LIPIDOS
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PRESENTACION BIOQUIMICA DE LOS LIPIDOS
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LIPIDOS
- 3. Oxidación de Ácidos Grasos F. Knoop 1905, realizo experimentos con conejos. Postuló que los acidos grasos eran oxidados en el carbono beta y degradados a acido acético y un ácido graso con dos carbonos menos .
- 4. Beta Oxidación De Ácidos Grasos Saturados Con Numero Par De Átomo De Carbono.
- 5. Oxidación por FAD Hidratación Oxidación por NAD+ Tiólisis
- 6. Beta Occiodacion En Acidos Grasos Saturados Con Número de Atomo De Carbono Impar El succinil CoA se hidrata quedando como succinato libre y pasa al ciclo de Krebs
- 7. Recordando……….. • Existe una relación importante a nivel del Acetil CoA como vía de Inicio al ciclo de Krebs • Ventaja calórica y energética en comparación a los carbohidratos • Cetosis
- 8. Activación de Ac. Grasos • Son transportados entre organos, en forma no esterificada, unidos a la albumina del suero. AC. GRASO Difusion no especifica Mitocondri a S.R.E. En ambos casos, los AC.Grasos son transformados en tioésteres de la coenzima A, es un proceso catalizado por una familia de Isoenzimas del Acil CoA Sintetasas (dependientes unas de ATP Y DE DTP)
- 9. S. T. De Ac. Grasos a la M. Mitocondrial Dibujo escaneado de la matriz miticondrial
- 10. • La oxidación de Ac. Grasos Tiene lugar en las mitocondrias • Estos, se transportan en el torrente sanguineo como AGL • AGL : estan en estado no esterificado . En el plasma estos AGL, decadena larga se conbinan con la albumina y en la cell se enlazan a la Proteina fijadora de AG. • Los Ac. Grasos de cadena corta son mas hidrosolubles y sse presentan como acidos no ionizados o como aniones de AG.
- 11. • Los AG son activados antes de ser catabolizados • Estos deben convertirse en un intermediarios activos antes. • Esta etapa es la unica, en toda la degradacion del AG que necesita ATP • La presncia del ATP y de la coenzima A (acil-CoA) ayudan a esta conversión del AGL a un AGActivo, utilizando un fosfato de alta energiaen la formacion del AMP
- 12. • Por que es B-oxidacion ? Por que la cadena se rompe entre los C alfa (2) y beta (3) En primera instacia las unidades de 2C formadas son: acetil Coa • La oxidación de los AG producen una gran cantidad de ATP
- 13. B - oxidaciónDibujo de la b.oxidaci on
- 14. Cetogenesis Formacion de cuerpos cetonicos (acetona, ac. Acetoacetico) Son utilizados y no suelen acumularce en la sangre. Solo en condiciones normales En situaciones anormales se acumulan en la sangre por que su vel. De produccion excede la capacidad para ser utilizados, “ CETOSIS “ CETOSIS CETONEM IA CETOURI A Su carácter acido causa disminucion del pH sanguineo “ CETOACIDOSIS”
- 15. Sintesis de los cuerpos cetonicos 2 Acetil – CoA Acetoacetil - CoA B- cetotiolas a El Acetoacetil –CoA se transforma en Acetoacetato por 2 vias: 1. Por descacilacion, catalizada por acetoacetil-CoA desacilasa (Rxn poco importante ) Acetoacetil - CoA Acetoacetato + CoA-SH Desacilasa 2. Por una ruta mas compleja, (comun a la Sin. Del colesterol) pero por una enzima mitocondrial . (HMG – CoA Sintetasa )
- 16. • Dibujo de la cetogenesis
- 17. Colesterol
- 18. • Se encuentra en los tejidos y en las lipoproteínas plasmáticas •Se sintetiza en muchos tejidos a partir de la acetil-coA y finalmente se elimina del cuerpo en la bilis. •Precursor de todos los otros esteroides •Colesterol es un lípido anfipatico y presente en alimentos de origen animal.
- 19. Colesterol libre Eliminado de los tejidos HDL Plasmática Hígado Eliminació n acidosConversion en biliares (Transporte inverso de colesterol)
- 20. •Componente principal de cálculos biliares. • Proceso patológico: ( Génesis de ateroesclerosis)
- 21. •Un poco mas de la mitad se produce por síntesis (700mg/d). • Hígado y intestino aporta cada uno 10% • Síntesis en retículo endoplasmico y citosol.
