Abdomen agudo perforativo

Abdomen agudo
perforativo
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL PEDRO GARCIA CLARA
POSTGRADO CIRUGÍA GENERAL
Dra: Gabriela Querales.
R1 Cirugía General
Ciudad Ojeda, febrero 2016

Síndrome caracterizado por dolor
abdominal intenso, generalmente asociado
a manifestaciones de compromiso
peritoneal, que hace considerar la
posibilidad de una acción terapéutica de
emergencia, por existir riesgo inminente
para la vida del paciente.
Abdomen agudo
Balibrea C, Patología Quirúrgica, Marban, 2009

ABDOMEN AGUDO
HEMORRAGICO
ABDOMEN AGUDO
INFLAMATORIO
ABDOMEN AGUDO
OBSTRUCTIVO
ABDOMEN AGUDO
OCLUSIVO VASCULAR
ABDOMEN AGUDO
PERFORATIVO
Clasificación etiológica de Christmann.

Cuadro clínico
caracterizado por
dolor y contractura
abdominal
generalizado a causa
de la intensa
reacción peritoneal
que produce la
difusión del
contenido una
víscera en el
Abdomen agudo
perforativo
Abdomen agudo. Azzato . Waissman . Editorial panamericana 2008. Cap. 8 pag.53.

Henri Mondor/ A. Jornet. Diagnostiques urgents. 2010. Mascon. Ed 2 pag 186.
Procesos inflamatorios.
Obstrucción intestinal.
Iatrogénico.
Traumático

Peritoneo:
• 50 ml liquido
• Peso especifico menor de
1.016,
• Concentración proteínica
inferior a 3 g/dl
• Cuenta de leucocitos por
debajo de 3000
Mecanismos de defensa son
superados por contaminación
masiva o continua.
Diagnostico y tratamiento quirúrgico de Doherty. Edición 2011. Cap. 22 pág.. 400- 405 .
Abdomen agudo perforativo

Gravedad depende de tipo
de contaminante, duración
de lesión y condición
nutricional del paciente.
Diagnostico y tratamiento quirúrgico de Doherty. Edición 2011. Cap. 22 pág.. 400- 405.

Compartimentos del abdomen. Complicaciones anatómicas en cirugía general, Skandalakis,
1984.
Mesocolon transverso
Subdiafragmático Izq y D
Infrahepático
Supracólico
Infracólico
Supramesentérico
Inframesentérico
Cavidad pélvica

Circulación peritoneal
• Movimientos diafragma.
• Estomas diafragmáticos.
• Ganglios linfáticos.
• Conducto torácico.
Tratado de cirugía de Sabiston. Edición 18. Cap. 43. Pág. 1139.

PERITONIT
IS
PRIMARIAS
NEUMOCOCICA
CIRROTICA
NEFROTICA
MEDICAMENTOS
PERIODICA
FAMILIAR
ERITROMICINA
PROCTOLOL
ISONIAZIDA
SECUNDARIAS
QUIMICA
S
BILIS
ORINA
MUCUS
INFECCIOSAS
PERFOR
ATIVA
ULCERA
APENDICITIS
DIVERTICULIT
IS
ISQUE
MICAS
Trombosis
Estrangulación
PROPAG
ACION
TERCIARIAS
Piosalpix
Pionefrosis
Roturas Absceso hepático
Diagnostico y tratamiento quirúrgico de Doherty. Edición 2011. Cap. 22 pag. 400- 405 .

Enfermedad ulcero
péptica:
Erosión de la mucosa mas allá de
la muscularis mucosae causada
por disbalance entre factores
agresivos y defensivos.
• 80% casos.
• 10% apendicitis.
• 5% diverticulitis
• 5% cuerpos extraños.
Abdomen agudo. Azzato . Waissman . Editorial panamericana 2008. Cap. 8 pag.53

Tratado de cirugía de Sabiston. Edición 18. Cap. 47. Pág. 1125.
Dilatación de
intestino
embrionario 5ta
semana

Netter, F.H. Atlas de Anatomía Humana. Cuarta edición. Elsevier-Masson, 2007.

