Este documento describe la leucemia linfoblástica aguda (LLA), un cáncer de la sangre que comienza en los glóbulos blancos llamados linfoblastos. La LLA es el cáncer más común en niños y se produce cuando los linfoblastos se multiplican de forma anormal en la médula ósea. El documento cubre la epidemiología, etiología, clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la LLA.

1. Leucemia Linfoblástica Aguda
J
Johao Emanuel Escobar Hernández

2. Enfermedades malignas con alteraciones genéticas de una
célula hematopoyética que provoca una proliferación celular
no regulada.
Leucemia

3. Son neoplasias compuestas por células B (Pre B) o T
(Pre T) inmaduras, considerados linfoblastos.
Leucemia Linfoblástica
Aguda

4. Fue el primer cáncer diseminado que se demostró curable,
por esta razón es el modelo de neoplasia para determinar los
principios de diagnóstico, pronóstico y tratamiento del
cáncer.
Es el cáncer más frecuente en niños. La edad de máxima
incidencia es de 2-3 años y es más frecuente en varones de
raza blanca.
Epidemiología

5. La causa es desconocida.
Etiología
Factores Predisponentes
Enfermedades Genéticas
Factores Ambientales
(La más importante es la exposición
intrauterina o durante la infancia a
radiaciones con fines diagnósticos).

6. Morfología
Núcleos Prominentes
Citoplasma Basófilo
Escaso
Nucléolos Pequeños.
Características celulares tanto en LLA-B y LLA-T

7. Clasificación FAB
(Franco-Americana-Británica)
L1: Forma más común en niños. Las células son
pequeñas, homogéneas con citoplasma escaso.

8. Clasificación FAB
(Franco-Americana-Británica)
L2: Forma más común en adultos. Las células son
más grandes y heterogéneas.

9. Clasificación FAB
(Franco-Americana-Británica)
L3: Conocida como leucemia de Burkitt, es la menos común.
Las células son grandes y homogéneas, con citoplasma
abundante.

10. Fisiología
Maduración CB: Médula Ósea. Maduración CT: Timo.

11. Fisiología

12. Fisiopatología
La acumulación de linfoblastos en la médula ósea altera la hematopoyesis
por sobrepoblación física, competencia por los factores de crecimiento y
otros mecanismos aún no conocidos.

13. Manifestaciones Clínicas
Los síntomas se explican por la fisiopatología.
Síntomas inespecíficos.
Síntomas asociados a la alteración de la función medular:
1. Anemia
2. Febrícula intermitente que refleja las infecciones secundarias a
la neutropenia.
3. Hemorragias (Hematomas, petequias, epistaxis, lesiones
purpúricas) secundaria a la trombocitopenia.
Efecto de masa asociado a la infiltración neoplásica:
1. Dolor óseo (Invasión del subperiostio).
2. Complicaciones asociadas con la compresión de grandes vasos
y vías respiratorias en el mediastino.
3. Síntomas neurológicos: Cefalea, convulsiones y parálisis
nerviosa por diseminación al SNC.

14. Examen Físico
Linfadenopatía
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Aumento del tamaño de los testículos.
Tétrada
(Secundaria al mecanismo
infiltrativo)

15. Examen de Laboratorio
El conteo leucocitario
(mm3):
a. <10,000 (Más frecuente)
b. 10,000-50,000
c. >50,000
Hemoglobina (g/dl):
a. <7
b. 7-11
c. >11
Plaquetas (mm3):
a. <20,000
b. 20,000-100,000
c. >100,000
HEMOGRAMA
(Por orden de
Frecuencia)

16. Diagnóstico
Mielograma por aspirado de Médula Ósea:
Permite diferenciar el tipo celular que
predomina en la MO. Linfoblastos >30% .
Punción Lumbar: Análisis citológico del
LCR por centrifugación para determinar
la presencia de células leucémicas en LCR.
Pruebas Diagnósticas

17. Diagnóstico Diferencial
LMA (La principal).
Neuroblastoma
Rabdomiosarcoma
Neoplasias que
invaden MO
Sarcoma de Ewing
Retinoblastoma

18. Tratamiento
Inducción de la remisión: Consiste en la erradicación
de las células leucémicas de la médula ósea.
Tratamiento del SNC: Para evitar recidivas a este
nivel.
Consolidación e intensificación: Administrar
fármacos posteriores para evitar recurrencia de LLA.
4 Fases
Quimioterapia
Mantenimiento: Evita la recaída y mejora la
supervivencia en niños.
Pronóstico: Con quimioterapia agresiva, 95% de los niños consigue remisión completa de la
LLA y el 75-85% se cura.