La inflamación es la respuesta fisiológica protectora de los tejidos frente a un daño. Incluye reacciones nerviosas, vasculares, humorales y celulares en el sitio lesionado. Los signos clínicos incluyen calor, rubor, edema y dolor. Existen inflamaciones agudas de corta duración y crónicas por resolución incompleta. El proceso inflamatorio involucra mediadores celulares y solubles que regulan la adhesión, extravasación y migración de leucocitos al sitio de da
El documento describe los mecanismos de tolerancia inmunológica que permiten al sistema inmune distinguir entre antígenos propios y extraños. La tolerancia se logra a través de la eliminación o inactivación de los linfocitos B y T autorreactivos en los órganos linfoides primarios (tolerancia central) y en los tejidos periféricos (tolerancia periférica), a través de mecanismos como apoptosis, anergia e ignorancia clonal. Las células T reguladoras juegan un papel importante en la
Este documento describe los linfocitos T, incluyendo su receptor de células T (TCR), los tipos de TCR, las moléculas accesorias y de adhesión como las integrinas y selectinas. Explica que el TCR reconoce antígenos de manera restringida por el complejo MHC y señala al interior de la célula a través del complejo CD3. También describe los diferentes tipos de células T, como los linfocitos T citotóxicos y ayudadores.
Las inmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos son proteínas globulares producidas por los linfocitos B que circulan en la sangre y otros fluidos corporales para defender al organismo de agentes extraños como bacterias y virus. Están compuestas de cadenas pesadas y ligeras unidas por puentes disulfuro que forman una estructura en Y con dos regiones de unión al antígeno. Existen cinco clases principales de inmunoglobulinas: IgA, IgG, IgM, IgE e IgD, cada una con funciones específicas en la resp
La fagocitosis es un proceso de endocitosis por el cual células como los neutrófilos y macrófagos ingieren y destruyen partículas extracelulares como bacterias. Involucra las etapas de quimiotaxis, adherencia, ingestión, formación del fagosoma y lisosoma, y digestión enzimática para eliminar los microorganismos. Las células que realizan este proceso juegan un papel clave en la inmunidad innata al eliminar patógenos.
El documento resume los principales tipos de inmunidad y reacciones de hipersensibilidad. Describe la inmunidad humoral mediada por linfocitos B e inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica los cinco tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes, tipo IV mediada por linfocitos T, y sus mecanismos y ejemplos clínicos. También cubre el rechazo a transplantes mediado por mecanism
La hipersensibilidad de tipo II se desencadena por la unión de anticuerpos con antígenos en la superficie celular. Puede darse por trastornos inmunitarios, reacciones a la transfusión sanguínea o reacciones farmacológicas. El daño celular resulta de la activación de la cascada del complemento o la interacción con células efectoras a través de la fracción Fc de los anticuerpos, lo que causa la destrucción de la célula diana. Algunos ejemplos son las reacciones he
Las células NKT son linfocitos T no convencionales que expresan tanto receptores de célula T como receptores de célula NK. Estas células reconocen antígenos glicolipídicos presentados por la molécula CD1d y secretan citoquinas que regulan tanto la inmunidad innata como la adquirida. Las células NKT desempeñan funciones importantes en el control de infecciones, el rechazo de tumores, y la modulación de enfermedades autoinmunes a través de la producción de cito
El documento describe las alteraciones de la respuesta inmunitaria, incluyendo diferentes tipos de inmunodeficiencias primarias y secundarias que afectan las células B, las células T, o ambas. Explica trastornos como la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, la inmunodeficiencia común variable, la deficiencia selectiva de IgA, y el síndrome de DiGeorge. También cubre trastornos del sistema del complemento y sus implicaciones para la susceptibilidad a infecciones.
El documento describe los mecanismos de tolerancia inmunológica que permiten al sistema inmune distinguir entre antígenos propios y extraños. La tolerancia se logra a través de la eliminación o inactivación de los linfocitos B y T autorreactivos en los órganos linfoides primarios (tolerancia central) y en los tejidos periféricos (tolerancia periférica), a través de mecanismos como apoptosis, anergia e ignorancia clonal. Las células T reguladoras juegan un papel importante en la
Este documento describe los linfocitos T, incluyendo su receptor de células T (TCR), los tipos de TCR, las moléculas accesorias y de adhesión como las integrinas y selectinas. Explica que el TCR reconoce antígenos de manera restringida por el complejo MHC y señala al interior de la célula a través del complejo CD3. También describe los diferentes tipos de células T, como los linfocitos T citotóxicos y ayudadores.
Las inmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos son proteínas globulares producidas por los linfocitos B que circulan en la sangre y otros fluidos corporales para defender al organismo de agentes extraños como bacterias y virus. Están compuestas de cadenas pesadas y ligeras unidas por puentes disulfuro que forman una estructura en Y con dos regiones de unión al antígeno. Existen cinco clases principales de inmunoglobulinas: IgA, IgG, IgM, IgE e IgD, cada una con funciones específicas en la resp
La fagocitosis es un proceso de endocitosis por el cual células como los neutrófilos y macrófagos ingieren y destruyen partículas extracelulares como bacterias. Involucra las etapas de quimiotaxis, adherencia, ingestión, formación del fagosoma y lisosoma, y digestión enzimática para eliminar los microorganismos. Las células que realizan este proceso juegan un papel clave en la inmunidad innata al eliminar patógenos.
El documento resume los principales tipos de inmunidad y reacciones de hipersensibilidad. Describe la inmunidad humoral mediada por linfocitos B e inmunidad celular mediada por linfocitos T. Explica los cinco tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I mediada por IgE, tipo II mediada por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes, tipo IV mediada por linfocitos T, y sus mecanismos y ejemplos clínicos. También cubre el rechazo a transplantes mediado por mecanism
La hipersensibilidad de tipo II se desencadena por la unión de anticuerpos con antígenos en la superficie celular. Puede darse por trastornos inmunitarios, reacciones a la transfusión sanguínea o reacciones farmacológicas. El daño celular resulta de la activación de la cascada del complemento o la interacción con células efectoras a través de la fracción Fc de los anticuerpos, lo que causa la destrucción de la célula diana. Algunos ejemplos son las reacciones he
Las células NKT son linfocitos T no convencionales que expresan tanto receptores de célula T como receptores de célula NK. Estas células reconocen antígenos glicolipídicos presentados por la molécula CD1d y secretan citoquinas que regulan tanto la inmunidad innata como la adquirida. Las células NKT desempeñan funciones importantes en el control de infecciones, el rechazo de tumores, y la modulación de enfermedades autoinmunes a través de la producción de cito
El documento describe las alteraciones de la respuesta inmunitaria, incluyendo diferentes tipos de inmunodeficiencias primarias y secundarias que afectan las células B, las células T, o ambas. Explica trastornos como la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, la inmunodeficiencia común variable, la deficiencia selectiva de IgA, y el síndrome de DiGeorge. También cubre trastornos del sistema del complemento y sus implicaciones para la susceptibilidad a infecciones.
