Este documento resume los síndromes isquémicos intestinales, sus causas, resultados y consecuencias. Puede variar desde alteraciones reversibles de la función intestinal hasta necrosis transmural, dependiendo de la lesión, sitio y longitud del intestino afectado. La consecuencia es un flujo sanguíneo insuficiente en parte o la totalidad del intestino, lo que puede causar desde cambios sutiles en la permeabilidad hasta necrosis transmural. El diagnóstico y tratamiento dependen del sitio y grado de compromiso intestinal.

2. SÍNDROMES
Dependen de la lesión
isquémica, sitio y longitud del
intestino afectado
RESULTADO
Espectro de lesiones que van desde
alteraciones reversibles de la Función
Intestinal hasta necrosis transmural
CONSECUENCIA
Flujo sanguíneo insuficiente en parte
o totalidad del intestuno

3. •Totalidad o
IMA parte de ID, o
colon derecho
ambos
•No pérdida
de
viabilidad
IMC
IFS
TVM
CI
•Insuficiencia
focal y
segmentari
a ID
Disminución:
Transitoria -Permanente
Compromiso de:
• Cisculación MS
• Circulación nferior
•Asintomática> hemorrágica
• Parte o
totalidad
del colon
•
Agudas (viabilidad) Crónicas
• Arteriales - Venosas

4.  Reducción
del flujo (50%) vc activa
persiste incluso una vez corregido
(VC) Mayor resistencia periférica y
reducción de perfusión colateral por el
sistema celiaco  papel isquémico en
las formas arteriales

5.  Desde
cambios sutiles en permeabilidad
 necrosis transmural
Hipoxia
tisular
Lesión por
reperfusión

6.  ROS,
factor activador de plaquetas,
endotoxinas  liberadas en la isquemia
intestinal  Mediadores de la lesión
intestinal

7. Cambios ultraestructurales (10 min).
30 min  acumulación líquido y MB,
membrana de epitelio necrótico, fibrina
,células inflamatorias y bacterias
Consecuencias isquemia  aumento
de la permeabilidad, fluido hacia el
lumen
Edema , hemorragia en la mucosa 
muerte celular desde el lumen 
necrosis transmural

8.  Función
 Absorción de nutrientes +
barrera contra bacterias luminales
Isquemia/ reperfusión trastorno 
alteración de la permeabilidad
Translocación
bacteriana

10.  Arteriales
común)




( más
EAMS
IMNO (20 a 30%)
TAMS
IFS (émbolos
ateroescleróticos
locales o vasculitis)

11. 


Oclusión AMS  Aumento actividad intestinal 
evacuación intestinal rápida aumento de la
demanda de O2
Detiene motilidad  rta isquemia y fx locales 
hemorrágico y edemotoso  compromiso del
flujo sanguíneo marginal  bacterias (
metabolitos tóxicos)
Desplazamiento líquido a la luz intestinal 
hemoconcentración y shock hipovolémico
VA y endotoxinas bacterianas a cavidad 
Efectos: depresión cardiaca, shock séptico, IRA
Muerte
incluso antes
de Necrosis

12. Alto índice de
sospecha en
ptes con FR

Mayores de 50 años con ECV
e ICC, mal controlados

Arritmias ( fibrilación auricular)

Infarto de miocardio reciente

Hipotensión
x
quemaduras,
pancreatitis o hemorragia

Embolia arterial previa
Dolor abdominal
repentino (
+
FR

13. 75-85% ptes con Isquemia intestinal Dolor abdominal agudo
variable
DA pospandrial previo al dolor severo en IMA x TAMS
Dolor notablemente desproporcionado respecto a hallazgos
físicos
DA severo + evacuación intestinal
rápida con escasos o nulos
hallazgos físicos

14.  Distención
abdominal inexplicable o
hemorragia GI  Isquemia aguada ( en
25% EMNO no dolor)
 Bacteriemia
IMNO
 75%
+ diarrea sin DA  sospecha
ptes  sangre oculta
 Signos
tardíos  nauseas, vómitos,
hematoquesia, hematemesis, Distensión
masiva, Dolor de espalda, shock

15. Leucositosis en 75% ptes de 15000 c/mm3
50% acidemia metabólica
Elevación amilasa sérica, fosfato
en líquido peritoneal
Leucosistosis desproporcionada,
hemoglobina y hcto altos
Sugieren necrosis y
sepsis intestinal
avanzada

16. 


