Este documento resume conceptos clave sobre el corazón y la semiología cardíaca. Explica que el corazón está compuesto de células musculares y no musculares. Describe la fisiología cardíaca de varios animales. Luego, detalla síntomas cardíacos comunes como disnea, dolor torácico, palpitaciones y edema, explicando sus causas y manifestaciones. Finalmente, resume la clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca según la NYHA.

1. UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
FACULTAD DE MEDICINA
SEMIOLOGIA CARDIACA
“A LA VANGAUARDIA DE LA SALUD”

3. CORAZON
 COMPUESTO POR CELULAS
ENDOTELIALES(ENDOC Y VASC) DE
MIOCITOS,FIBROBLASTOS,NEURONAS Y
MUSCULO LISO VASCULAR.
 LOS MIOCITOS TIENEN FUNCION MOTORA Y
ENDOCRINA(AUTOCRINA Y PARACRINA)
INCLUYENDO LA SINTESIS ,ALMACENAMIENTO
Y SECRECION DEL FACTOR NATRIURETICO
AURICULAR (FNA),COMPONENTES DEL
SISTEMA R.A,CATECOLAMINAS Y POR EL
ENDOTELIO OXIDO NITRICOY ENDOTELINA

4. BIOLOGIA ANIMAL
 RATON 0.14 GRS 650 LT/MIN
 BALLENA 631 KLS 15 LT/MIN

5. CORAZON
 El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425
gramos) y es un poco más grande que una
mano cerrada.
 Al final de una vida larga, el corazón de una
persona puede haber latido (es decir, haberse
dilatado y contraído) más de 3.500 millones de
veces.
 Cada día, el corazón medio late 100.000 veces,
bombeando aproximadamente 2.000 galones
(7.571 litros) de sangre.

6. ANAMNESIS DIRIGIDA
 -Historia cuidadosa, por estudiante Ricardo
Palma, esencial para evaluar paciente cardiaco.
 Interrogatorio meticuloso,sutil,libres y no
sugestivos .
 La toma artística de la H.Clinica, pone en
intimidad con el estudiante para establecer el
síndrome y el diagnóstico.

7. Síntomas Cardiovasculares-
Anamnesis Dirigida
 Disnea
 Dolor de Pecho
 Palpitaciones
 Mareos y sincope
 Tos y Hemoptisis
 Fatiga- Nicturia y Poliuria-Posición de cuclillas-Ronquera
 Edema
 Cianosis

8. Disnea:
Dificultad respiratoria que causa sensación
desagradable (falta de aire, respiración difícil
Puede presentarse como síntoma o signo.
 Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia,
infarto, embolismo P., falla aguda del VI.
 Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad
obstructiva pulmonar crónica.
 Según su aparición:
a. De grandes esfuerzos
b. De medianos esfuerzos
c. De mínimos esfuerzo
d. En reposo!

9. Disnea
Causas: activación anormal de C. respiratorios
 Según Etiopatogenia:
- De origen respiratorio: Causadas por hipoxia.
- De origen cardíaco: Disminución del gasto cardíaco
 hipoxemia sistémica.
- De origen humoral: Aumento de CO2 y disminución
de O2 en el medio interno.
- De origen metabólico: Necesidad de incrementar la
oxidación y el gasto energético.
 Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreas
estimulan los centros respiratorios cerebrales lo que incrementa
respuesta respiratoria vía tallo.

10. Fisiología-patología de la Disnea
 Causas mecánicas: obstrucción de vías aéreas
o patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan
músculos respiratorios a compensar.
Síntomas: estridor, retracción, tiraje.
 Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en
sangre, estimulan C. respiratorios vía quimiceptores
del tallo, que estimulan el centro respiratorio,
aumentando la ventilación.

11. Disnea Respiratoria
Trastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la
membrana alveolo-capilar
 Nivel Cerebral: centro medular regula frecuencia y
la profundidad respiratoria según necesidades
metabólicas y de eliminación de CO2 como en
acidosis metabólica o en toxicicidad con AAS.
 Anomalías de bomba ventilatoria: determina la
FR y la profundidad respiratoria (SNC a nervios, a
músculos, a soporte óseo, a pleura a vía aérea).
 Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio
gaseoso: embolismo, neumonías, alveolitis.

12. Disnea Cardiaca
Dificultad respiratoria causada por disfunción
cardiovascular
 Bajo gasto: mala función sistólica  aumento
de presión telediastólica  falla retrógrada, con
disminución respiratoria y mayor reflejo de Hering-
Breuer*  disnea.
(Reflejo de *H-B: î vol. alveolar inhibe inspiración).
 Bajo y alto gasto  A. láctico y CO2 que
estimulan zonas reflexógenas del SNC.
Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax
afectan expansión pulmonar.