El documento describe el procesamiento y presentación de antígenos. Existen dos rutas principales para procesar antígenos proteicos en péptidos: la ruta endocítica para antígenos extracelulares, que genera péptidos asociados a moléculas MHC clase II; y la ruta citosólica para antígenos intracelulares, que genera péptidos asociados a moléculas MHC clase I. Las células presentadoras de antígeno captan antígenos, los procesan a través de estas rut
Este documento describe la acumulación de líquido en la cavidad pleural, conocida como derrame pleural. Generalmente los derrames pleurales se clasifican como exudados o trasudados dependiendo de si los factores locales inducen una mayor permeabilidad capilar. La evaluación del líquido pleural incluye análisis del recuento celular, glucosa, pH y exámenes microbiológicos y citológicos para ayudar a determinar la causa subyacente como neumonía, cáncer u otras enfermedades.
El documento introduce conceptos básicos de inmunología como la diferencia entre colonización, infección y enfermedad. Explica que la enfermedad requiere de una infección donde se producen síntomas, y que existe un balance entre la carga de infección, la virulencia del patógeno y la inmunidad del huésped. Además, distingue entre la inmunidad innata y la adaptativa, siendo esta última la que genera memoria inmunológica y protección a largo plazo.
Las inmunoglobulinas o anticuerpos son proteínas en forma de Y producidas por los linfocitos B que reconocen y neutralizan antígenos. Existen 5 clases principales de anticuerpos: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE, que difieren en su estructura, función y distribución en el cuerpo. Los anticuerpos contribuyen a la inmunidad mediante la neutralización de patógenos, la opsonización para su eliminación por fagocitos, y la lisis directa.
Presentación sobre linfocitos TCD4+ efectores. Su división, los diferentes perfiles: linfocitos T CD4 Th2, Th1, Th17, Th9, foliculares, reguladores. Linfopoyesis, estimulos y funciones de cada uno.
El documento trata sobre la autoinmunidad. Brevemente resume que la autoinmunidad ocurre cuando las células del sistema inmunitario atacan las propias células del cuerpo en lugar de protegerlas, lo que se debe a una pérdida de la tolerancia inmune a los antígenos propios. Explica que existen enfermedades autoinmunes sistémicas que afectan múltiples órganos, y enfermedades autoinmunes específicas de órganos que se dirigen contra un antígeno blanco único.
El documento proporciona información sobre pruebas de coagulación. Describe factores de la coagulación, inhibidores y activadores del sistema. Explica diferentes tipos de pruebas con y sin anticoagulante como tiempo de coagulación, tiempo de sangría, retracción del coágulo, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. También cubre recuento de plaquetas, dosificación de fibrinógeno y productos de degradación del fibrinógeno.
El documento describe las características de la inmunidad innata o inespecífica. Reconoce lo propio de lo extraño a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) que reconocen moléculas asociadas a patógenos (PAMPs). Cuenta con barreras mecánicas, químicas y células como mecanismos de defensa. Factores genéticos, edad, hormonales y nutricionales la afectan.
La membrana peritoneal es una membrana serosa de gran tamaño similar a 1-2 metros cuadrados. Consta de una monocapa de células mesoteliales productoras de fluido lubricante y tejido conjuntivo laxo debajo con abundantes vasos. La membrana peritoneal difiere de las membranas de hemodiálisis en que es heteroporosa con tres tipos de poros que transportan diferentes solutos.
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas producidas por los linfocitos B que pueden reconocer y unirse a sustancias extrañas al organismo llamadas antígenos. Están formadas por cuatro cadenas polipeptídicas, dos pesadas y dos ligeras, unidas entre sí. Cumplen funciones como facilitar la eliminación de antígenos, activar el sistema del complemento y mediar la respuesta inmune. Existen cinco clases principales de inmunoglobulinas.
El documento resume las principales características de las inmunodeficiencias primarias. Más de 250 genes son responsables de las diferentes formas de inmunodeficiencias primarias. El diagnóstico temprano es vital para prevenir morbi-mortalidad significativa, especialmente dado que el reemplazo de inmunoglobulinas es eficaz para la inmunodeficiencia humoral. Sin embargo, existe un intervalo de tiempo importante entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico que afecta a los pacientes.
Este documento describe los antígenos y anticuerpos. Explica que los antígenos son sustancias que inducen una respuesta inmune y pueden ser proteínas, carbohidratos o lípidos. Describe las cinco clases principales de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgE e IgD) y sus características. También resume varias pruebas de laboratorio utilizadas para detectar antígenos y anticuerpos.
El documento describe la respuesta inmune en trasplantes. Explica que el rechazo del tejido transplantado debido a la respuesta inmune del paciente es la limitación más importante clínica para los trasplantes. También describe los mecanismos de reconocimiento directo e indirecto de aloantígenos y el papel del endotelio vascular en la activación de células alo-reactivas.
El documento resume el sistema de complemento, incluyendo sus funciones, vías de activación, componentes y regulación. El complemento es un sistema de proteínas que se activa en cascada para marcar patógenos y facilitar su eliminación. Tiene tres vías de activación - clásica, alternativa y de lectinas - que convergen en la vía final común y forman el complejo de ataque a la membrana para lisar células. El complemento también media inflamación y opsonización para fagocitosis. Su actividad está regulada por receptores y proteín
Este documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, el papel de los vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación. También explica los procesos de hemostasia primaria y secundaria, asi como la fibrinólisis. Por último, detalla los componentes y funciones del sistema del complemento.
