La rabia
Ivan Fabrizzio Canaval Díaz
Aspectos Históricos
• Un niño francés, de 9 años de edad,
llamado José Meister de la provincia de
Alsacia al este de Francia, que el 6 de julio
de 1885, es llevado por su madre al
laboratorio de Luis Pasteur en París. La
historia comienza 4 días antes, cuando este
pobre niño en su camino a la escuela, había
sido atacado por un perro, que con sus
mordeduras le había producido heridas en
14 lugares de su cuerpo, por suerte un
albañil que estaba presenciando el
incidente pudo alejar al perro con la ayuda
de una barra de hierro.
• Pasteur ya estaba estudiando la Rabia
desde hacía 4 años cuando llegó José
Meister, había llegado a la conclusión que
la causa era un microbio más pequeño que
las bacterias, ya que no lo podía ver en el
microscopio óptico donde veía las bacterias
y otros microorganismos.
• había estado aplicando una vacuna en perros que luego no contraían la
enfermedad al ser mordidos por perros rabiosos. Pero nunca hasta ese
momento se había usado en humanos. Cuando llegó el niño mordido, si
bien tenía la oportunidad de probar su descubrimiento, también se le
presentó una situación extremadamente conflictiva, ya que Pasteur todavía
consideraba que no se habían hecho suficientes estudios en animales como
para pasar al hombre. Muy afligido con la decisión que tenía que tomar, se
reúne con algunos amigos (y también eminentes científicos), para discutir
el tema, todos le dicen que en la situación que está el niño si no se hace
nada, moriría irremediablemente. Finalmente toma la decisión y ese día
después de hospedar a la madre y a su hijo cerca del laboratorio, comienza
el tratamiento.
• El niño se recupera de sus heridas mientras se hacen las aplicaciones de las
vacunas fabricadas por Pasteur. Según las crónicas le hace el tratamiento
durante 10 días, y luego queda a la tensa espera de los acontecimientos. El
3 de agosto, un mes después de trágico episodio con el perro, José Meister
estaba sano y con una excelente salud. Pasteur que tenía en ese momento
63 años había dado otro paso más en la historia de la medicina, había
comenzado la moderna historia de la Rabia, donde se comenzaba a
estudiar la enfermedad desde un punto científico y racional, después de
este primer paso, cambió totalmente la visión de la enfermedad y si bien
lamentablemente todavía existe en este mundo, ya casi no hay casos de
humanos muertos por la misma.
La rabia
• Enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso central
ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda
con una letalidad cercana al 100 %.
• Es la zoonosis viral conocida más antigua.
• Tiene forma de bala o bastoncillo
• Envoltura lipídica
• Ataca a mamíferos domésticos y salvajes.
• Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales
infectados y se transmite al hombre a través de ataques o
mordeduras.
• Proteína G es la que tiene mayor componente antigénico
• Es responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes
Proteínas
de
superficie
G (Glicoproteína)
M1 y M2
(Proteínas de
Matriz)
N
(Nucleoproteínas)
NC
(nucleocápside)
L (Transcriptasa)
Vectores
• Al ser una zoonosis se transmite a través de animales como:
• Perros
• Gatos
• Murciélagos
• Mangostas
• Zorros
• Hurones
• Mapaches
• Lobos
Transmisión
• La rabia se transmite a través de mordedura o
contacto directo de mucosas o heridas con
saliva del animal infectado. a través de
trasplante corneal de donante muerto infectado
por rabia y no diagnosticado, por aerosol en
cuevas contaminadas con guano de murciélagos
o en personal de laboratorio.
• No hay transmisión de humano a humano.
• Este virus también se ha identificado en sangre,
leche y orina; no se ha documentado
transmisión transplacentaria.
• El período de incubación varía desde cinco días a
un año, con un promedio de 20 días.
• Existe evidencia de replicación local del virus en
las células musculares en el sitio de la herida.