13. Disnea Cardiovascular
 Con gasto alto: poco O2 o > RVP (anemia,
tirotoxicosis, shunts).
 Con gasto normal: falla en incrementar
Vol/Min e incapacidad para extraer y usar O2
(Met. Anaeróbico y ac. Metabólica).
 Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido,
incremento presión de llenado aumenta la
presión retrógrada a los vasos pulmonares y
alveolos (ICC, I mitral severa, isquemia miocárdica

14. Disnea
 En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno
venoso. Alivio con almohadas.
 Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al
sentarse o pararse. (IM, IVI).
 Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural
contralateral. (IVI con VD suficiente).
 Paroxística nocturna: >2 hrs después de acostarse,
progresa. Se alivia en orto. (Disfunción VI edema P.
-ruidosa, sibilante, húmeda-).
 Platipnea: en posición erecta.
 Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración
periódica: taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en
unos 15 segs. La disnea es causada por ICC, HTA, meds
 edema pulmonar

15. Disnea
 Respiración de Cheyne-Stokes:
- Fases periódicas de î respiración  apnea.
- Se debe a la disminución de la sensibilidad de los
centros respiratorios.
- Aparece en afecciones de los centros respiratorios,
insuficiencia circulatoria, administración de
sedantes, hipertensión intracraneal.
 Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y
profundidad respiratoria para bajar el CO2.
- Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y
ciertas encefalopatías.

16. DOLOR TORACICO
 Molestias intensas, continuas o paroxísticas en región tórax.
1.-Dolor Torácico no Cardiaco:
-Pared Tórax- mamas inflamadas, tumores, paniculitis, mialgias,
herpes
zoster, fracturas costales, inflamación de cartílagos.
-Pleura, Pulmón o Mediastino –traquebronquitis,cuerpos extraños
-Abdominales-15% hernia hiato esofágico, aerofagia, ulcera de
pequeña curvatura gástrica ,pancreatitis aguda.
-Sistema Nervioso- Fisher..2 epilepsia .aura simulaba angina de
pecho.
2.-Dolor Toráxico Psicógeno:
-Los falsos cardiacos, de origen femenino. Origen neurótico
cardiaco, stress,pubertad,catamenia,embarazo,menopausi,e
hipertiroidismo.
.

17. DOLOR TORACICO…….
3.-Dolor Toráxico Cardiaco no Primitivo
Se presenta en HTA, obesidad, diabetes, policitemia.
4.-Dolor Toráxico Cardiaco Primitivo:
a.-Enfermedad no Coronaria.-
-Pericardio (procesos inflamatorios con o sin derrame)
-Miocardio (esfuerzos exagerados, inflamación, extrasístoles,
distensión brusca de cavidades)
b.-Enfermedad Coronaria.- Insuf. coronaria aguda; Ins.C. Crónica.
c.-Causas Vasculares.- Aorta, Arteria Pulmonar, Venas Cavas.

18. Palpitaciones
(Percepción de latidos en torax, cuello
 Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM,
angina. Tratamiento: reposo.
 Por arritmias: extrasístoles post pausa
comp.
TAP: si >150; inicio y fin súbito
Fib A: si irregulares
Taq Sinusal: si <150 latidos.
Las palpitaciones pueden ser emotivas.

19. PALPITACIONES
 La sensibilidad del latido cardiaco, se acompaña de mareos,
dolor de pecho, disnea.
 Por I. Aórtica, extrasístoles, taquicardias>180
MAREO Y SINCOPE
 Ocurren como manifestaciones benignas y no como graves, en
enf, vestibular, epilepsias ,acv.
 En corazón: arritmias, paro cardiaco, stress intenso con bajo
gasto, estenosis Ao, tetralogía de Fallot, sincope del seno
carotideo,estenosis pulmonar grave, HTA pulmonar primaria,
bloqueo de lll grado.
TOS Y HEMOPTISIS
 Estenosis Mitral, edema pulmonar agudo
 Tos en EPA, crecimiento AI, tumores mediastinales.

20. FATIGA
Síntoma difícil de evaluar, indica gasto cardiaco bajo, astenia
neurocirculatoria.(sind, DaCosta),acompaña a cardiopatías
crónicas (valvulopatía).
NiCTURIA Y POLIURIA
Es el síntoma temprano de >presión de AI, insuf.VI, estenosis
mitral. Mecanismo desconocido.
POSICION DE CUCLILLAS
Es tomada por los enfermos de T.Fallot, para aliviar disnea.
RONQUERA
En cardiacos con crecimiento de AI, aneurismas Ao. Presionan
nervio laríngeo recurrente izq.

21. EDEMA
 Oidema,hinchazon. Acumulación anormal de liquido en
intersticio. Tumefacción localizada o general, deja fovea a
palpación.
 Si edema generalizado- anasarca.
 El edema cardiaco al inicio es blando ,pero con la
cronicidad los tejidos infiltrados se organizan y se torna
duro.
 Se debe a I.C.D y es de desarrollo tardío.
.

22. Edema
Acumulación de líquido intersticial
 Edema se hace evidente cuando hay al menos 10%
de líquido en el estroma del tejido conjuntivo.
 Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.
 De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío,
azulado y obstrucción mecánica.
 Por varices es frío, con fovea.
 Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor) y
localiza trombosis, no cambia con elevación.
 Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).

23. Edema
Hinchazón, inflamación, abotagamiento
 Localizado: subcutáneo  fovea.
 General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.
Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se
acumulan  ascitis, hidrotórax, pericarditis.
Si el edema es reciente la piel está brillante; si
es viejo: piel semeja cáscara de naranja.

24. CLASIFICACION FUNCIONAL Y TERAPEUTICA DE
LAS CARDIOPATIAS.
NEW YORK HEART ASSOCIATION ….NYHA
CLASE I.- no limitación de actividad física.
CLASE II.- leve limitación de actividad física.
CLASE III.- limitación acentuada de actividad física.
CLASE IV.- incapaz de actividad física ,sin malestar.