Este documento describe los conceptos fundamentales relacionados con los antígenos. Define antígenos como sustancias capaces de inducir una respuesta inmune específica. También describe la inmunogenicidad, antigenicidad, alergenicidad, tolerogenicidad y los factores que afectan la inmunogenicidad como la naturaleza, tamaño y degradabilidad del antígeno. Además, explica los conceptos de epitopos, haptenos, adyuvantes, mitógenos y superantígenos.
Este documento describe los principales mediadores de la inflamación aguda como las aminas vasoactivas (histamina y serotonina), los metabolitos del ácido araquidónico como las prostaglandinas y leucotrienos, las citocinas como el factor de necrosis tumoral e interleucina 1, las quimiocinas y los productos de activación del sistema del complemento. Explica sus funciones en la regulación y amplificación de las reacciones inflamatorias a través de efectos en los vasos sanguíneos, leucocitos y otras células.
Mediadores quimicos de la inflamacion.
Toda la informacion aqui sintetizada puede ser estudiada a mayor profundida con el libro, Patologia estructural y funcional, Robbins.Cotran. novena edicion.
El documento resume las características y funciones de las citoquinas, proteínas secretadas por células de la inmunidad que median muchas de sus funciones. Describe las propiedades generales de las citoquinas, sus receptores y vías de señalización, y categoriza las citoquinas en aquellas que regulan la inmunidad innata y adaptativa, así como la hematopoyesis. Explica detalladamente las funciones de citoquinas clave como el factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 12, interferones e interleuquina 10.
El documento describe el procesamiento y presentación de antígenos. Existen dos rutas principales para procesar antígenos proteicos en péptidos: la ruta endocítica para antígenos extracelulares, que genera péptidos asociados a moléculas MHC clase II; y la ruta citosólica para antígenos intracelulares, que genera péptidos asociados a moléculas MHC clase I. Las células presentadoras de antígeno captan antígenos, los procesan a través de estas rut
Este documento describe la acumulación de líquido en la cavidad pleural, conocida como derrame pleural. Generalmente los derrames pleurales se clasifican como exudados o trasudados dependiendo de si los factores locales inducen una mayor permeabilidad capilar. La evaluación del líquido pleural incluye análisis del recuento celular, glucosa, pH y exámenes microbiológicos y citológicos para ayudar a determinar la causa subyacente como neumonía, cáncer u otras enfermedades.
El documento introduce conceptos básicos de inmunología como la diferencia entre colonización, infección y enfermedad. Explica que la enfermedad requiere de una infección donde se producen síntomas, y que existe un balance entre la carga de infección, la virulencia del patógeno y la inmunidad del huésped. Además, distingue entre la inmunidad innata y la adaptativa, siendo esta última la que genera memoria inmunológica y protección a largo plazo.
Las inmunoglobulinas o anticuerpos son proteínas en forma de Y producidas por los linfocitos B que reconocen y neutralizan antígenos. Existen 5 clases principales de anticuerpos: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE, que difieren en su estructura, función y distribución en el cuerpo. Los anticuerpos contribuyen a la inmunidad mediante la neutralización de patógenos, la opsonización para su eliminación por fagocitos, y la lisis directa.
Presentación sobre linfocitos TCD4+ efectores. Su división, los diferentes perfiles: linfocitos T CD4 Th2, Th1, Th17, Th9, foliculares, reguladores. Linfopoyesis, estimulos y funciones de cada uno.
El documento trata sobre la autoinmunidad. Brevemente resume que la autoinmunidad ocurre cuando las células del sistema inmunitario atacan las propias células del cuerpo en lugar de protegerlas, lo que se debe a una pérdida de la tolerancia inmune a los antígenos propios. Explica que existen enfermedades autoinmunes sistémicas que afectan múltiples órganos, y enfermedades autoinmunes específicas de órganos que se dirigen contra un antígeno blanco único.
El documento proporciona información sobre pruebas de coagulación. Describe factores de la coagulación, inhibidores y activadores del sistema. Explica diferentes tipos de pruebas con y sin anticoagulante como tiempo de coagulación, tiempo de sangría, retracción del coágulo, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. También cubre recuento de plaquetas, dosificación de fibrinógeno y productos de degradación del fibrinógeno.
El documento describe las características de la inmunidad innata o inespecífica. Reconoce lo propio de lo extraño a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) que reconocen moléculas asociadas a patógenos (PAMPs). Cuenta con barreras mecánicas, químicas y células como mecanismos de defensa. Factores genéticos, edad, hormonales y nutricionales la afectan.
La membrana peritoneal es una membrana serosa de gran tamaño similar a 1-2 metros cuadrados. Consta de una monocapa de células mesoteliales productoras de fluido lubricante y tejido conjuntivo laxo debajo con abundantes vasos. La membrana peritoneal difiere de las membranas de hemodiálisis en que es heteroporosa con tres tipos de poros que transportan diferentes solutos.
Las inmunoglobulinas son glicoproteínas producidas por los linfocitos B que pueden reconocer y unirse a sustancias extrañas al organismo llamadas antígenos. Están formadas por cuatro cadenas polipeptídicas, dos pesadas y dos ligeras, unidas entre sí. Cumplen funciones como facilitar la eliminación de antígenos, activar el sistema del complemento y mediar la respuesta inmune. Existen cinco clases principales de inmunoglobulinas.
El documento resume las principales características de las inmunodeficiencias primarias. Más de 250 genes son responsables de las diferentes formas de inmunodeficiencias primarias. El diagnóstico temprano es vital para prevenir morbi-mortalidad significativa, especialmente dado que el reemplazo de inmunoglobulinas es eficaz para la inmunodeficiencia humoral. Sin embargo, existe un intervalo de tiempo importante entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico que afecta a los pacientes.
Este documento describe los antígenos y anticuerpos. Explica que los antígenos son sustancias que inducen una respuesta inmune y pueden ser proteínas, carbohidratos o lípidos. Describe las cinco clases principales de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgE e IgD) y sus características. También resume varias pruebas de laboratorio utilizadas para detectar antígenos y anticuerpos.
El documento describe la respuesta inmune en trasplantes. Explica que el rechazo del tejido transplantado debido a la respuesta inmune del paciente es la limitación más importante clínica para los trasplantes. También describe los mecanismos de reconocimiento directo e indirecto de aloantígenos y el papel del endotelio vascular en la activación de células alo-reactivas.