RX  normal antes infarto  patrón de íleo
adinámico, abdomen sin gas o
seudoobstrucción de ID  asas amorfas,
impresión del pulgar aislada en el colon
derecho
RX seriadas GI altas  asas ID dilatadas con
pliegues engrosados, ulceración mucosa o
borde intestinal festoneado (IFS)
TC  trombosis arteriales y venosas, intestino
isquémico en fases tardías

17.  Laparoscopia
no posible angiografía,
solo la serosa ( necrosis mucosa?)
 Angiografía
selectiva  dx y tto.
4 Criterios angiográficos de VC mesentérica:
1. Estenosis en origen de mx ramas AMS
2. Dilatación y estenosis alternada de las
ramas intestinales (ristra de salchichas)
3. Espasmo de los arcos mesentéricos
Impedimento de los vasos intramurales

18. Sospecha de IMA
en > 50 años + FR
precipitados y con
DA de comienzo
súbito severo y
cuya duración es
mayor a 2 horas

19.  Anterior
 Tto radiológico y quirúrgico
agresivo
 Otros
 Distención abdominal
inexplicable, evidencia colonoscópica
de isquemia aislada del lado derecho, o
acidosis sin causa

20.  Corregir
causa predisponente o
precipitantes
 Reanimación  Rx simples de abdomen
para descartar otras causas de DA
 Angiografía selectiva de AMS
 Decisión de operar  angiograma
preoperatorio laparotomía
 Tto de la vasoconstricción (papaverina) x
cateter por vía percutánea  30 a 60
mg/hora constante a [ 1 mg/ml]  rta
clínica y angiográfica (control SV)

21.  IMA
 Laparotomía xra restaurar el flujo
arterial/ resecar intestino con daño
irreparable
Revascularización
Evaluación de la
viabilidad intestinal
´Viabilidad  evaluación clínica
Fluorescencia de superficie, fluorometría de perfusión,
Doppler, radioisótopos

22. 
Second-Look (decide en laparotomía inicial si
hay mx segmentos de dudosa viabilidad) 
12 a 24 horas, reexploración planificada
“Medidas de soporte  viables nuevas
porciones de intestino”

GC. Papaverina, antibiotecoterapia, terapia
anticoagulante
SIEMPRE DEBE HACERSE A PESAR DEL CURSO
CLÍNICO DEL PTE

24. Infarto evidente ID
más porción colon
* Nada  muerte
* Resección todo intestino
 Sx de Intestino corto, NP
de por vida
Coagulación
contraindicada
Indicada inicio
48 horas POP
Antibiotecoterapia Una Vez Definido
El Cuadro Y Continua En POP

25.  Papaverina
en AMS
 Embolias menores  dolor aliviado,
manejo expectante o Embolias mayores
CI en CX papaverina y observación
 Embolectomía (Doppler)  papaverina
 second look  valoración viabilidad

26. 
Vasoconstricción esplácnica iniciada por mediadores
vasoactivos o periodo de hipotención
ICC
IAM
Insuficiencia
aórtica
Cirugía
mayor CV
o IA
E
Hepáticas
Pacientes
renales
Edema pulmonar
agudo, arrítmia
cardiaca, Shock

27. • Nitratos,
bloqueadores de
Canales de Ca+
Protección
• De lechos vasculares
del vasoespasmo y
reducen el periodo
de hipotensión (MA)
Disminución

