Ausencia de datos de alta e intermedia probabilidad pero puede tener: -Dolor clasificado como probablemente no anginoso -Un factor de riesgo de EAC diferente a la DM
  • 24.
    Probabilidad de EACAlta probabilidad (85-99%) Probabilidad intermedia (15- 84%) Baja Probabilidad Cualquiera de los siguientes hallazgos: Cambios ECG durante el dolor Angina variante (dolor con elevación del ST reversible) Elevación o depresión del ST ³1 mm en 2 o más derivaciones contínuas Inversión profunda y simétrica de la onda T en múltiples derivaciones precordiales Ausencia de datos de alta probabilidad y presencia de: Depresión del ST de 0.05 – 1 mm Inversión de onda T >1mm en derivaciones con R dominantes Ausencia de datos de alta e intermedia probabilidad pero puede tener: Aplanamiento o inversión de onda T < 1mm en derivaciones con ondas R dominantes ECG normal
  • 25.
    CPK total – Distribución amplia en músculo esquelético y cardiaco PM alto por lo que se eleva en forma lenta Sensibilidad de 80% especificidad 40% Puede utilizarse como screaning inicial para emplear otros más específicos Marcadores Cardíacos
  • 26.
    CPK-MB – Cinéticasimilar a CPK total – Correlaciona fuertemente con mortalidad en SCA – Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de la total) – Sensibilidad < 4 hs 25 % a las 4 hs 40-70% > 4 -12hs 60-100% – Especificidad 85- 100% Marcadores Cardíacos
  • 27.
    Troponinas T yI – Específicas de músculo cardiaco – Se elevan a las 4 hs y permanecen altas por 6-14 días – Sensibilidad 4 hs 50% 6 hs 75 % 12 hs 100% – Especificidad (marcador de SCIA) 75 % IM – Falsos positivos angor inestable – Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2-6 meses Marcadores Cardíacos
  • 28.
    Mioglobina – Molécula pequeña citoplasmática – Se eleva a 1- 4 hs post IM – Inespecífico por su amplia distribución – No es de valor después de las 6 hs – Test negativo no descarta IM Marcadores Cardíacos
  • 29.
  • 30.
    Las enzimas nose necesitan para la terapia de reperfusión porque se elevan tardíamente. “ Mientras más temprano se abra la arteria, mayor tejido miocárdico se salvará ”
  • 31.
    Manejo General Inmediato:M orfina O xigeno N itratos A spirina C lopidogrel Manejo General Inmediato
  • 32.
    Oxígeno: Dosis: (4L/min por cánula nasal) Efectos: Disminuye daño isquémico? Disminuye elevación del ST SatO2 <90% Congestión pulmonar Manejo General Inmediato
  • 33.
    Nitratos: Dosis: (5mg SL, max 3 dosis) Efectos: Disminuye dolor isquémico Vasodilatación coronaria Disminuye pre y post carga Manejo General Inmediato
  • 34.
    Aspirina: Dosis: (160-325mg masticada) Efectos: Disminuye oclusión coronaria Disminuye mortalidad Manejo General Inmediato
  • 35.
    Morfina: Dosis: (2-4mg IV c/5-10 min) Efectos: Analgesia Disminuye precarga Manejo General Inmediato
  • 36.
    Clopidogrel Dosis: (75mg día) Efectos: Reduce la mortalidad Reduce la posibilidad de eventos mayores (Previene reoclusión) Manejo General Inmediato
  • 37.
    Traslado A donde?Posibilidad de Fibrinólisis UCI Posibilidad de Angioplastia 24h Manejo Prehospitalario
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    Todos los pacientescon infarto agudo de miocardio con elevación del ST y duración de sintomatología < o igual a 12 horas son candidatos para terapia de reperfusión con trombolisis o intervención coronaria percutánea (Clase I). Reperfusión
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    Reperfusión Prehospitalaria -Seguro, posible y razonable (Clase IIA) Intrahospitalaria -Intervención coronaria percutánea (PCI) (Angioplastia con o sin stent)
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    Evaluar situaciones potencialesde hemorragias Estreptoquinasa ( 1.500.000 Und en 100 cc de SSN 0.95 ) Menor costo que la angioplastia Aplicación sólo útil entre los 30 min a 6 horas de duración de la sintomatología Fibrinólisis
  • 42.