Tratado de cirugía de Sabiston. Edición 18. Cap. 47 Pág. 1126.

Tratado de cirugía de Sabiston. Edición 18. Cap. 47. Pág. 1127

• Secreción estimulada de ácido

Estimulacion
• Gastrina:
Células G. Principal estimulador. Mediado
por histamina. Antagonistas H2 suprimen
secreción de HCL mediado por gastrina.
Hipergastrinemia.
• Somatostatina:
Células D. Puede inhibir directamente la
producción de HCL por células parietales
e impedir liberación de gastrina.
• Histamina
: Intermediario. Depositado en
granulacitos de ECL.
• Grelina
Inhibicion
• Ph gástrico o duodenal: Disminuye
liberación de gastrina.
• Grasas: Disminuye secreción acida
gástrica.

90% Ulceras duodenales
75% gástricas.
Receptores de adherencia
específicos.
Daño GI:
• Toxinas
• Respuesta
inmunológica
• Gastrina
Helicobacter pylori

• Reacción inflamatoria local de la
mucosa gástrica
• Libera factores quimiotácticos
que atraen a los neutrófilos y
monocitos
• Citocinas proinflamatorias.

J.P. Gisbert y C. Martín de Argila de Prados. Sociedad Española de Gastroenterología. 2012.

TRATAMIENTO Indicación Esquema terapéutico Duración
Triple terapia
Erradicación del 70-85%
Pauta de elección de primera línea IBP*/12h
amoxicilina 1 g/12h
claritromicina 500 mg/12h
7-14 días**
Si alergia a penicilina IBP*/12h
claritromicina 500 mg/12h
metronidazol 500 mg/12h
7-14 días**
Si resistencia a claritromicina IBP*/12h
amoxicilina 1 g/12h
7-14 días**
Cuádruple terapia
Erradicación 77-95%
Resistencia a la claritromicina eo
exposición reciente o repetida a la
claritromicina o metronidazol.
IBP*/12h
bismuto 120 mg/6h
tetraciclina 500 mg/6h
7-14 días**
Terapia secuencial Indicada como pauta de 1ª elección si
sospecha de resistencia a
claritromicina
IBP*/12h+amoxicilina 1 g/12h
+
IBP*/12h+claritromicina*** 500 mg/12 h
+ metronidazol o tinidazol 500 mg/12h
Días 1 a 5
Días 6-10
Kyoto global consensus report of Helicobacter pylori gastritis Sugano K, Tack J, Kuipers EJ. 2015

• Predilección por estomago.
• No recidivan al suspenderlos.
• Lesiones agudas entre la 1ra y
2da semana desde hiperemia de
la mucosa hasta erosiones
gástricas.
• Lesiones crónicas 1 mes
erosiones o ulceraciones en antro
gástrico o en el duodeno.

60% . Secreción normal 15%. Hipersecreción acido
20%. Hipersecreción 10%. Secreción normal
• Mayor de 40 años
• Aines.
• Acido y pepsina.
• Retraso vaciamiento
gástrico
• Ulcera duodenal.
• Alcohol/ tabaco.
Inducidas por farmacos

Ulcera duodenal
• Multifactorial.
• Secreción de acido y
pepsina + ingestión
de aines o HP.

Ulcera duodenal.
Dolor en
epigastrio .
Alivia con
alimentos.
Estacional.
Estrés emocional.
12-3 am
Ulcera gástrica
Dolor
epigástrico.
Asociado a
vómitos.
No calma con
alimentos.

Fase 1
Latencia
Fase 3
Dolor súbito en epigastrio,
intenso, constante,
agravado con inspiración.
Irradia a HD, FID, Hombro
derecho
Mejora general. Rigidez
abdominal
Tacto vaginal/rectal
doloroso
Oliguria,
hipotensión ,
deshidratación.
Muerte.

Inspección:
• Fascie inespecífica, dolorosa, hipocrática.
• Abdomen en tabla
Signos directos
Vientres recto anterior.
Diastasis rectal
Digitaciones del oblicuo mayor
Signos indirectos:
Inmovilidad abdominal.
Embaramiento.
Lateralidad de ombligo
Contracción psoas.

