LEUCEMIAS 
CRONICAS 
EQUIPO 5 
Isaac Aguirre Maldonado 
Gustavo García Barcuh 
Manuel Alexis Cantino Perez 
Jesús David Alvarado Rodríguez
Objetivo 1 
A . LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA 
B . LEUCEMIA GRANULOCITICA CRONICA 
C . LEUCEMIA DE CEL. PELUDAS O 
TRICOLEUCEMIA
LEUCEMIA GRANULOCITICA 
CRONICA 
P 
R 
O 
L 
I 
F 
E 
R 
A 
C 
I 
Ò 
N 
N 
E 
O 
P 
L 
A 
S 
I 
C 
A 
G 
R 
A 
N 
U 
L 
O 
C 
I 
T 
A 
R 
I 
A 
HERITROCITOS 
PLAQUETAS 
AFECCION A CTH
RELACIONADO CON
EPIDEMIOLOGIA 
Países 
anglosajones 
México
CLASIFICACION 
ATIPICA 
Cr Ph1presente
ANATOMIA PATOLOGICA
etipatogenia 
 Se ha demostrado, como sé, señalo que 
existe genes alterados que se vinculan 
directamente con la presencia y permanencia 
de la entidad los cuales se conocen como 
oncogenes; sin embargo, el porque aparecen 
dichos genes o las alteraciones cromosómicas 
de la enfermedad no se ha aclarado con 
certeza
Patologia 
 En muchas ocasiones, el diagnostico se 
efectúa cuando el paciente se encuentra 
asintomático, en una estudio rutinario, ya que 
en la citrometría hemática por regla general se 
hallan mas de 30 000 leucocitos y usualmente 
es frecuente encontrar cifras superiores a 100 
000
 Los síntomas mas frecuentes al momento del 
diagnostico son : debilidad, perdida de peso, 
hiporexia y molestias abdominales. 
 En la exploración física se encuentra 
esplenomegalia y hepatomegalia.
Diagnóstico 
 Se basa principalmente en los hallazgos de la 
citometría hemática. 
 En casos de duda se puede recurrir a la 
determinación del CrPh1, o bien de los niveles 
de fosfatasa alcalina leucocitaria
Evolución y tratamiento 
 La evolución natural del padecimiento, una vez que 
se detecta en forma clínica, tiene una duración de 
aproximadamente 3 a 4 años. 
 La enfermedad al inicio se mantiene estable y 
responde en forma adecuada y rápida al tratamiento.
 Después de algunas años la respuesta es errática 
y el padecimiento se torna más agresivo y 
resistente.
 El trasplante de médula ósea es realmente la única 
opción curativa en esta enfermedad; sin embargo, el: 
 Alto costo del procedimiento 
 Necesidad de contar con un donador HLA idéntico 
 Enfermedad del injerto contra el huésped 
 La edad avanzada de muchos pacientes, limitan la 
aplicación frecuente de esta modalidad de 
tratamiento.
Leucemia Linfocítica 
Crónica
 Es una neoplasia hemática que se caracteriza por 
la proliferación y acumulación de linfocitos de 
aspecto relativamente maduro o normal. 
 Esta leucemia se origina, en el 90% de los casos, 
en linfocitos de tipo B.
 La enfermedad aparece de manera típica en 
individuos mayores de 50 años, es infrecuente en 
extremo en adultos menores de 35 años e 
inexistentes en niños.
Anatomía Patológica 
 Proliferan linfocitos morfológicamente indistinguibles 
de los normales en la mayoría de los pacientes. 
 Se han de ritos algunas variantes: 
 Linfocitos anormales con grandes nucléolos, como 
en la llamada leucemia prolinfocitica.
 Los órganos afectados casi en forma exclusiva son 
aquellos en los que normalmente se encuentra 
tejido linfoide, como: 
 Sangre 
 Médula ósea 
 Ganglios linfáticos 
 Bazo
-Definición- 
 Leucemia linfocítica crónica 
Es una enfermedad en que los linfocitos 
morfológicamente maduros pero 
inmunológicamente incompetentes se 
acumulan progresivamente a nivel de sangre 
periférica, medula ósea y órganos linfoides.