El documento resume el sistema de complemento, incluyendo sus funciones, vías de activación, componentes y regulación. El complemento es un sistema de proteínas que se activa en cascada para marcar patógenos y facilitar su eliminación. Tiene tres vías de activación - clásica, alternativa y de lectinas - que convergen en la vía final común y forman el complejo de ataque a la membrana para lisar células. El complemento también media inflamación y opsonización para fagocitosis. Su actividad está regulada por receptores y proteín
Este documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, el papel de los vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación. También explica los procesos de hemostasia primaria y secundaria, asi como la fibrinólisis. Por último, detalla los componentes y funciones del sistema del complemento.
Este documento describe los conceptos fundamentales relacionados con los antígenos. Define antígenos como sustancias capaces de inducir una respuesta inmune específica. También describe la inmunogenicidad, antigenicidad, alergenicidad, tolerogenicidad y los factores que afectan la inmunogenicidad como la naturaleza, tamaño y degradabilidad del antígeno. Además, explica los conceptos de epitopos, haptenos, adyuvantes, mitógenos y superantígenos.
Este documento describe los principales mediadores de la inflamación aguda como las aminas vasoactivas (histamina y serotonina), los metabolitos del ácido araquidónico como las prostaglandinas y leucotrienos, las citocinas como el factor de necrosis tumoral e interleucina 1, las quimiocinas y los productos de activación del sistema del complemento. Explica sus funciones en la regulación y amplificación de las reacciones inflamatorias a través de efectos en los vasos sanguíneos, leucocitos y otras células.
Mediadores quimicos de la inflamacion.
Toda la informacion aqui sintetizada puede ser estudiada a mayor profundida con el libro, Patologia estructural y funcional, Robbins.Cotran. novena edicion.
El documento resume las características y funciones de las citoquinas, proteínas secretadas por células de la inmunidad que median muchas de sus funciones. Describe las propiedades generales de las citoquinas, sus receptores y vías de señalización, y categoriza las citoquinas en aquellas que regulan la inmunidad innata y adaptativa, así como la hematopoyesis. Explica detalladamente las funciones de citoquinas clave como el factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 12, interferones e interleuquina 10.
Este documento resume las características principales del tejido sanguíneo y sus componentes. La sangre está compuesta de plasma y células sanguíneas. El plasma transporta nutrientes, desechos y sustancias entre las células. Las células sanguíneas incluyen eritrocitos (glóbulos rojos), leucocitos (glóbulos blancos) y plaquetas. Los eritrocitos transportan oxígeno y dióxido de carbono, mientras que los leucocitos defienden al organismo y las plaquetas ayud
La inflamación es un proceso fisiológico de defensa que responde al daño. Se activan mediadores químicos que influyen en la resolución del daño y la reparación del tejido. La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico al daño causado por agentes lesivos como microorganismos o traumatismos. Tiene como metas aumentar el flujo sanguíneo, la permeabilidad capilar y la migración de leucocitos hacia el sitio de daño.
Este documento describe las principales moléculas de adhesión celular, incluyendo integrinas, selectinas, la superfamilia de inmunoglobulinas, cadherinas y proteínas de la matriz extracelular. Estas moléculas facilitan la interacción entre células y la migración celular a través de los tejidos al unirse a receptores en otras células o la matriz extracelular.
El documento describe los aspectos fundamentales de la inflamación, incluyendo sus agentes etiológicos, signos cardinales, características, fases aguda y crónica, y los principales componentes y mecanismos como la migración de leucocitos, fagocitosis y mediadores químicos. La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo frente a agentes dañinos y juega un papel clave en la reparación de tejidos.
Este documento trata sobre antígenos y su clasificación. Explica las características y propiedades de los antígenos sanguíneos y tisulares, incluyendo los sistemas ABO, Rh, Kell y Duffy. También describe la estructura y función de las inmunoglobulinas y el papel de las células dendríticas en la presentación de antígenos y activación de linfocitos T y B.
El documento describe el sistema inmunológico y sus componentes principales. Reconoce y elimina elementos extraños mientras diferencia entre elementos propios. Incluye la respuesta innata y adaptativa, brazos humoral y celular, células como linfocitos y macrófagos, y órganos como médula ósea, timo y bazo. También describe el papel del hígado en la síntesis de factores como el complemento y proteínas de fase aguda, y como filtro de antígenos.
1. Las enterobacterias se definen como bacilos Gram negativos que fermentan glucosa y reducen los nitratos a nitritos. Incluyen 27 géneros, 102 especies y 8 grupos entéricos.
2. Son ubicuas y forman parte de la flora intestinal normal, aunque algunas como Salmonella y Shigella se asocian con patología. Son responsables de muchas infecciones.
3. Presentan características morfológicas como ser bacilos móviles, no formadores de esporas, y requerimientos
La inflamación aguda involucra cambios vasculares y celulares. Incluye la vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, reclutamiento de leucocitos como neutrófilos y monocitos al sitio de lesión, y fagocitosis para destruir agentes causales por medio de enzimas y especies reactivas. La respuesta inflamatoria aguda se termina una vez que se elimina el agente causal, con leucotrienos reemplazados por lipoxinas antiinflamatorias y monocitos que liberan citoquinas regul
Este documento describe las citocinas, proteínas secretadas por células que modifican la función de otras células. Se clasifican en interleucinas, interferones, factores de necrosis tumoral, quimioquinas y otros. Actúan como mediadores de la inmunidad innata y adaptativa y la hematopoyesis a través de receptores específicos. Algunas se usan clínicamente como tratamientos contra el cáncer, hepatitis y esclerosis múltiple.
El documento trata sobre el sistema inmune. En particular, describe los diferentes tipos de células y moléculas involucradas en la inmunidad innata y adaptativa, así como sus funciones. Menciona linfocitos, macrófagos, neutrófilos, citoquinas, moléculas de adhesión como las integrinas y selectinas, y sus papeles en procesos inflamatorios y de defensa del organismo. También define conceptos como inmunidad, innata y adaptativa; y brevemente describe algunos tipos de cánceres de la sangre
La inflamación es la respuesta protectora del cuerpo a una lesión celular. Incluye cambios vasculares como vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular, así como acontecimientos celulares como la quimiotaxis, activación y fagocitosis de leucocitos. La inflamación puede tener tres desenlaces: resolución, progresión o cicatrización/fibrosis. La inflamación crónica se caracteriza por destrucción y reparación simultáneas de los tejidos durante un período prolongado.