DX  VC mesentérica angiografía + cuadro
de isquemia mesentérica sin shock o
vasopresores
TTO papaverina  continua durante
exploración y después (24 horas, sln
fisiológica 30 min, angiografía)  repite hasta
que no haya evidencia de VC (5 días)
Intestino necrótico se reseca  anastomosis
primaria  second look


28. 30 % historia de dolor
abdominal
+malabsorción + pérdida
de peso
Episodio agudo
suele
sobreponerse a
IC
En áreas de
estenosis
ateroescleróticas
severa
Origen AMS
Antecedentes
ateroesclerótico
s

30.  Dificil
Diferenciación embolia y trombosis
 Oclusión de larga data (vasos
prominentes, buen llenado  expectante
( sin signos peritoneales)
 Aguda  intervención 
revascularización

32.  Secundaria
a estudios e infusión de
papaverina  NTA, oclusiones arteriales
en extremidades, hematomas locales –
coágulos de fibrina
 Complicaciones
sépticas, Ix heridas,
abcesos intraabdominales y hepáticos
 Infartos
intraoperatorios, POP

33. 
Perfusión inadecuada del intestino medio durante los
periodos de aumento de la demanda de oxigeno
Secreción
movilidad
excreción
Periodo
pospandrial
Aumenta
perfusión
Aumenta
resistencia
(ATEROSCLEROSIS
)
HIPOXIA
CELULAR

34. CAUSAS
•
•
•
•
Aterosclerosis vasos mesentéricos
Tromboangeitis obliterante
Poliarteritis nudosa
Oclusión AMS – AMI- AC (POCAS VECES)
CLINICA
•
•
•
•
•
Distensión – dolor abdominal ( 10 – 15 min pospandrial)
Hiporexia
Perdida de peso
Flatulencia
Constipación o diarrea
EXAMEN FISICO
• Soplo intestinal
• Sangre oculta en las heces

35. Debe basarse en :



Síntomas clínicos
Demostración angiografica de oclusión de las arterias
asplácnicas
Exclusión de otras patologías
ANGIOGRAFIA : aortografia en vista frontal y lateral
inyección selectiva en AMS – AC - AMI
La estenosis u oclusión de una o mas de las arterias viscerales
principales no establece por si misma el dx de INSUFICIENCIA ARTERIAL

36. El temor de un infarto intestinal no es indicación
para operar si no hay otros síntomas que lo
justifiquen

Alimentación parenteral ( desnutrición)

Corregir albumina y tiempo de protrombina
Suplementación con folato, vitamina C, K,
B12 y tiamina

Angioplastia con balón

Dolor de angina abdominal

REVASCULARIZACION
A. Reimplante
B. Endartectomia
C. bypass
Perdida de peso
inexplicada
Angioplastia con balón sin
éxito

37. REIMPLANTE
ENDARTECTOMIA
Selecciona art.
Distal a oclusión
Anastomosis con
aorta
Se puede realizar
a través del vaso
enfermo como de
la aorta
Solo cuando la
aorta es
reemplazada y la
revascularización
es como profilaxis
Embolización de
fragmentos
ateromatosos
hacia circulación
visceral - sistémica
BYPASS
(BYPASS AMS distal)
Procedimiento
preferido
El vaso preferido es la
vena safena
autologa invertida
Punto de entrada
Aorta infrarenal
Aorta supraceliaca
Aorta celiaca

38. 
Lesiones localizadas en segmentos cortos del
intestino delgado que producen amplio
espectro de rasgos clínicos.
CAUSAS
Embolia ateromatosa o trombotica pequeña
Hernias estranguladas
Traumatismo abdominal cerrado
Trombosis venosa segmentaria

39. Ocurre en presencia de circulación colateral
para remediar infarto hemorrágico
transmural
 Las lesiones son infartos infectados
 Si la necrosis tisular es limitada, puede curar
por completo.
 Ilimitada puede progresar como enteritis
cronica – obstrucción.


