Dr. José NoéArgueta Flores
 Una herida se puede
definir como una
disrupción de estructuras
anatómicas y funcionales
normales a consecuencia
de un trauma.
 Una vez producida la
herida, comienza el
proceso de cicatrización.
 Hace referencia al restablecimiento de la
arquitectura y función tisular después de
alguna lesión.
 La reparación se produce por:
Regeneración y por cicatrización.
Y de manera normal se produce renovación
celular en tejidos lábiles, como la médula ósea,
el epitelio intestinal y la piel.
- Regeneración con restablecimiento
completo de la forma y de la función.
- Sustitución con tejido conjuntivo
Formación de cicatriz.
 Es la restauración perfecta de la arquitectura
tisular preexistente, sin la formación de
cicatriz.
 Ejemplo: desarrollo embrionario, tejidos
como hueso o hígado.
 Fase inflamatoria
 Fase proliferativa
 Fase de remodelación
 Fase inflamatoria: de 1 – 5 días, se produce
hemostasia e inflamación. Se caracteriza por:
 Aumento de la permeabilidad vascular
 Migración celular a la herida por Quimiotaxis.
 Secreción de citosinas y factor de crecimiento
 Del 5 a 14 días.
 Reepitelización síntesis
de matriz extracelular
(MEC) y
neovascularización.
 Migración de
fibroblastos para la
producción de MEC,
llegan al sitio a las 48 –
72 horas después de la
herida.
 Al 5° día: angiogénesis.
 Permite la circulación colateral en sitios de
isquemia.
Formación
de nuevos
vasos
sanguíneos
 Día 14 hasta la
cicatrización
completa.
 Período de
contracción de la
cicatriz con
formaciones de
enlaces cruzados
de colágeno y
desaparición del
edema.
 Tiene tres fases principales:
 1- Inflamación
 2- formación de tejido de granulación
 3- Depósito de matriz extracelular (MEC) y
remodelado.
 La curación de las heridas cutáneas pueden
producirse por primera y segunda intensión.
 Cuando efectuamos cierre precoz de la
herida, aproximando sus bordes de una
manera estable y definitiva: mediante puntos
de sutura.
 Aséptica, rápida, estética, fuerte.
 Primero el espacio
se llena con fibrina
y sangre coagulada
 A las 24 horas se
observan
neutrófilos que
migran al coágulo.
 48 – 72 horas las células
epiteliales han
empezado a migrar y
proliferar a lo largo de
la dermis.
 Los neutrófilos han
sido sustituidos por
macrófagos, hay tejido
de granulación y el
colágeno se forma en
los bordes de la herida.
Al día 5 la neovascularización
alcanza el máximo nivel. Las
fibras de colágeno comienzan
a tender un puente sobre la
herida
 2ª semana hay acumulación
de colágeno y firboblastos.
 Se ve el proceso de
“blanqueado” por aumento
de colágeno en el interior
de la cicatriz.
 La fuerza tensil de los
bordes aumenta con el
tiempo.
 Se da cuando la pérdida celular o tisular es
muy extensa como en la grandes heridas,
abscesos y úlceras.
 Reacción inflamatoria más intensa.
 Desarrollo abundante de tejido de
granulación
 Contracción de la herida por miofibroblastos.
 Acumulación de MEC y formación de una
gran cicatriz.
 Se forma un coágulo
de mayor tamaño o
costra, rica en
fibrina en la
superficie de la
herida.
 La inflamación es
más intensa por
mayor volumen de
los restos
necróticos.
 Formación de
cantidades grandes
de tejido de
granulación.
 Contracción de la
herida, al cabo de 6
semanas los grandes
defectos cutáneos
pueden reducirse al 5
– 10% de su tamaño
original.
 Las heridas suturadas tienen
aproximadamente el 70% de la
fuerza de la piel no lesionada,
por los hilos de sutura.
 Cuando estos se retiran, al cabo
de la primera semana la fuerza
de la herida es del 10%, pero
aumenta rápidamente en las
primeras 4 semanas.
 A los 3 meses alcanza el 70 –
80% .
 La cicatrización de la
herida puede alterarse
por infecciones o por
diabetes. (Retrasándola
por hipoperfusión)
 Déficit de vitamina C y
de proteínas inhiben la
síntesis de colágeno y
retrasan la cicatrización.
 La producción excesiva
de matriz extracelular
(MEC) puede causar
queloides en la piel.