- 22. La biosíntesis de colesterol
- 23. 5 Etapas
- 25. Formación de unidades de Isopreno activado
- 32. HÍGADO
- 33. Funciones del hígado 1.-Regula el metabolismo de los hidratos de carbono •Almacena glucógeno •Glucogenolisis aumentar glucemia •Gluconeogénesis a partir de aa,lípidos . 2.- Metabolismo de lípidos •Regula el contenido sérico en colesterol •Segrega y sintetiza VLDL
- 34. 3.-Metabolismo proteico •Degradación de a.a •Detoxificación del amoniaco urea •Síntesis de todos los a.a no esenciales •Síntesis de todas las proteínas plasmáticas y proteínas de la coagulación 4.-Almacenamiento de sustancias importantes para el metabolismo: hierro, vitaminas ( A, D y B12) 5.-Metabolismo y detoxificación de hormonas, fármacos y toxinas Funciones del hígado
- 35. HÍGADO-Sistema hepático BILIAR HEPATOCITOS Canalículos Conducto biliar Conducto biliar interlobular Cond. Hepático Izdo y dcho Cond. Hepático común + Cond. Cístico Colédoco + Conducto pancreático LUZ DUODENAL Vías extrahepáticas Flujo de BILIS: Sale del hígado Entra al intestino
- 37. Composición: •Bicarbonato •Ácidos biliares •Pigmentos biliares •Lecitina •Colesterol Función papel fundamental en la digestión, absorción de lípidos y abs.vitaminas liposolubles Bilis
- 38. Derivan del metabolismo del colesterol Hepatocitos: ác. biliares principales ( ác. cólico, y quenodexosicólico) Intestino: ác. biliares secundarios litocólico y desoxicólico ( provienen de los primarios por acción de las bacterias deshidroxilantes) Los ác. Biliares se secregan conjugados con glicina y taurina ( sales biliares hidrosolubles) Emulsifican los lípidos formando micelas mixtas. Aumentan a superficie expuesta a las enz. lipolíticas. Favorecen la absorción de los lípidos Los ácidos biliares
- 39. Eliminación y absorción de ácidos biliares • La cantidad de ácidos biliares sintetizados por el hígado es suficiente para satisfacer las necesidades fisiológicas estos son absorbidos mediante un proceso activo dependiente de ATP y Na+
- 41. Duodeno yeyuno íleon Emulsión y Formación de micelas Digestión y absorción de grasas grasas Vesícula biliar Almacenamiento y concentración de bilis entre ingestas Ác biliares principales Electrolitos añadidos Los ácidos biliares vuelven al hígado por la circulación portal (94%) Absorción activa de ácidos biliares Circulación Enterohepática de la bilis Colesterol Sales biliares I.grueso Heces
- 42. • El nivel de colesterol sanguíneo puede disminuirse consumiendo grasas con ácidos grasos poli insaturados (cártamo, maíz, algodón.) mientras que los saturados (mantequilla, coco ) lo aumentan • • Poli insaturados actúan: • Estimulan su excreción en el intestino • Estimulado su oxidación a sales biliares • Acelerando el metabolismo de esteres de colesterol • Cambiando la distribución en los tejidos
- 44. La arteriosclerosis es una enfermedad que produce un endurecimiento de las paredes de las arterias de grande y mediano calibre Causa Estenosis Oclusión Complicaciones Cardiacas Accidentes cerebrovasculares Muerte 35 varones 45 general
- 45. La Edad1 El Habito Alimentario2 Influencia Toxica3 Hipertensión4 Trastornos Metabólicos5
- 46. Arteriosclerosis Obliterante •Arterias Inferiores •Mayor De 55 Años •Obliteración Y Estrechamiento Esclerosis De Monckeberg •Ancianos •Arteria •Tiroides •Útero Esclerosis De La Vejez •Remodelación De Arteria Con La Edad Aterosclerosis •Placas De Ateroma •Endurecimiento
- 48. Lesión anatomopatológica fundamental en la aterosclerosis y que sufre una evolución cronológica y morfológica continua, desde una lesión en la capa íntima arterial, hasta formar una plata de ateroma, provocando en los casos mas graves la muerte.
- 49. LDL En Exceso Capa Interna Arterias Monocitos Lugar De Lesión Macrófagos LDL LDL LDL LDL LDLLDL LDL LDL LDL LDL LDL LDL LDLLDL Estallan Placa De Ateroma Macrófagos muerto LDL TGS AG Ateromas
- 50. •Total > 200 Mg/Dl •LDL > 130mg/Dl •HDL < 40 Mg/Dl Colesterol Tabaquismo Obesidad Inactividad Física
- 51. arteriosclerosis Isquemia Hipoperfusión tisular a un déficit de oxigeno Embolia Desprendimiento de trombos Infarto del Miocardio Oclusión de una artería Isquemia Angina de pecho Necrosis del tejido
- 52. Accidente Cerebrovascular Hemorrágico Isquémico Ruptura De Vasos En El Cerebro Trombótico Embolico Muerte
- 54. DEFINICION • La obesidad es la enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido adiposo en el cuerpo.