El documento describe la inmunidad humoral y los anticuerpos. Explica que los linfocitos B producen anticuerpos que ayudan a combatir infecciones al neutralizar agentes patógenos o activar el sistema del complemento. También describe la estructura y funciones de las diferentes clases de inmunoglobulinas, así como los mecanismos de activación e interacción de los linfocitos B.
El documento describe los mecanismos de defensa del organismo, incluyendo las barreras físicas como la piel y las membranas mucosas, así como la respuesta inflamatoria. Explica que si un agente logra atravesar estas barreras, se activa la respuesta inflamatoria mediada por células y moléculas como macrófagos, neutrófilos, histamina y citoquinas para eliminar el agente agresor.
Este documento presenta un resumen del protocolo RCP (reanimación cardiopulmonar). Primero, se debe verificar que la escena sea segura y se cuente con elementos de bioseguridad antes de evaluar al paciente. Luego, se evalúa el estado de consciencia, pulso y respiración de la persona, y se activa el sistema de emergencias. Si la persona no responde, se inicia RCP con compresiones y ventilaciones. Al llegar la ambulancia con DEA, se revisa el ritmo cardíaco y se administra descarga eléctrica si correspon
Este documento proporciona información sobre RCP en niños. Explica que la causa principal de emergencias en niños es respiratoria, como cuerpos extraños u obstrucciones de la vía aérea. Detalla los pasos específicos de RCP en niños, como usar dos dedos para compresiones torácicas debido a su tamaño más pequeño, y el uso de dosis de adrenalina más bajas. También cubre criterios para no reanimar en casos de muerte inevitable o nacimiento prematuro extremo.
Este documento describe diferentes dispositivos para el manejo de la vía aérea en emergencias médicas. Explica dispositivos supra-glóticos como cánulas oro-faríngeas y nasofaríngeas para pacientes conscientes o inconscientes, así como máscaras faciales. También cubre dispositivos que aseguran la vía aérea como intubación oro-traqueal y bolsa-válvula-máscara. Por último, proporciona detalles sobre técnicas de intubación a ciegas y v
El documento describe las causas de midriasis (dilatación de la pupila), miosis (contracción de la pupila) y anisocoria (desigualdad en el tamaño de las pupilas). La midriasis puede deberse a anticolinérgicos, daño cerebral, paro cardiorrespiratorio u otras causas. La miosis se produce por colinérgicos, antipsicóticos, hemorragias cerebrales u otras intoxicaciones. La anisocoria puede indicar accidentes cerebrovasculares, tumores, aneurismas u otras afecciones neurológicas graves
1) El documento describe los pasos para evaluar a un paciente con deterioro del sensorio, incluyendo evaluar la escala de Glasgow, realizar un TAC cerebral para detectar sangrado, medir la presión intracraneal, y determinar si el deterioro es de causa funcional u orgánica.
2) Si es de causa orgánica, se busca si hay cefalea o foco motor, realizando pruebas adicionales como TAC, punción lumbar y escala NIHSS según los hallazgos para diagnosticar condiciones como ACV, HSA o mening
Este documento resume las drogas más comunes utilizadas en emergencias médicas, incluyendo vasopresoras como la adrenalina y la vasopresina para aumentar la frecuencia cardíaca y la presión arterial, antiarrítmicos como la amiodarona y la lidocaína, y la atropina para tratar bradicardias. Explica las indicaciones, dosis, vías de administración y efectos adversos de cada droga. El objetivo es brindar una guía rápida sobre el uso apropiado de medicamentos clave en situaciones de emergencia
Este documento presenta un resumen del protocolo de RCP (reanimación cardiopulmonar), dividiéndolo en dos etapas: SVB (soporte vital básico) y SVA (soporte vital avanzado). La SVB consiste en compresiones torácicas, apertura de vías aéreas y ventilación, mientras que la SVA incluye intubación, administración de drogas y corrección de causas reversibles del paro cardiorrespiratorio. El documento también describe los pasos a seguir en cada etapa de la RCP,
El documento describe el síndrome post gastroenterítico, el cual causa malabsorción intestinal que resulta en dolor abdominal, distensión, flatulencia, diarrea y deposiciones ácidas después de ingerir alimentos que contienen disacáridos como la lactosa, debido a la inflamación y daño de las vellosidades intestinales. El diagnóstico se basa clínicamente y puede incluir pruebas de laboratorio, y el tratamiento se enfoca en corregir los déficits nutricionales y preservar la lactancia materna.
La invaginación intestinal ocurre cuando un segmento del intestino se introduce dentro del segmento adyacente, causando obstrucción intestinal e isquemia. Afecta principalmente a niños entre 3 meses y 6 años y se manifiesta con dolor abdominal agudo, llanto, palidez y heces con sangre y moco. El diagnóstico se realiza mediante ecografía abdominal y radiografía, y el tratamiento consiste en enema de aire o cirugía.
El documento describe las causas y síntomas del escroto agudo en pediatría, incluyendo la torsión testicular que requiere cirugía de emergencia si interrumpe la circulación por más de 12 horas. Los síntomas principales son dolor intenso irradiado a la ingle y abdomen, náuseas, vómitos y dolor al palpar el testículo. El diagnóstico se basa en la clínica y signos como el reflejo cremasteriano ausente y el signo de Prehn positivo. El tratamiento puede ser conservador con antiinfl
El documento describe diferentes tipos de displasia de cadera, incluyendo displasia congénita de cadera que ocurre al nacimiento hasta los 6 meses, luxación de cadera de 6 meses a 2 años, y luxación inveterada de cadera después de los 2 años. Explica los síntomas y signos clínicos de cada tipo y el proceso de diagnóstico con maniobras, ecografía y radiografía. Finalmente, resume los posibles tratamientos como el arnés de Pavlik, yeso en espiga y cirugía.
El documento describe las características clínicas, diagnósticos diferenciales y tratamientos del impétigo, la erisipela y la celulitis. El impétigo se presenta con exantema, costras mielicéricas y se trata ambulatoriamente con antibióticos como cefalexina. La erisipela causa eritema, calor y edema delimitados y requiere internación si hay signos de toxemia, tratándose con ceftriaxona o amoxicilina. La celulitis provoca edema, dolor y puede drenar pus
La otitis media aguda se caracteriza por fiebre, irritabilidad, llanto y dificultad para dormir. El diagnóstico se realiza mediante otoscopía que muestra opacidad y pérdida del triángulo timpánico. Se trata generalmente con analgésicos como paracetamol o ibuprofeno y antibióticos como amoxicilina por 10 días. La profilaxis incluye evitar el tabaquismo pasivo y vacunar contra neumococo y haemophilus.
