-ANALISIS CLINICO -UIGV -Karloz 30-33 -CLASES: https://www.youtube.com/watch?v=3P-1xBJ-t2Q&list=PLpiTFUdDzYBcRk1S_ECQG2FGeOh-5Ax7y

1. INFLAMACION

2.  Conjunto de mecanismos por los cuales los tejidos vivos se
defienden contra moléculas, gérmenes y factores físicos,
procurando aislarlos, excluirlos o des truirlos y reparar los
daños ocasionados por el factor agresor.
INFLAMACION

3. INFLAMACIÓN
La respuesta inflamatoria es una reacción del
organismo a la presencia de un estímulo agresor.
Agente
agresor
Irritantes químicos
Calor o frío extremos
Golpe
Herida
Infección

4. •heridas
•contusiones
•isquemia - necrosis
(detención de la circulación)
•agentes físicos
(quemaduras, congelamiento,
radiaciones, UV, gama, etc...)
•agentes químicos
(venenos, minerales, moléculas
tóxicas.. etc)
reparaciónagresión reacción
homeostática
foco inflamatorio,
contención y
limitación de la
zona de agresión
•coagulación, activación
de plaquetas y endotelio.
•vasoconstricción
•activación de sistema
del Complemento
•reacción inmune
(contra patógenos, autoinmune ..)
inhibición de la
inflamación
•reparación de
tejidos
•matriz extracelular
•angiogénesis

5. RESPUESTA
LOCAL
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Aumento de la
permeabilidad
vascular
signos de la reacción inflamatoria
Rubor, tumor (hinchazón), calor y dolor.

6. Mediadores solubles de la inflamación
1. Histamina, serotonina
2. El sistema de la quinina (bradiquinina)
3. El sistema fibrinolítico
4. El Sistema del Complemento
5. Metabolitos de ácido araquidónico
6. Factor activador de plaquetas (PAF)
7. Óxido nítrico
8. Neuropéptidos

7. Revisión general de células y mediadores de la inflamación
aguda local: la lesión tisular induce la formación de productos
del complemento, que actúan de opsoninas, anafilotoxinas y
quimiotaxinas

8. Proteínas de Fase Aguda
IL-6 es muy importante en
la producción de estas
proteínas
• Secretadas por hígado tras la inducción por citocinas de
macrófagos activados: sus niveles aumentan rápidamente tras la
infección.
• Proteína C-reactiva: se une a fosforilcolina de paredes
microbianas y puede activar el C por unión de C1q. También actúa
como opsonina.
• Lectina de unión a Manosa (MBL): une manosa en superficies
microbianas y activa el C por vía de las lectinas.
• Fibrinógeno

9. Revisión general de los órganos y mediadores implicados en una reacción sistémica de
fase aguda
Los principales mediadores son IL-1, IL-6 y TNFα producidos localmente por los macrófagos.

10. Reactantes de fase aguda

11. Reactantes de fase aguda
• Inflamación
– Respuesta local a la lesión de los tejidos
• Respuesta de fase aguda
– Alteraciones sistémicas y metabólicas producto
del estímulo inflamatorio
– Participantes en la respuesta inmune innata

12. Proteínas plasmáticas
de fase aguda
Principales
Proteínas C reactiva
Amiloide A sérico
Moderadas
Fibrinógeno
Haptoglobina
Menores
Complemento C3
Negativas
Albúmina
Transferrina

13. Proteína C reactiva
• Proteínas plasmáticas de origen hepático
• Síntesis estimulada por citoquinas
inflamatorias, IL-6 principal inductor

14. Proteína C reactiva
Unión
inmunidad
innata-adquirida
Respuesta
inflamatoria
precoz
Capacidad de
reconocimiento
Fosfolípidos, histonas
Capacidad de
activación
Vía clásica del
complemento, unión a
receptores Fc gamma

15. Cambios en la concentración de
PCR• Estímulo inflamatorio agudo
– 6 horas, supera límite normal
– 48 horas, pico
• Ausencia de estímulo inflamatorio
– Descenso rápido, semivida de 18 horas

16. Valores de PCR
Elevación leve (<1 mg/dl) Elevación moderada (1-10 mg/dl) Elevación notable (>10 mg/dl)
Ejercicio intenso
IVRS, gingivitis
Embarazo
Crisis convulsivas
Resistencia a la insulina
Obesidad
Infarto agudo al miocardio
Neoplasias malignas
Pancreatitis
Infección de mucosas
Enfermedades del colágeno
Infección bacteriana
Trauma severo
Vasculitis sistémica

17. Velocidad de eritrosedimentación
• Proceso
– Sangre anticoagulada
en un tubo vertical
– Velocidad a la que
descienden
eritrocitos

18. Medición indirecta del aumento de
proteínas de fase aguda
Disminuye
tendencia de
eritrocitos a
repelerse
Formación de
“pilas de monedas”
Aumento de
proteínas
cargadas,
asimétricas
Fibrinógeno
Aumento de una
especie molecular
Inmunoglobulinas

19. Técnica de Westergren
• Límites normales
– Menores de 50 años
• <15 mm/h varones
• <20 mm/h mujeres
– Mayores de 50 años
• <20 mm/h varones
• <30 mm/h mujeres

20. Causas de elevación de VES
• Edad
• Embarazo
• Anemia
• Obesidad
• Diabetes mellitus
• Insuficiencia renal
• Infección
• Malignidad
• Enfermedad del
colágeno
• Inflamación

21. Sistema del complemento

23. Medición del complemento
C4 (mg/dl) C3 (mg/dl) Interpretación
16-40 100-180 Rango normal
40 200 Respuesta de fase aguda
10 80 Activación de la vía clásica
30 50 Activación de la vía alternativa

24. Factor reumatoide

25. Factor reumatoide
• Anticuerpo contra el
fragmento
cristalizable de la IgG
• IgA, IgM, IgG

26. Enfermedades asociadas con el FR
Enfermedades del colágeno AR LES, esclerosis sistémica, EMTC, Sjögren
Infecciones virales VIH, mononucleosis, hepatitis, vacunación
Infecciones parasitarias Tripanosomiasis, malaria, esquistosomiasis, filariasis
Infecciones bacterianas crónicas Tuberculosis, lepra, sífilis, brucelosis, endocarditis bacteriana subaguda,
salmonelosis
Neoplasias Enfermedades linfoproliferativas
Estados hiperglobulinémicos Púrpura hipergammaglobulinémica, crioglobulinemia, enfermedad hepática
crónica, sarcoidosis, enfermedades pulmonares crónicas

27. FR en artritis reumatoide
• Prueba de aglutinación con látex
– 70% positividad
• Nefelometría
– 80% positividad

28. Nefelometría

29. Valores
Diluciones Unidades internacionales
• < 1:20 normal
• 1:20-1:80 dudoso
• > 1:80 positivo
• < 14 normal
• 14-40 dudoso
• > 40 positivo

30. Papel fisiológico del FR IgM
• Durante la respuesta inmune secundaria
– FR IgM en superficie de células B
• Unión a complejos inmunes facilita presentación
antigénica
– FR IgM secretado
• Eliminación de inmunocomplejos