• Es posible que el virus se disemine al sistema
nervioso central sin previa replicación viral, a
través de los axones, hasta el encéfalo, a una
velocidad de 3 mm/h, con replicación
exclusivamente en el tejido neuronal.
Síntomas y signos
• cansancio
• Cefalea
• Fiebre
• Anorexia
• Náusea
• Vómito
• Parestesias en el sitio de la
herida.
• Seguidas de dificultad para la
deglución,
• Horror al agua entre el 17% y 50%
de los casos
• Desorientación
• Alucinaciones visuales u olfatorias
• Crisis convulsivas focales o
generalizadas
• Periodos de excitabilidad y
aerofobia.
• En el 20% de los casos
aproximadamente la rabia
puede manifestarse como
una parálisis flácida
• Seguidas por un período de
coma
• Desenlace el fallecimiento en
la gran mayoría de los casos.
• Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía
por operaciones como el trasplante de córnea.
• El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de
ahí pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
• El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el
cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse
esta etapa es bastante largo y depende de muchos factores.
• Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los
contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de
detectarlos.
• Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte
del cuerpo, provocando una infección sistémica.
Patología
Fases
• Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es
asintomática.
• Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas
inespecíficos.
• Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El
paciente puede manifestar hiperactividad, ansiedad,
depresión, delirio, sentimientos de violencia, ganas de atacar,
parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua).
• Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en
coma y finalmente muere por paro cardíaco, o bien por
infecciones secundarias.
• A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La
única opción de tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e
inyectar una vacuna contra el virus, lo que sólo es eficaz durante
la fase de incubación.
• Un diagnostico seguro es post-mortem. No obstante, se puede
diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los
llamados “cuerpos de Negri” en las células.
Tratamiento
• La vacuna antirrábica para humanos es elaborada en base a cerebro
de ratón lactante, la cual se aplica en dosis de 2ml. por vía
subcutánea y periumbilical. En pacientes gestantes se aplica en
región interescapular o deltoidea. El tratamiento es de diez dosis, en
un esquema de 7 dosis en serie, seguido de 3 refuerzos: al décimo,
vigésimo y sexagésimo día contados a partir de la última vacuna de
la serie.
• 1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede
emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o
alcohol del 40 al 70%.
• 2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá
infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica o suero.
• 3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse
en cada caso particular.
• 4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna
antirrábica.
Tipos de Vacunas
• 1. Vacuna de cerebro
de ratón lactante tipo
Fuenzalida.
• 2. Vacuna de embrión
de pato.
• 3. Vacunas de células
diploides humanas
(VCDH).

La rabia

  • 1.
  • 2.
    Aspectos Históricos • Unniño francés, de 9 años de edad, llamado José Meister de la provincia de Alsacia al este de Francia, que el 6 de julio de 1885, es llevado por su madre al laboratorio de Luis Pasteur en París. La historia comienza 4 días antes, cuando este pobre niño en su camino a la escuela, había sido atacado por un perro, que con sus mordeduras le había producido heridas en 14 lugares de su cuerpo, por suerte un albañil que estaba presenciando el incidente pudo alejar al perro con la ayuda de una barra de hierro. • Pasteur ya estaba estudiando la Rabia desde hacía 4 años cuando llegó José Meister, había llegado a la conclusión que la causa era un microbio más pequeño que las bacterias, ya que no lo podía ver en el microscopio óptico donde veía las bacterias y otros microorganismos.
  • 3.