El síndrome pilórico se presenta en bebés de 3 a 6 semanas de edad con vómitos postprandiales y llanto por hambre después de vomitar. Se palpa una masa dura en el abdomen superior. Los diagnósticos diferenciales incluyen estenosis hipertrófica del píloro, atresia de píloro y atresia duodenal. La ecografía abdominal puede detectar un engrosamiento anormal del píloro. El tratamiento involucra internación, corrección de deshidratación y otros problemas, y pos
La infección del tracto urinario (ITU) puede presentarse con fiebre, dolor abdominal, deposiciones sueltas y dolor al orinar en niños desde recién nacidos hasta mayores de 3 años. El diagnóstico se realiza mediante análisis de orina que muestre leucocituria, bacteriuria y nitritos positivos, así como ecografía renal. El tratamiento ambulatorio consiste en antibióticos como amoxicilina-clavulánico o cefalexina, mientras que los niños internados reciben hidratación intravenosa
El documento describe los síntomas, diagnóstico y tratamiento del sarampión. El sarampión causa fiebre alta, manchas en la piel, conjuntivitis, rinorrea y tos, así como manchas en la boca. El diagnóstico diferencial incluye la rubeola, escarlatina y otras infecciones. El tratamiento consiste en hidratación, antipiréticos y vitamina A. La vacuna triple viral se recomienda a los 12 meses y entre los 4 y 6 años de edad.
El síndrome urémico hemolítico se caracteriza por diarrea sanguinolenta, anemia, lesión renal y plaquetopenia en niños entre 3 y 5 años. Su diagnóstico requiere exámenes de sangre y orina que muestren anemia microangiopática, lesión renal e hipertension arterial. Su tratamiento involucra internación, rehidratación intravenosa, diuréticos, control de presión arterial y transfusión o diálisis en casos graves.
Este documento presenta información sobre la ictericia neonatal, incluyendo las diferencias entre ictericia fisiológica y patológica, normogramas para medir los niveles de bilirrubina, diagnósticos diferenciales, incompatibilidad Rh e hidrops fetal, kernicterus y colestasis, y el tratamiento con luminoterapia.
El documento describe la sepsis neonatal, incluyendo sus síntomas como fiebre, bajo peso al nacer y madre con infección; el diagnóstico diferencial con otras infecciones y enfermedades; y el tratamiento con antibióticos empíricos, hidratación y oxígeno según la edad del paciente.
Este documento discute las convulsiones en pediatría. Explica que las convulsiones pueden ser causadas por fiebre, meningitis, tumores cerebrales u otras condiciones. El tratamiento depende de la cantidad de episodios de convulsión que haya tenido el paciente. Para una primera crisis febril se recomienda observación y antitérmicos. Para una primera crisis no febril o dos o más crisis intervaladas se realizan exámenes adicionales y puede indicarse un tratamiento antiepiléptico.
2. INFLAMACIÓN
Respuesta fisiológica localizada y protectora de
los tejidos vascularizados frente a un daño.
Incluye reacciones de naturaleza nerviosa, vascular,
humoral y celular en el sitio lesionado, conformando
un proceso dinámico.
4. Signos Clínicos de Inflamación
Paracelso, (30 AC al 38 DC)
Calor
Rubor
Edema
Dolor
Galeno (130-200), añadió un quinto signo:
Pérdida de función
5. Tipos de Inflamación
• Aguda: Duración relativamente corta. Caracterizada por el
exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos,
principalmente neutrófilos.
• Crónica: Por resolución incompleta del foco inflamatorio
inicial o episodios múltiples en mismo sitio.
Hay acumulación de macrófagos y linfocitos, desarrollo de
fibroblastos y tejido vascular.
Formación de granulomas, con células epiteloídeas y células
multinucleadas.
6. ¿Qué componentes involucra el
Proceso Inflamatorio?
1.Componentes Celulares
Fibroblastos
Mastocitos Células del Tej. Conectivo
Macrófagos
PMNs
Monocitos
Eosinófilos Células
Basófilos circulantes
Plaquetas (vasos sanguíneos)
8. Familias del Moléculas de
Adhesión
• Selectinas
• Integrinas
• Sialomucinas
• Cadherinas
• Moléculas
pertenecientes
a la superfamilia
de Igs.
9. Familia de las Selectinas
Estructura
*Región extracelular Lecitina tipo-C (dependiente de Ca++ )
*Dominio EGF-like
*2-9 unidades de repeticiones cortas (SCR), homólogas a a
dominios hallados en Prot. reguladoreas de complemento.
*Región trasmembrana y corto dominio intracitoplasmático.
La Flia. incluye:
L-selectina
P-selectina
E-selectina
10.
11. L-selectina
• Expresada por leucocitos: NØ, monocitos y EØS
• Para una óptima función requiere cambio de
afinidad y el dominio citoplasmático intacto.
• NØ exhiben una perdida reversible de L-
selectina, después de la activación celular,
resultado de una endoproteólisis. Se genera así
L-selectina soluble, activa y detectable en
plasma, que también cumpliria un rol importante
durante la adhesión leucocitaria.
12. P-selectina
• Se acumula en gránulos α de las plaquetasy cuerpos de
Weibel-Palade de las cel. Endoteliales.
• Es movilizada a la superficie por: trombina, histamina,
fragmentos del complemento, radicales libres del oxigeno y
citokinas.
• Presenta una forma soluble activa en suero, aunque en
menor concentración que L-selectina.
13. E-selectina
• Se expresa en forma constitutiva en la
cara luminal del endotelio de pequeños
vasos e inducible en células endoteliales
por estímulos inflamatorios(IL-1β, TNFα,
lipopolisacárido, etc.)
• Una forma soluble de E-selectina se
encontrada elevada en suero en pacientes
con variados sindromes inflamatorios.
14. Ligando de las Selectinas
• Ligando Motivo sialil-Lewisx, tetrasacárido
(residuos de fucosa, n-acetil-glucosamina,
N-acetil-galactosamina y ác. Siálico).