 Producción excesiva de
colágeno
 Predisposición
hereditaria

Introducción a la reparación tisular

  • 1.
  • 2.
     Una heridase puede definir como una disrupción de estructuras anatómicas y funcionales normales a consecuencia de un trauma.  Una vez producida la herida, comienza el proceso de cicatrización.
  • 3.
     Hace referenciaal restablecimiento de la arquitectura y función tisular después de alguna lesión.  La reparación se produce por: Regeneración y por cicatrización. Y de manera normal se produce renovación celular en tejidos lábiles, como la médula ósea, el epitelio intestinal y la piel.
  • 4.
    - Regeneración conrestablecimiento completo de la forma y de la función. - Sustitución con tejido conjuntivo Formación de cicatriz.
  • 5.
     Es larestauración perfecta de la arquitectura tisular preexistente, sin la formación de cicatriz.  Ejemplo: desarrollo embrionario, tejidos como hueso o hígado.
  • 6.
     Fase inflamatoria Fase proliferativa  Fase de remodelación  Fase inflamatoria: de 1 – 5 días, se produce hemostasia e inflamación. Se caracteriza por:  Aumento de la permeabilidad vascular  Migración celular a la herida por Quimiotaxis.  Secreción de citosinas y factor de crecimiento
  • 8.
     Del 5a 14 días.  Reepitelización síntesis de matriz extracelular (MEC) y neovascularización.  Migración de fibroblastos para la producción de MEC, llegan al sitio a las 48 – 72 horas después de la herida.  Al 5° día: angiogénesis.
  • 9.
     Permite lacirculación colateral en sitios de isquemia. Formación de nuevos vasos sanguíneos
  • 10.
     Día 14hasta la cicatrización completa.  Período de contracción de la cicatriz con formaciones de enlaces cruzados de colágeno y desaparición del edema.
  • 11.
     Tiene tresfases principales:  1- Inflamación  2- formación de tejido de granulación  3- Depósito de matriz extracelular (MEC) y remodelado.  La curación de las heridas cutáneas pueden producirse por primera y segunda intensión.
  • 12.
     Cuando efectuamoscierre precoz de la herida, aproximando sus bordes de una manera estable y definitiva: mediante puntos de sutura.  Aséptica, rápida, estética, fuerte.
  • 13.
     Primero elespacio se llena con fibrina y sangre coagulada  A las 24 horas se observan neutrófilos que migran al coágulo.
  • 14.
     48 –72 horas las células epiteliales han empezado a migrar y proliferar a lo largo de la dermis.  Los neutrófilos han sido sustituidos por macrófagos, hay tejido de granulación y el colágeno se forma en los bordes de la herida. Al día 5 la neovascularización alcanza el máximo nivel. Las fibras de colágeno comienzan a tender un puente sobre la herida
  • 15.
     2ª semanahay acumulación de colágeno y firboblastos.  Se ve el proceso de “blanqueado” por aumento de colágeno en el interior de la cicatriz.  La fuerza tensil de los bordes aumenta con el tiempo.
  • 17.
     Se dacuando la pérdida celular o tisular es muy extensa como en la grandes heridas, abscesos y úlceras.  Reacción inflamatoria más intensa.  Desarrollo abundante de tejido de granulación  Contracción de la herida por miofibroblastos.  Acumulación de MEC y formación de una gran cicatriz.
  • 18.
     Se formaun coágulo de mayor tamaño o costra, rica en fibrina en la superficie de la herida.  La inflamación es más intensa por mayor volumen de los restos necróticos.
  • 19.
     Formación de cantidadesgrandes de tejido de granulación.  Contracción de la herida, al cabo de 6 semanas los grandes defectos cutáneos pueden reducirse al 5 – 10% de su tamaño original.
  • 20.
     Las heridassuturadas tienen aproximadamente el 70% de la fuerza de la piel no lesionada, por los hilos de sutura.  Cuando estos se retiran, al cabo de la primera semana la fuerza de la herida es del 10%, pero aumenta rápidamente en las primeras 4 semanas.  A los 3 meses alcanza el 70 – 80% .
  • 21.
     La cicatrizaciónde la herida puede alterarse por infecciones o por diabetes. (Retrasándola por hipoperfusión)  Déficit de vitamina C y de proteínas inhiben la síntesis de colágeno y retrasan la cicatrización.
  • 22.
     La producciónexcesiva de matriz extracelular (MEC) puede causar queloides en la piel.  Producción excesiva de colágeno  Predisposición hereditaria