40. 
Manifestaciones variables según el sitio y la
severidad de la agresión
AGUDA: necrosis transmural
dolor abdominal de inicio súbito(apendicitis)
 Manifiestan signos de peritonitis y sepsis
 Enteritis: dolor abdominal tipo cólico – diarrea
– fiebre ocasional – perdida de peso

Obstrucción crónica del intestino delgado
Dolor abdominal intermitente – distensión vómitos

41. Rx simple: pequeños dientes de sierra en el
intestino
 Expectante
 Quirúrgico

El procedimiento de elección
para la enteritis focal y para las
lesiones obstructivas es una
resección limitada

42. Comprenden 2 de cada 100000
intervenciones
 < 10% pacientes con IMA
 Predilección por varones 1.5:1
 Edad promedio de 48 años


43.  Se
asocia a diversos cuadros:
TVM; CUADROS ASOCIADOS
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
TVP periférica - Neoplasia
Deficiencia de proteína C-S - Deficiencia de antitrombina
III
ACO –embarazo – policitemia vera – trombocitosis
INFLAMACION
Pancreatitis –peritonitis – EII
Absceso pelviano o intraabdominal
HIPERTENSION PORTAL
Cirrosis
Esplenomegalia congestiva
Posescleroterapia de varices
TRAUMAS
Traumatismo abdominal cerrado
postesplenectomia

44. TVMS secundaria a cirrosis – neoplasia
Comienza en el sitio de la obstrucción y
va hacia periferia
TVMS secundaria a hipercoagulabilidad
Comienza en vasos < y se extiende a
vasos mesentéricos >
Congestión
Drenaje venoso
de segmento
comprometido
Intestino
edematoso –
cianótico engrosado
Cambios similares
en el mesenterio
subyacente
El infarto
hemorrágico
temprano se
acompaña de LP
serosanguinolento
Vasoconstricción
arterial que
compromete el
intestino
congestivo

45.  Puede
ser de comienzo agudosubagudo – semanas a meses- crónico
TVM SUPERIOR AGUDA
 Signos y síntomas inespecíficos – “gran
imitadora”
 Dolor abdominal desproporcionado ( 4 días)
 Nauseas – vomito y sangre oculta en heces
 15% HVDB o diarrea sanguinolenta 13%hematemesis
 Sensibilidad abdominal – distensión
 Ruidos intestinales reducidos
 T> 38 ºC

46. Pacientes que tienen dolor durante varias
semana a meses sin infarto intestinal.
 Característico dolor como único síntoma
 Nauseas
 Diarrea
 Examen físico y las pruebas de laboratorios
son normales

La ocurrencia tardía del infarto puede ser
resultado de una TVMS recurrente

47. Pacientes que no presentan síntomas en el
momento de la trombosis
 Pueden nunca desarrollar problemas con TVMS
 Hemorragia gastrointestinal por varices esofágicas
o intestinales
 Todos presentan trombosis asociada de las venas
porta o esplénica
 Vena porta esta comprometida= hipertensión portal
presinusoidal
 Hiperesplenismo – pancitopenia


48. RX SIMPLE DE ABDOMEN ANORMAL
 Gas en la pared intestinal o en la vena porta
 Aire libre en la cavidad peritoneal
Signos tardíos
1.
2. ENEMAS DE BARIO




de infarto
intestinal
Engrosamiento marcado en la pared intestinal y
de las válvulas conniventes por edema
Separación de asas debido a engrosamiento de
mesenterio
Larga zona de transición entre intestino afectado
y el indemne
“Impresiones de pulgar” o seudotumores

49. 3. ARTERIOGRAFIA MESENTERICA
Demostración de un trombo en la VMS con
oclusión parcial o completa
 Falta de visualización de la VMS o vena porta
 Llenado lento o inexistente de las VM
 Espasmo arterial
 Falta de vaciamiento de los arcos arteriales
 Rubor