Residuos tirosina N-terminales
sulfatados
Sialomucinas
• Glicosilación adecuada de Ligandos (ej: CD34 de los endotelios)
15. Ligandos de las Selectinas
PSLG-
PSLG-1(P-selectin Glycoprotien Ligand) has been characterized as a ligand for P-selectin. PSGL-1 is a glycoprotein expressed on blood
Ligand) P-selectin. PSGL-
cells and contains the sialyl-Lewis tetrasaccharide.
sialyl- x tetrasaccharide. Another P-selectin ligand is CD24, which appears to be important for tumor cell
P-
P-selectin. L-selectin, GlyCAM- Glycosylation-
binding to P-selectin. For L-selectin, four possible ligands have been identified: GlyCAM-1 (Glycosylation-Dependent Cell Adhesion
CD34, MAdCAM- PSGL-
Molecule), CD34, and MAdCAM-1 (Mucosal Addressin Cell Adhesion Molecule), and PSGL-1. Evidence suggests that both sulfate and
sialic acid in an a(2,3) linkage are essential to L-selectin ligand activity. Although specific ligands for E-selectin are not yet known,
L- E-
fucosylated,
candidate molecules include fucosylated, sialyated oligosaccharides found as components of glycoprotein and glycolipid molecules.
16. Deficiencia de Selectinas
LADII
• mutación gen trasportador de fucosa.
• 4 pacientes reportados a la fecha, todos de orígen Arábico.
• No manifestaron demora en caída del cordón, pero sí infecciones frecuentes
en la infancia.
• Único síntoma crónico: severa periodontitis.
• Contraste con LADI, múltiples órganos son afectados: raros grupos
sanguíneos (Bombay)
severo retraso mental
y de crecimiento.
Estudio de comparación hombre-ratón
17. Selectinas: aplicación terapeútica
The selectins play a key role in the body's defense
mechanism against inflammation. They form a class
of three cell adhesion molecules (E-, P- and L-
(E- P- L-
selectin),
selectin), which, in case of an inflammatory stimulus,
are responsible for the initial steps of the
inflammatory response.
On the other hand, excessive infiltration of leukocytes
into the adjacent tissue can lead to acute or chronic
reactions, as observed in reperfusion injuries, stroke
or rheumatoid arthritis. Therefore, the antagonism of
selectins is regarded as a valuable pharmaceutical
goal.
Since all physiological ligands of the selectins contain
the sialyl Lewisx motif, this tetrasaccharide, although
tetrasaccharide,
it exhibits only a moderate affinity (IC50 = 1 mM), was
E-
chosen as lead structure in the search for E-selectin
antagonists. We are investigating the solution and
bioactive conformation of the physiological lead
structure sLex and mimics thereof. Furthermore, we
design and synthesize by chemical and enzymatic
drug-
means selectin antagonists with drug-like properties.
Their interactions with the selectin targets are
investigated by NMR, surface plasmon resonance and
competitive binding assays.
18. Integrinas
• Proteínas heterodiméricas, con una cadena α
y β unidas de forma no covalente.
• Clasificación en subfamilias de acuerdo al tipo
de cadena β que poseen.
• β2 integrina (CD 18) α1β2 (ó CD11a/CD18, LFA-1)
αMβ2
• Presentan estados alta y baja afinidad,
regulado por estímulos celulares (IL-8, PAF).
19. Importante en
reconocimiento
del ligando
•Ensamble del heterodímero
•Reconocimiento del ligando
20. Ligandos de β2 integrinas
• Familia de molec. de adhesión itercelular
(ICAM): presentan residuos ác.aspártico o glutámico posicionados
en loops flexibles que permiten coordinación con Mg2+ o Mn2+ y formación
de un puente con los dominios I/I-like de la integrina MIDAS
(metal- ion-dependent adhesion site).
21. Deficiencia de Integrinas
LAD I:
• Ausencia o gran disminución de la expresión de β2 integrina en la
superficie de leucocitos,con ausencia o reducción considerable de
NØ y monocitos en sitios extravasculares.
• Infecciones bacterianas graves y recurrentes.
• In-vitro, las células de estos pacientes presentan defectos en la
adhesión y señalización.
• El sindrome resulta de de una serie de mutaciones que evitan la
formación expresión correctas del heterodímero en la superfie
celular.
• Recientemente se han identificado variantes de LAD I, que
comportan diferentes mutaciones y manifestaciones clinicas.
22. Sialomucinas
CD34
MaDCAM-1
PSLG-1
GlyCAM-1
ESTRUCTURA:
regiones ricas en O-linked
monosacáridos.
MadCAM-1 contiene además
regiones Ig-like.
23. Mucinas y Cáncer
Loss of normal topology and polarization of epithelial cells in cancer results in
secretion of mucins into the bloodstream. The tumor cells invading the tissues and
bloodstream also present such mucins on their cell surfaces.
24. Cadherinas
• Mantienen la integridad estructural de los
tejidos.
• Se expresan como dímeros, estableciendo
interacciones homofílicas con otros dímeros de
cadherina expresados en cel. vecinas.
25. Moléculas Pertenecientes a la Flia.
de Igs
• Caracterizadas por presentar dominio tipo Igs.
• Incluye a ICAM tipo I, II, III (molec. de adhesión itercelular)
VCAM-1 (molec. de adhesión vascular 1)
PCAM-1 (molec. de adhesión plaqueta-endotelio)
• Expresión constitutiva o inducible.
26.
