Este documento resume la insuficiencia cardíaca aguda (ICA), definiéndola como el rápido inicio de síntomas relacionados con una disfunción cardíaca que requiere atención médica inmediata. Explica que la ICA puede ocurrir debido a una anomalía cardíaca o como resultado del deterioro de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Describe la evaluación clínica e investigaciones complementarias necesarias para diagnosticar la ICA y clasificar su gravedad, así como las opciones de tratamiento agudo y posterior para est

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA
DRA. JANETH OLIVIA CASTRO GUTIÉRREZ
MARTES 27 DE ENERO DE 2015

2. DEFINICIÓN
Es el término utilizado para describir el rápido
inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC.
Es una enfermedad de riesgo vital que requiere
atención médica inmediata y suele conllevar
hospitalización urgente.

3. La rápida aparición de una serie de síntomas y
signos secundarios a una anormalidad en la
función cardiaca y se caracteriza por un
aumento de la presión capilar pulmonar con
signos de congestión pulmonar, o por una
disminución del GC y la hipoperfusión tisular.

4. La ICA surge como consecuencia del
deterioro en pacientes con IC ya
diagnosticada.
Puede ser también la primera
presentación de la IC.

5. La ICA puede originarse por una anomalía de
cualquier aspecto de la función cardiaca.
En pacientes con IC preexistente, suele haber un
factor precipitante o desencadenante claro*.
Qué tan «agudo» varía, muchos pacientes describen
un periodo de deterioro de días o semanas, y otros
sufren IC en cuestión de horas a minutos.

6. El diagnóstico y tratamiento suele hacerse
paralelamente, y el manejo debe iniciarse
inmediatamente.
Es esencial mantener seguimiento exhaustivo de
las funciones vitales del paciente durante la
evaluación inicial y tratamiento, es mejor manejar a
algunos pacientes en UCI o una unidad coronaria.

7. EVALUACIÓN CLÍNICA
PACIENTE CON ICA
Requiere una evaluación diagnóstica, un tratamiento
inmediato y un enfoque terapéutico que deberá
mantenerse a largo plazo.
Para mejorar los síntomas y estabilizar el estado
hemodinámico en el periodo agudo.
Para prevenir los futuros episodios de descompensación
aguda y así mejorar su pronóstico y calidad de vida

10. EVALUACIÓN INICIAL
1. ¿El paciente tiene IC o hay una causa
alternativa para sus síntomas y signos?
• Por ejemplo:
• EPOC
• Anemia
• Insuficiencia renal
• Embolia pulmonar

11. 2. Si el paciente tiene IC, ¿hay un factor
precipitante y requiere tratamiento
inmediato o corrección?
• Arritmia o síndrome coronario agudo

12. 3. ¿La enfermedad del paciente conlleva riesgo
vital inminente por hipoxemia o hipotensión
que resultan en infraperfusión de los órganos
vitales?

13. SIGNOS Y SINTOMAS
CONGESTIVOS
Disnea durante el ejercicio
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Presión venosa Yugular elevada
Hepatomegalia
CONGESTIVOS
Edema bilateral periferico
Taquicardia en reposo
Crepitantes basales
Cardiomegalia
Derrame pleural

14. SIGNOS Y SÍNTOMAS
HIPOPERFUSION
 Extremidades frías
 Palidez
 Retraso en llenado capilar
 Depresion del sensorio. Inquietud
 Empeoramiento de la función renal
 Aumento del lactato arterial

15. DIAGNÓSTICO

16. DIAGNÓSTICO DE ICA
Se basa en la presencia de síntomas y signos
clínicos de hipoperfusión, congestión pulmonar y
sistémica.
Así como en los hallazgos compatibles en la RX
de tórax, EKG y los biomarcadores, se confirma
con técnicas de imagen.

17. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 HEMOGRAMA Anemia se ha evidenciado como factor
de riesgo de mortalidad, hospitalización, gravedad y
desencadentante de ICA.
 TIEMPOS DE COAGULACION En pacientes con
anticoagulación o situaciones de gravedad.
 D-DIMEROS Sospecha de TEP como factor precipitante
o establecer DX DIF dela disnea súbita en px con ICA

18. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 ECG Identificar el ritmo, detectar isquemia miocárdica,
identificar el retraso de la conducción intraventricular que
pueda beneficiarse de dispositivos de re-sincronización y
detectar otras causas de ICA
 RX de TORAX es imprescindible, los signos
radiográficos de redistribución vascular, edema
intersticial y edema alveolar son de elevada
sensibilidad (96%, 98% y 99%), aunque de baja
especificidad

19. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 TROPONINAS su determinación en todos los pacientes
con ICA, ya que representa un marcador de daño
miocárdico y su presencia se relaciona con un peor
pronóstico.
 ICA con elevacion de troponinas  DX DIF con SICA
 PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
 NT-proBNP (propéptido natriurético tipo B N-terminal)
 BNP (péptido natriurético tipo B)
 BNP y NT-proBNP se consideran equiparables,
difieren en su vida biológica.

20. IMPORTANCIA DE DETERMINACIÓN
DE PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
Por lo que se recomienda la determinación del NT-proBNP en
los SU.
1. Valor diagnóstico su elevado VPN permite descartar el
diagnóstico con alta fiabilidad.
2. Clasificación Ayuda a estratificar el riesgo de los px con
ICA, facilita la toma de desiciones de ingreso o egreso desde
el SU y reduce el tiempo de permanencia
3. Pronostico proporciona mejor informacion pronostica ya que
pueden detectar las posibilidades de empeoramiento,
reingreso y muerte.