-Etiología- 
Cambios en los 
cromosomas 
Por supresiones  
perdida de alguna 
parte del 
cromosoma 
Cromosoma: 13, 11 
y 17 
Cromosoma 12 
adicional  trisomía 
12 
Aun no esta claro 
los genes que 
involucran ni 
exactamente como 
producen leucemia 
• Se desconoce 
la causa 
exacta
-Epidemiología- 
• Tipo de leucemia mas frecuente en los países 
occidentales 
• Europa y EUA .8% de todas las neoplasias y 
el 30% de las leucemias 
• Frecuencia 6 veces menor en México a 
diferencia de las poblaciones caucásicas 
• 40%  individuos mayores de 65 años 
• Edad media de presentación: 65 y 70 años 
• Hombres/Mujeres 2:1
-Factores de Riesgo- 
Ciertas exposiciones a 
sustancias químicas: agente 
naranja, actividades agrícolas y 
exposición a largo plazo a 
pesticidas 
Antecedentes familiares  
2 a 4 veces mas riesgo de 
LLC 
Ser hombre, Raza étnica
Fisiopatología de la anemia en la LLC 
La fisiopatología de la anemia en los enfermos con LLC debe estudiarse 
desde varios puntos de vista. 
• En los pacientes recién diagnosticados de LLC la anemia puede 
atribuirse a 
diversas circunstancias entre las que cabe destacar: 
• la hemólisis autoinmune (3 y el 37%) 
• la infiltración medular 
• el hiperesplenismo 
• La deficiencia o interferencia con factores hematopoyéticos 
• trastornos del metabolismo del hierro.
Estadificación 
(se correlaciona con supervivencia) 
Estadios de Rai 
Estadio Criterios 
0 Linfocitosis absoluta > 15x109/l 
I Estadio 0 + linfadenopatías 
II Estadio I + hepato o esplenomegalia 
III Estadio II + anemia (Hb< 11 g/dl) 
IV Estadio III + plaquetas < 100 x 109/l
Estadios de Binet 
Estadio Criterios 
A 3 áreas ganglionares afectadas, sin anemia o 
trombocitopenia 
B >3 áreas ganglionares afectadas sin anemia 
o trombocitopenia 
C Anemia (Hb<10 g%)
Clínica 
 Síntomas: 
 Asintomático: 25%. 
 Hemorragia,↓ peso, infecciones, anorexia. 
 Signos: 
 Linfadenomegalia indolora, consistencia elástica 
(80%). Puede producir compresión. 
 Hepatoesplenomegalia tardía.
Evolución 
 Algunos permanecen estables por años, o 
incluso remiten. 
 Crecimiento lento de ganglios linfáticos (+/- 
obstrucción linfática). 
 Muerte por complicaciones infecciosas (zoster, 
neumococo, meningococo, TBC, candidiasis o 
aspergillosis); o evolucionan a linfoma agresivo 
(síndrome de Richter).
Evolución 
 Síndrome de Richter (compromiso del estado 
general, fiebre y aumento del tamaño de los 
ganglios) =indicativo de estado 
linfoproliferativo agresivo. 
 Pronóstico: 
 En función del estadio. 
 Sobrevida: 7 a 10 años

Leucemias cronicas

  • 1.
    LEUCEMIAS CRONICAS EQUIPO5 Isaac Aguirre Maldonado Gustavo García Barcuh Manuel Alexis Cantino Perez Jesús David Alvarado Rodríguez
  • 2.
    Objetivo 1 A. LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA B . LEUCEMIA GRANULOCITICA CRONICA C . LEUCEMIA DE CEL. PELUDAS O TRICOLEUCEMIA
  • 3.
    LEUCEMIA GRANULOCITICA CRONICA P R O L I F E R A C I Ò N N E O P L A S I C A G R A N U L O C I T A R I A HERITROCITOS PLAQUETAS AFECCION A CTH
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
    etipatogenia  Seha demostrado, como sé, señalo que existe genes alterados que se vinculan directamente con la presencia y permanencia de la entidad los cuales se conocen como oncogenes; sin embargo, el porque aparecen dichos genes o las alteraciones cromosómicas de la enfermedad no se ha aclarado con certeza
  • 9.
    Patologia  Enmuchas ocasiones, el diagnostico se efectúa cuando el paciente se encuentra asintomático, en una estudio rutinario, ya que en la citrometría hemática por regla general se hallan mas de 30 000 leucocitos y usualmente es frecuente encontrar cifras superiores a 100 000
  • 10.
     Los síntomasmas frecuentes al momento del diagnostico son : debilidad, perdida de peso, hiporexia y molestias abdominales.  En la exploración física se encuentra esplenomegalia y hepatomegalia.
  • 11.
    Diagnóstico  Sebasa principalmente en los hallazgos de la citometría hemática.  En casos de duda se puede recurrir a la determinación del CrPh1, o bien de los niveles de fosfatasa alcalina leucocitaria
  • 12.
    Evolución y tratamiento  La evolución natural del padecimiento, una vez que se detecta en forma clínica, tiene una duración de aproximadamente 3 a 4 años.  La enfermedad al inicio se mantiene estable y responde en forma adecuada y rápida al tratamiento.