27. Mediadores Químicos de la
Inflamación
Quimiocinas : citocinas pequeñas,estructuralmente relacionadas
Funciones *dirigen el tráfico leucocitario
* participan en organogénesis y angiogénesis
* participan en diseminación de tumores (metástasis)
Estructura Residuos Cys conservados que forman puntes S-S
Receptores Tipo Serpentina acoplados a Prot. G
Clasificación en base estructura: 4 familias
*CXC
* C-C poseen 4 Cys conservadas
* CX3 C
*C
28. Aminas Vasoactivas Mastocitos Basófilos Plaquetas
HISTAMINA
Proteasas Plasmáticas
*Factores de la coagulación Factor XII de Hageman
* Kininas Calicreína, Bradikinina
*Sist. del Complemento C5a, C3a (Anafilotoxinas)
C3b, C3bi (Opsoninas)
33. Inflamación Aguda: Dinámica del Proceso
Cambios vasculares
Contracción de cel. endolteliales
Permeabilidad vascular
Escape de líquido (del vaso a tej.subyacente)
Hemoconcentración
Enlentecimiento del flujo sanguíneo
Marginación de leucocitos
34. Citoquinas proinflamatorias
generadas por tejido inflamado
(IL-1, TNF α)
Bacteria
Péptidos
Formilados bacterianos
Leucotrienos
Histamina C3a
C5a
Mastocito
PMN
Ante la invasión de un microorganismo y contacto con células epiteliales, éstas
se activan y producen citocinas y quimiocinas; Los fagocitos neutrofilos responden a
las quimiocinas y migran de la sangre al tejido inflamado
39. Adherencia Estable
• Mediado por Integrinas
LFA-1, Mac-1 ICAM-1,2 yVCAM-1
(en el NØ) (Ligandos en el endotelio)
• Estímulos del Endotelio PAF
sobre los NØ IL-8
40. Diapédesis y Migración
Diapédesis involucra :
PECAM-1, CD-99 (endotelio y leucocito)
Quimioatractante: C5a, LTB4,
PAF, IL-8, Péptidos formilados
Migración
Migración:
Integrinas β1 y β2
Fibrinógeno y Fibronectina
(Prot. de la matriz extracelular)
Diapédesis
41. Resolución del Proceso
Inflamatorio
• Eliminación del agente infeccioso por fagocitosis
• Disminución progresiva del reclutamiento de PMNs:
Cambio del patrón de citocinas secretadas por los tejidos y
α
leucocitos infiltrantes: IL-Ra, IL-1Rs, TNF-α Rs, IL-4, IL-10, IL-13
Retorno progresivo de las CE a su estado de reposo
Inactivación de quimioatractantes por enzimas específicas o
por vía de endocitosis mediada por receptor
• Apoptosis y fagocitosis de leucocitos apoptóticos:
Si fagocita el macrófago a través de receptorαv β3 induce
α
disminución de IL-1β, TNF- α, IL-12
β
Si fagocita la DC a través de receptor αv β6 induce aumento de
β
IL-1β, IL-12, IL-10
42. Resolución del Proceso Inflamatorio Agudo
Apoptosis de células Eje Hipotálamo-Hipófisis-
senescentes
Suprarrenal
Reparación y
Mediadores
glucorticoides ACTH Angiogénesis
antiinflamatorios
*NØ y MØ remueven
IL-4 •Inmunosu- restos cel.
presores cortisol *Fibroblastos, cel
TGF- β
•Antiinfla- epiteliales y
IL-10 matorios
IL-13 endoteliales
crean nuevo tejido
*Angiogénesis y
Revascularización
*Factores de
Crecimiento: EGF,
TGFα y β, etc.
45. Etapas de formación de la placa
Ateromatosa
(1 y 2) Entrada de las lipoproteínas hacia el subendotelio y posterior modificación.
1 lipoproteí modificació
(3 y 4). Liberación de factores de crecimiento y citoquinas que promueven la diapédesis de
Liberació diapé
monocitos adicionales hacia la íntima y su diferenciación en macrófagos.
diferenciació macró
(5 y 6) Formación de células espumosas debido a la internalización de lipoproteínas
Formació cé internalizació lipoproteí
modificadas y oxidadas.
Estrí acumulació cé
(7.) Establecimiento de la Estría de grasa, debido a la acumulación de células espumosas.
Modificado de Faxon y col. (173).
46. Rol del Sistema Inmune en la
Aterogénesis
Disfunció formació estrí
Disfunción endotelial y formación de la estría de grasa. Las LDL
al entrar en la íntima arterial
establecen asociaciones con los proteoglicanos (PG) y sufren
(LDLm
LDLm)
modificaciones (LDLm) que promueven su fagocitosis por
macró (MØ diapé
macrófagos (MØ), quienes ingresan por diapédesis, en
lipoproteí asociació
respuesta a estas lipoproteínas, gracias a la asociación de la
(VLA-
integrina de su superficie celular (VLA-4) y la
Molé Adhesió (VCAM- internalizació
Molécula 1 de Adhesión Vascular (VCAM-1). La internalización
MØ travé
de LDLm en MØ se realiza a través del receptor Scavenger clase
(SR-
A (SR-A) y clase B (CD36) en el caso de las LDL oxidadas
LDLox), producció
(LDLox), promoviendo la producción del Factor de Necrosis
(TNF)- (IL)- actú siné
Tumoral (TNF)-e Interleuquina (IL)-1 que actúan sinérgicamente
secreció IL- activació cé
en la secreción de IL-6 y en la activación de células musculares
lisas, quienes a su vez son capaces de producir el Factor
Macró (M-
Estimulador de Colonias de Macrófagos (M-CSF) y promover la
diferenciació
diferenciación de monocitos dentro de la íntima vascular, estas
tambié
células también son activadas por la Lisofosfatidilcolina
LysoPC) producció proteí
(LysoPC) en cuanto a la producción de la proteína 1
(MCP-
quimoatrayente para monocitos (MCP-1). Los MØ también MØ tambié
IL- IL- siné Interferó
producen IL-12 e IL-18, inductores sinérgicos del Interferón
(INF)- activació
(INF)- _, el principal promotor de la activación de los linfocitos T.
cé antí
Por otro lado, las células presentadoras de antígeno (CPA),
autoantí
procesan y despliegan a las LDLox como autoantígenos en el
contexto del Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase II
(MHC-
(MHC-II), para su reconocimiento por los receptores de linfocitos
cé
T (TCR) sobre la superficie de las células T cooperadores (Th) o (Th
Th)
MØ ademá
CD4+. Las citoquinas secretadas por MØ, además promueven el
molé adhesió (ICAM-
aumento de moléculas de adhesión celular (ICAM-1) y vascular
(VCAM- selectinas, cé
(VCAM-1) y de selectinas, en células endoteliales,
incrementando el reclutamiento de leucocitos y por ende la
amplificació
amplificación de la respuesta inflamatoria. La fagocitosis de
altas concentraciones de LDLm y LDLox por parte de MØ, MØ
transformació cé
conlleva a su transformación en células espumosas,
caracterí estrí
característica distintiva de las estrías de grasa, primera etapa
en el establecimiento de la aterosclerosis.
47. BIBLIOGRAFÍA
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