23. CLASIFICACIÓN
DE LA ICA

24. SEGÚN LA GRAVEDAD CLÍNICA
Es útil para detectar a pacientes de alto riesgo como los de la clase IV
o grupo C donde las maniobras diagnósticas y terapéuticas deben de
ser inmediatas.
FRIA (perfusión o circulación periférica):
Frialdad de extremidades
Livideces
Alteración del nivel de conciencia
Retraso del relleno capilar
SECA (congestión pulmonar):
SIN CREPITANTES
HUMEDA
CON CREPITANTES

25. 5 ESCENARIOS SEGÚN LAS CIFRAS PAS INICIAL, LOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS CONGESTIVOS PULMONARES Y
SISTÉMICOS Y LOS DE PERFUSIÓN SISTÉMICA
ESCENARIO 1, ICA NO HIPERTENSIVA: Paciente
presenta disnea y congestión con normotensión (PAS 100-
140 mmHg) o PA > 140 mmHg.
Predomina el edema sistémico, aumento progresivo de
peso, presiones de llenado del VI elevadas con aumento
de la presión capilar pulmonar y de la PA pulmonar.
Éstos suelen ser pacientes con ICC.

26. ESCENARIO 2, ICA NO HIPOTENSIVA: Paciente
presenta disnea y/o congestión con hipotensión
(PAS < 100 mmHg).
1. Hipotensión sin hipoperfusión ni shock
cardiogénico (E1)
2. Hipotensión con clara hipoperfusión o shock
cardiogénico, asociada a bajo gasto cardiaco
y con afectación de la función renal.

27. ESCENARIO 3, EAP HIPERTENSIVO: se
presenta con dificultad respiratoria extrema de
rápida instauración, patrón radiológico “en alas de
mariposa”, se asocia a PAS >160 mmHg, y mínima
congestión sistémica.
Tienen un estado de euvolemia, presion de
llenado VI elevada y FEVI preservada

28. ESCENARIO 4 paciente presenta disnea o
congestión con síndrome coronario agudo (SCA).
Se puede manifestar como cualquier escenario de
los descritos.
ESCENARIO 5, IC DERECHA AGUDA AISLADA:
pacientes sin edema pulmonar. Se asocia a
causas extracardiacas o afectación cardiaca
intrínseca (IAM del VD, afectación v. tricuspidea)

30. MANEJO AGUDO
OXIGENO para tratar la hipoxemia (SpO2 < 90%), que se asocia con
un aumento del riesgo de muerte a corto plazo. No se debe utilizar
sistemáticamente en pacientes no hipoxémicos, ya que causa
vasoconstricción y reducción del rendimiento cardiaco.
DIURETICOS pacientes con disnea causada por EP obtienen un
alivio sintomático rápido tras la administración de un diurético
intravenoso, como resultado de la acción venodilatadora inmediata y la
posterior eliminación del líquido.

31. OPIÁCEOS pueden ser útiles en algunos pacientes con EPA ya que
reducen la ansiedad y alivian el malestar que la disnea conlleva.
Deprimen el reflejo respiratorio, lo que puede aumentar la necesidad
de ventilación invasiva.
VASODILATADORES reducen precarga y poscarga, aumentan el
volumen sistólico, no hay datos firmes de que alivien la disnea o mejoren
otros resultados clínicos. PB sean más útiles para pacientes con HA y se
deben evitar en pacientes con PAS< 110 mmHg.

32. NESIRITIDA un BNP humano que actúa principalmente como
vasodilatador, reduce ligeramente la disnea, pero la reduce
significativamente añadida al tratamiento convencional
INOTRÓPICOS El uso normalmente debería estar reservado para
pacientes con rendimiento cardiaco muy reducido en quienes la perfusión
del órgano vital está comprometida. Causan taquicardia sinusal y
pueden inducir isquemia miocárdica y arritmias.

33. DOPAMINA dosis > 5 μg/kg/min tiene actividad inotrópica y
vasoconstrictora. En dosis < 3 μg/kg/min puede tener una actividad
vasodilatadora selectiva de la arteria renal y promover la natriuresis,
aunque esto no está claro. La dopamina puede causar hipoxemia.
TOLVAPTÁN (antagonista del receptor de vasopresina V2) se puede
utilizar para tratar a pacientes con hiponatremia resistente (la sed y la
deshidratación son efectos secundarios reconocidos)

34. TRAS LA ESTABILIZACIÓN
En pacientes con ICA sin tratamiento previo con IECA/ARA-II,
éstos deben iniciarse precozmente (segundo día) tras la
estabilización.
Se introducirán a dosis bajas y se aumentarán dicha dosis
progresivamente bajo control de la PA, función renal y el
potasio.
En pacientes con tratamiento crónico con IECA/ARA-II, deben
mantenerse a la misma dosis durante la ICA.

35. Se deberá mantener estos fármacos en los pacientes con ICA
que previamente estuvieran tomándolos si no existen
contraindicaciones.
Sólo se debe interrumpir o reducir las dosis si existen:
• Bradicardia, bloqueo AV completo, shock cardiogénico
• Broncoespasmo, inestabilidad hemodinámica con signos de
bajo gasto
• Casos graves de ICA y una respuesta inadecuada al
tratamiento inicial.
TRAS LA ESTABILIZACIÓN

36. POR SU ATENCIÓN. GRACIAS