    • había estadoaplicando una vacuna en perros que luego no contraían la enfermedad al ser mordidos por perros rabiosos. Pero nunca hasta ese momento se había usado en humanos. Cuando llegó el niño mordido, si bien tenía la oportunidad de probar su descubrimiento, también se le presentó una situación extremadamente conflictiva, ya que Pasteur todavía consideraba que no se habían hecho suficientes estudios en animales como para pasar al hombre. Muy afligido con la decisión que tenía que tomar, se reúne con algunos amigos (y también eminentes científicos), para discutir el tema, todos le dicen que en la situación que está el niño si no se hace nada, moriría irremediablemente. Finalmente toma la decisión y ese día después de hospedar a la madre y a su hijo cerca del laboratorio, comienza el tratamiento. • El niño se recupera de sus heridas mientras se hacen las aplicaciones de las vacunas fabricadas por Pasteur. Según las crónicas le hace el tratamiento durante 10 días, y luego queda a la tensa espera de los acontecimientos. El 3 de agosto, un mes después de trágico episodio con el perro, José Meister estaba sano y con una excelente salud. Pasteur que tenía en ese momento 63 años había dado otro paso más en la historia de la medicina, había comenzado la moderna historia de la Rabia, donde se comenzaba a estudiar la enfermedad desde un punto científico y racional, después de este primer paso, cambió totalmente la visión de la enfermedad y si bien lamentablemente todavía existe en este mundo, ya casi no hay casos de humanos muertos por la misma.
  • 4.
    La rabia • Enfermedadaguda infecciosa viral del sistema nervioso central ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al 100 %. • Es la zoonosis viral conocida más antigua. • Tiene forma de bala o bastoncillo • Envoltura lipídica • Ataca a mamíferos domésticos y salvajes. • Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se transmite al hombre a través de ataques o mordeduras.
  • 5.
    • Proteína Ges la que tiene mayor componente antigénico • Es responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes Proteínas de superficie G (Glicoproteína) M1 y M2 (Proteínas de Matriz) N (Nucleoproteínas) NC (nucleocápside) L (Transcriptasa)
  • 6.
    Vectores • Al seruna zoonosis se transmite a través de animales como: • Perros • Gatos • Murciélagos • Mangostas • Zorros • Hurones • Mapaches • Lobos
  • 7.
    Transmisión • La rabiase transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado. a través de trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. • No hay transmisión de humano a humano. • Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina; no se ha documentado transmisión transplacentaria. • El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de 20 días. • Existe evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida. • Es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo, a una velocidad de 3 mm/h, con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.
  • 8.
    Síntomas y signos •cansancio • Cefalea • Fiebre • Anorexia • Náusea • Vómito • Parestesias en el sitio de la herida. • Seguidas de dificultad para la deglución, • Horror al agua entre el 17% y 50% de los casos • Desorientación • Alucinaciones visuales u olfatorias • Crisis convulsivas focales o generalizadas • Periodos de excitabilidad y aerofobia. • En el 20% de los casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis flácida • Seguidas por un período de coma • Desenlace el fallecimiento en la gran mayoría de los casos.
  • 9.
    • Infección porherida o mordedura. Antiguamente también se transmitía por operaciones como el trasplante de córnea. • El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos. • El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es bastante largo y depende de muchos factores. • Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos. • Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del cuerpo, provocando una infección sistémica. Patología
  • 11.
    Fases • Fase deincubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática. • Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos. • Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio, sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua). • Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias. • A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que sólo es eficaz durante la fase de incubación. • Un diagnostico seguro es post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los llamados “cuerpos de Negri” en las células.
  • 12.
    Tratamiento • La vacunaantirrábica para humanos es elaborada en base a cerebro de ratón lactante, la cual se aplica en dosis de 2ml. por vía subcutánea y periumbilical. En pacientes gestantes se aplica en región interescapular o deltoidea. El tratamiento es de diez dosis, en un esquema de 7 dosis en serie, seguido de 3 refuerzos: al décimo, vigésimo y sexagésimo día contados a partir de la última vacuna de la serie. • 1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%. • 2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica o suero. • 3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en cada caso particular. • 4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna antirrábica.
  • 13.
    Tipos de Vacunas •1. Vacuna de cerebro de ratón lactante tipo Fuenzalida. • 2. Vacuna de embrión de pato. • 3. Vacunas de células diploides humanas (VCDH).