  • 13.
     Después dealgunas años la respuesta es errática y el padecimiento se torna más agresivo y resistente.
  • 14.
     El trasplantede médula ósea es realmente la única opción curativa en esta enfermedad; sin embargo, el:  Alto costo del procedimiento  Necesidad de contar con un donador HLA idéntico  Enfermedad del injerto contra el huésped  La edad avanzada de muchos pacientes, limitan la aplicación frecuente de esta modalidad de tratamiento.
  • 16.
  • 17.
     Es unaneoplasia hemática que se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos de aspecto relativamente maduro o normal.  Esta leucemia se origina, en el 90% de los casos, en linfocitos de tipo B.
  • 18.
     La enfermedadaparece de manera típica en individuos mayores de 50 años, es infrecuente en extremo en adultos menores de 35 años e inexistentes en niños.
  • 19.
    Anatomía Patológica Proliferan linfocitos morfológicamente indistinguibles de los normales en la mayoría de los pacientes.  Se han de ritos algunas variantes:  Linfocitos anormales con grandes nucléolos, como en la llamada leucemia prolinfocitica.
  • 21.
     Los órganosafectados casi en forma exclusiva son aquellos en los que normalmente se encuentra tejido linfoide, como:  Sangre  Médula ósea  Ganglios linfáticos  Bazo
  • 22.
    -Definición-  Leucemialinfocítica crónica Es una enfermedad en que los linfocitos morfológicamente maduros pero inmunológicamente incompetentes se acumulan progresivamente a nivel de sangre periférica, medula ósea y órganos linfoides.
  • 23.
    -Etiología- Cambios enlos cromosomas Por supresiones  perdida de alguna parte del cromosoma Cromosoma: 13, 11 y 17 Cromosoma 12 adicional  trisomía 12 Aun no esta claro los genes que involucran ni exactamente como producen leucemia • Se desconoce la causa exacta
  • 24.
    -Epidemiología- • Tipode leucemia mas frecuente en los países occidentales • Europa y EUA .8% de todas las neoplasias y el 30% de las leucemias • Frecuencia 6 veces menor en México a diferencia de las poblaciones caucásicas • 40%  individuos mayores de 65 años • Edad media de presentación: 65 y 70 años • Hombres/Mujeres 2:1
  • 25.
    -Factores de Riesgo- Ciertas exposiciones a sustancias químicas: agente naranja, actividades agrícolas y exposición a largo plazo a pesticidas Antecedentes familiares  2 a 4 veces mas riesgo de LLC Ser hombre, Raza étnica
  • 26.
    Fisiopatología de laanemia en la LLC La fisiopatología de la anemia en los enfermos con LLC debe estudiarse desde varios puntos de vista. • En los pacientes recién diagnosticados de LLC la anemia puede atribuirse a diversas circunstancias entre las que cabe destacar: • la hemólisis autoinmune (3 y el 37%) • la infiltración medular • el hiperesplenismo • La deficiencia o interferencia con factores hematopoyéticos • trastornos del metabolismo del hierro.
  • 27.
    Estadificación (se correlacionacon supervivencia) Estadios de Rai Estadio Criterios 0 Linfocitosis absoluta > 15x109/l I Estadio 0 + linfadenopatías II Estadio I + hepato o esplenomegalia III Estadio II + anemia (Hb< 11 g/dl) IV Estadio III + plaquetas < 100 x 109/l
  • 28.
    Estadios de Binet Estadio Criterios A 3 áreas ganglionares afectadas, sin anemia o trombocitopenia B >3 áreas ganglionares afectadas sin anemia o trombocitopenia C Anemia (Hb<10 g%)
  • 29.
    Clínica  Síntomas:  Asintomático: 25%.  Hemorragia,↓ peso, infecciones, anorexia.  Signos:  Linfadenomegalia indolora, consistencia elástica (80%). Puede producir compresión.  Hepatoesplenomegalia tardía.
  • 30.
    Evolución  Algunospermanecen estables por años, o incluso remiten.  Crecimiento lento de ganglios linfáticos (+/- obstrucción linfática).  Muerte por complicaciones infecciosas (zoster, neumococo, meningococo, TBC, candidiasis o aspergillosis); o evolucionan a linfoma agresivo (síndrome de Richter).
  • 31.
    Evolución  Síndromede Richter (compromiso del estado general, fiebre y aumento del tamaño de los ganglios) =indicativo de estado linfoproliferativo agresivo.  Pronóstico:  En función del estadio.  Sobrevida: 7 a 10 años