4. ECOGRAFIA
 Engrosamiento de pared abdominal y liquido
peritoneal libre = isquemia intestinal

50. 5. TAC




Engrosamiento y realce persistente de pared intestinal
Agrandamiento de la VMS
Radiolucidez central en la luz de la vena
Pared venosa bien definida con reborde bien definido
6. MÉTODOS ENDOSCÓPICOS
7. LAPAROTOMÍA
 Liquido peritoneal serosanguinolento
 Intestino edematoso – rojo oscuro a azul negruzco
 Engrosamiento del mesenterio
 Buenos pulsos arteriales en mesenterio afectado
 Trombos en las venas mesentéricas afectadas.

51.  Endoscopia
GI alta o baja
 Mismos estudios de TVMA
 Esplenoportografia transhepatica

52. TVM AGUDA
 Terapéutica anticoagulante o trombolítica
(heparina y estreptoquinasa)
 Laparotomía – anticoagulación
Heparina – “second look”
 Trombectomia mesentérica e infusión de
papaverina intrarterial
 Resección local con heparinizacion
La trombectomia no esta indicada cuando los
afectados son segmentos cortos de intestino y cuando
existe evidencia de que el flujo venoso se reconstituye
en torno a un trombo

53.  Control
de hemorragia gastrointestinal
 Escleroterapia – shunts porto sistémicos
– desvascularización resección de
intestino.

55. Se produce cuando la
demanda metabólica del
colon excede el suministro
de oxígeno y nutrientes
Resultado de una
interrupción completa del
flujo sanguíneo hacia el
colon
Estado de bajo flujo en el
que las regiones susceptibles
en el colon se transforman
transitoriamente en
isquémicas.

56. 1. Colopatía isquémica reversible
2. Colitis isquémica reversible
3. Colitis ulcerosa isquémica crónica
4. Constricción isquémica del colon
5. Gangrena colònica
6. Colitis universal fulminante

57.  4.5
a 44 por cada 100.000
 1 de cada 1000 hospitalizados
 Factores de riesgo:





Edad avanzada
Hipertensión
Tabaquismo
Diabetes
Cx vasculares

58. Enfermedad
vascular
Enfermedad
arterial
coronaria
Enfermedad
vascular
periférica
Enfermedad de
los vasos
pequeños
(diabetes)
Hipotensión
reciente
Hemorragia
Septicemia
Insuficiencia
cardíaca
Cirugía reciente
Cirugía aórtica
Bypass
cardiopulmonar
Historia de la
cirugía del colon

59. La interrupción de la red de lateralización macro y
microscópica a través de:
• enfermedad vascular
• resección colónica
• o ligadura de la IMA
pueden predisponer a los individuos al desarrollo
de colitis isquémica, pero debido a la variabilidad
individual en la anatomía, este efecto no es
uniforme en toda la población.

60.  Áreas
de cuencas:

61. COMUNES
•Estados de bajo flujo / hipotensión
•Shock
•Embolia arterial (generalmente
SMA)
•Colesterol
•Trombo
•La trombosis arterial (por lo general
IMA)
•Obstrucción colónica
•Estreñimiento
•Vólvulo
•Neoplasma
•Adhesión
•Hernia
•Cirugía / iatrogénica
•La vasopresina
•Cocaína
•Digoxina
•Los estrógenos
•La pseudoefedrina
•Fenilefrina.
POCO COMUNES
•Estados hipercoagulables
•Proteína S o deficiencia C
•Deficiencia de antitrombina III
•Anticuerpos anticardiolipina
•Hemoglobinuria paroxística
nocturna
•Vasculitis
•El lupus eritematoso sistémico
•La poliarteritis nodosa
•La artritis reumatoide
•Tromboangitis obliterante
•La enfermedad de células
falciformes
•Carreras de larga distancia, el
esfuerzo físico extremo

62. Edema y
Hemorragia
• Poco daño
Descamación
y ulceración
• La curación de la úlcera se produce
a través de la fibrosis y tejido de
granulación infiltrada por macrófagos
ricos en hierro.
Necrosis
transmural y
perforación
colónica
• Este proceso es
irreversible y
provoca
peritonitis, sepsis y
muerte en los
pacientes que no
se someten a un
tratamiento
agresivo.