Palpación
• Defensa
• Dolor a la descompresión
• Signo de Geneau de Mussy
Silencio Abdominal.

Laboratorio:
• Leucositosis.
• Amilasemia.

• Signo de Popper:
https//Urgenciasbidassoa.wordpress.com/2013/caso-neumoperitoneo

• Signo de Passman o de revoque:

• Signo de pila de monedas:

• Signo de Chilaiditi

• Signo de Rigler:
Drs. Michael Hirsch .El signo de Rigler . Revista Chilena de radiología. 2009.

• Signo de balón de Rugby:
https//scribd.es/signos-radiologicos-de-neumoperitoneo

Médico Inicial:
 Sonda Nasogástrica y vesical
 Cateterización venosa
 Hidratación
 Monitorización
 Antibióticos (amplio Espectro)
Quirúrgico
Diagnostico y tratamiento quirúrgico de Doherty. Edición 2011. Cap. 22 pág. 418.

• Retraso en atención
medica.
• Pacientes mayores
de 50 años.
• Anormal en
apendicitis de
menos de 12 horas
de evolución.
• Peritonitis
generalizada oDiagnostico y tratamiento quirúrgico de Doherty. Edición 2011. Cap. 28 pág. 548
INFLAMATORIO COMPLICADO:
APENDICITIS AGUDA

•Mas común. Masa palpable
•Fiebre, leucocitosis.
•Colecistectomía y drenaje de
absceso
Absceso
pericolecístico
•1- 2% pacientes. Gangrena.
•Dolor súbito e
hipersensibilidad.
•Laparotomía.
Perforación libre
•Perforación a luz intestinal.
•Colecistectomía mas cierre
de fistula.
Fistula
colecistoénterica
Diagnostico y tratamiento quirúrgico de Doherty. Edición 2011. Cap. 24 pág. 495
COLECISTITIS AGUDA.

• Ruptura intraperitoneal de un
absceso diverticular o de
divertículo.
• Peritonitis generalizada y shock
séptico.
• Mortalidad 6-35% .
• Resección del segmento colónico
que incluya la perforación y la
creación de una colostomía
proximal
• Paciente hemodinámicamente
inestables, el objetivo inicial
debiera ser una resección
expedita limitada al segmento
comprometido.Www.Elsevier.es/revista-cirugia-española-congreso-nacional-de-cirugia2012.
DIVERTICULITIS.

• Signo de presentación de CA colon
• Durante el tratamiento con quimioterapia
o radioterapia
• Extensión metastásica de la enfermedad.
• CA gástrico 1-4%
• CA colon 10%
• Cirugía es la única opción terapéutica.
TUMORALES
Urgencias gastrointestinales en el paciente con cáncer ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES Volumen 9, No. 3,
julio-septiembre 2011

• Perforación del colon, con una
incidencia 0,03-0,9% en las
exploraciones diagnósticas hasta
un 3%.
• El manejo es controvertido, ya que
la perforación endoscópica es poco
frecuente y las series publicadas
no muy numerosas.
• Manejo laparoscópico es una
buena alternativa como tratamiento
inicial, siempre que la situación
clínica lo permita.
• Laparotomía como tratamiento
inicial cuando exista una peritonitis
avanzada o en paciente con
cirugías abdominales previas.
Revista Española de enfermedades digestivas Madrid Vol. 107, N.º 5, pp. 328-329, 2015
Tratamiento tras perforación
iatrogénica por colonoscopia, ¿es el
abordaje laparoscópico una buena
opción?

• Perforación (0,3-2,1%).
• Según la localización de la perforación y
en orden decreciente de gravedad se
clasifican (Stanfer) en 4 tipos.
• Tipo I, perforación en pared duodenal
medial o lateral;
• Tipo II, en región periampular y, casi
siempre, secundaria a la esfinterotomía;
• Tipo III, lesión en conducto biliar o
pancreático y
• Tipo IV, perforaciones diminutas
retroperitoneales secundarias al aire a
presión de la endoscopia.
• Tratamiento conservador.
Manejo de la perforación por cpre. Revista española de cirugía. 2012
Iatrogénico:
Cpre

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