    Contraindicaciones Absolutas -Hemorragia intracraneana previa - Lesión vascular cerebral estructural conocida (ej. malformación arteriovenosa) - Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica) - ACV isquémico en los últimos 3 meses a excepción del ACV isquémico en las últimas 3 horas Fibrinólisis
  • 43.
    Contraindicaciones Absolutas -Sospecha de disección aórtica - Sangrado activo o diátesis hemorrágica (a excepción de la menstruación) - Trauma craneoencefálico cerrado significativo o trauma facial en los últimos 3 meses Fibrinólisis
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  • 45.
    Mayo costo ytecnología que la fibrinolisis Estreptoquinasa ( 1.500.000 Und en 100 cc de SSN 0.95 ) Mayor permeabilidad de la arteria Debe hacerse entre los 60 – 90 min de ocurrido el IAM. “ Si no se cumple con este tiempo mejor realizar trombolisis ” . Traslado Prolongado? “ Tiempo puerta balón < 90 min” Angioplastia
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  • 47.
    Comparación Bonnefoy Eet al. Lancet 2002; 360:825-829 Outcome Prehospital fibrinolysis Primary angioplasty Risk difference (95% CI) p Composite end point 8.2% 6.2% 1.96 (-1.53-5.46) 0.29 Mortality 3.8% 4.8% -0.93 (-3.67-1.81) 0.61 Reinfarction 3.7% 1.7% 1.99 (-0.27-4.24) 0.13 Disabling stroke 1.0% 0 1.00 (0.02-1.97) 0.12
  • 48.

Notas del editor

  • #5 Junto con la angina inestable hace parte de un espectro de enfermedades clínicas que colectivamente se identifican como síndromes coronarios agudos. Oclusión Trombótica intermitente: Angina inestable -------- Oclusión Total: IAM
  • #7 Ruptura placa ateromatosa inestable Activación de Agregación Plaquetaria, Formación de Coagulo y Trombosis Coronaria
  • #9 Entre otros: Ecocardiografía, Prueba de esfuerzo, Gammagrafía de perfusión, Angiografía diagnóstica e intervencionista – Angiografía coronaria por TC
  • #13 Dolor Atípico Síndrome isquémico coronario agudo . ∎ SICA
  • #14 Ausencia de factores de riesgo no descarta un SCA
  • #16 El ECG de 12 derivaciones está en el centro de la ruta de decisiones en pacientes con dolor precordial isquémico. NUNCA DEBE RETRASARSE (rápido, disponible, portátil, repetible y de fácil valoración)
  • #19 50% de pacientes con necrosis no tienen onda Q
  • #24 Basado en la Historia clínica de pacientes con síntomas que sugieren síndrome coronario agudo.
  • #25 Probabilidad de EAC significativa basada en hallazgos ECG en pacientes con síntomas que sugieren síndrome coronario agudo.
  • #27 UNA IMPORTANTE UTILIDAD PARA EL DIAGNOSTICO DE REINFARTO.
  • #29 – POR SU ELEVACION TEMPRANA ES IMPORTANTE PARA LA ADMISION PERO NO PARA EL EGRESO
  • #30 LDH Lactodehidrogenasa. Las enzimas obtienen su pico a las 12h de iniciado el evento no se necesitan para iniciar la terapia de reperfusion.
  • #34 Contraindicaciones: FC &lt;50, TA &lt;90
  • #35 Ulcera peptica activa Alergia a la aspirina
  • #36 Contraindicaciones: Hipovolemia, hipotensión
  • #37 Contraindicaciones: FC &lt;50, TA &lt;90
  • #40 Esta valoración inicial debe ser eficiente, ya que si el paciente presenta un STEMI, los objetivos de la reperfusión son los de administrar fibrinolíticos dentro de los primeros 30 minutos del arribo o proveer PCI dentro de los primeros 90 minutos
  • #41 Aquí puede verse que las primeras 2 horas son cruciales, ya que luego se produce un descenso brusco en la curva de supervivencia para estabilizarse en una meseta a partir de las 4 horas de inicio del IAM. Es interesante observar que a las 2 horas de evolución el 80% del miocardio amenazado es viable y sólo dos horas después queda el 20% del miocardio en condiciones de ser recuperado
  • #48 La angioplastia primeria no es mejor que la fibrinólisis prehospitalaria. Estudio CAPTIM.