63. Isquemia
transitoria no
gangrenosa
Isquemia
gangrenosa
• 85% de los casos
• 50% resuelven solas
• Una forma crónica se manifiesta
por colitis segmentaria o
estenosis del colon
• La intervención quirúrgica de
urgencia es necesaria
• Resección de colon necrótico y
controlar peritonitis.
• Mayor mortalidad

64.  COLITIS
ISQUEMICA NO GANGRENOSA
 Dolor
abdominal mal localizado
 Diarrea
 Melenas/hematoquecia

65.  FORMAS
MAS SEVERAS DE COLITIS ISQ NO
GANGRENOSA
 Dolor
abdominal localizado
 Signos de infección
 Fiebre/Leucocitosis
 Signos de irritación peritoneal

66.  COLITIS
ISQUEMICA GANGRENOSA
 Pte
séptico
 Fiebre
 Taquicardia
 Hipotensión
 Peritonitis

67. COLONOSCOPIA O SIGMOIDOSCOPIA:
Mucosa aparece pálida o cianótica
 Edema de la mucosa con sangrado
petequial
 Nódulos hemorrágicos y ulceraciones
 Distribución segmentaria
 El hallazgo sello distintivo es una úlcera lineal
que se extiende longitudinalmente,
típicamente a lo largo del borde
antimesentérico de la mucosa, llamado el
signo de una sola banda


68. 


ENEMA DE BARIO: presencia de marcas de pulgar
o pseudotumores. Una vez realizado el dx el
enema sirve para determinar la localización y
distribución así como evidenciar lesiones
asociadas.
TAC: Engrosamiento segmentario de la pared del
colon es el hallazgo más común. No especifico
ANGIOGRAFÍA: En caso que coexistan otras
condiciones, tales como isquemia visceral más
difusa. Es raramente útil. Además, en la mayoría
de los casos, el flujo se restauró de forma
espontánea en el colon cuando se obtiene la
arteriografía.

69.  Isquemia
mesentérica aguda
 Colitis ulcerosa idiopática aguda o
crónica
 Colitis de Crohn
 Colitis Infecciosa
 Diverticulitis

71.  En
general, la colitis isquémica no
gangrenosa se resuelve
espontáneamente o con la atención de
apoyo, mientras que la colitis gangrenosa
requiere operación de urgencia.
Los pacientes con colitis
isquémica leve puede
tratarse con líquidos y
antibióticos de amplio
espectro en forma
ambulatoria y
seguimiento estricto
Los casos más graves
requieren
hospitalización, y su
tratamiento inicial
comienza con reposo
intestinal, resucitación
agresiva con líquidos
por vía intravenosa y
antibióticos de amplio
espectro.

72. Los indicios de que en un
paciente está fallando el manejo
expectante incluyen la
continuación o empeoramiento
de la fiebre, taquicardia, oliguria,
acidosis, o el desarrollo de
peritonitis.

73.  Resección
de todos los puntos
comprometidos, un lavado a fondo y
exploración de el abdomen, y casi
invariablemente la creación de un
estoma.
ISQUEMIA COLON DERECHO:
Hemicolectomía derecha con una
ileostomía terminal y una larga bolsa de
Hartmann

74. ISQUEMIA EN LA FLEXURA ESPLENICA:
hemicolectomía izquierda se debe realizar
que incluye el colon transverso, justo distal
a la rama izquierda de la arteria cólica
media, y termina en el recto proximal
ISQUEMIA COLON IZQUIERDO:
colostomía y bolsa de Hartmann