- 57. CLASIFICACIONES DE LA OBESIDAD SEGUN GARROW GRADO IMC Grado 0: normopeso 20 - 24.9 Grado I: sobrepeso 25 - 29.9 Grado II: obesidad 30 - 39.9 Grado III: obesidad mórbida 40 SEGUN AMERICAN HEART ASSOCIATION GRADO IMC RIESGO Clase 0 normal 20 - 24.9 Muy bajo Clase I obesidad leve 25 - 29.9 Bajo Clase II obesidad moderada 30 - 34.9 Moderado Clase III obesidad severa 35 - 39.9 Alto Clase IV obesidad mórbida 40 Muy alto
- 60. ESTILO DE VIDA GENETICA ENFERMEDADES MEDICAS DETERMINANTES SOCIALES
- 62. CONSECUEN CIAS Enfermedades Cardiovasculares Trombosis Cancer Resistencia a la Insulina Higado graso no alcoholico Diabetes Artrosis
- 63. PREVENCION Nutriente / compuesto Energía (kcal/g) Grasa 9,0 Alcohol 7,0 Proteína 4,0 Carbohidrato 4,0
- 64. ALIMENTOS SELECCIONADOS alimento Proteína (kcal/g) Grasa (kcal/g) Carbohidrato (kcal/g) huevo 4,36 9,02 3,68 carne / pescado 4,27 9,02 * leche / lácteos 4,27 8,79 3,87 fruta 3,36 8,37 3,60 arroz 3,82 8,37 4,12 soja 3,47 8,37 4,07
- 65. Producto Energía (kcal) Leche entera (un vaso) 156 Yogur entero (125 g) 69 Manzana (una pieza mediana) 77 Taza de té con dos cucharaditas de azúcar 67
- 66. DIAGNOSTI CO Edad de comienzo, duración y progresión de la obesidad. Probable causa del comienzo de la obesidad. Tratamientos previos. Horarios de alimentación. Presión social. Relación del estado emocional
- 67. DIAGNOSTI CO Motivación para realizar un tratamiento de obesidad. Actividad física actual y previa. Antecedentes mórbidos personales. Hábitos Uso de fármacos Antecedentes familiares.
- 68. EXAMENES Circunferencia de cintura Factores de riesgo y morbilidades asociadas Grasa corporal Hemograma y VHS Examen de orina completo Perfil bioquímico Estudio de lípidos Insulinemia Electrolitos plasmáticos Calorimetría indirecta Electrocardiograma de esfuerzo
- 70. OBESIDAD Y SALUD PUBLICA PREVALENCIA FACTORES DEL MEDIO AMBIENTE CONSECUENCIAS NO MEDICAS POLITICAS Y MEDIDAS DE SALUD PUBLICA ESPERANZA DE VIDA
- 72. Es una enfermedad de almacenamiento lisosómico, de herencia autosómica recesiva, debida a un acúmulo de glucocerebrósido (un tipo de esfingolípido) por déficit de la enzima glucocerebrosidasa. DEFINICION
- 73. Células de Gaucher en el bazo Células de Gaucher en otros organos Células de Gaucher en la medula osea Células de Gaucher en el bazo
- 74. TIPOS TIPO I. NO NEUROPÁTICA. TIPO II. NEUROPÁTICA AGUDA. TIPO III. NEUROPÁTICA CRÓNICA.
- 76. SINTOMAS Hepato meg- alia y espleno me-galia Perdida del apetito Osteopor osis Deterioro cognitivo Tendencia a la formación de hematomas Fatiga general iza-da Problemas con las válvulas cardíacas Enferm e-dad pulmon ar Tromboci -topenia
- 79. Es una enfermedad de almacenamiento lisosómicohereditaria autosómica recesiva, causada por mutaciones genéticas específicas, concretamente se trata de un déficit de la enzima esfingomielinasa, de la ruta de degradación de los esfingolípidos. DEFINICION
- 81. TIPOS Enfermedad de Niemann- Pick tipo A Enfermedad de Niemann- Pick tipo B Enfermedad de Niemann- Pick tipo C
- 82. CAUSAS Pérdida de la capacidad de hablar. Pérdida paulatina de la habilidad de andar. Dificultad en la actividad intelectual. Dificultades para tragar alimentos. Insuficiencia respiratoria. Desconexión progresiva del medio que les rodea. SINTOMAS
- 88. Complicación aguda de la diabetes originado por un déficit absoluto o relativo de insulina que conduce a hiperglucemia y acidosis derivado del aumento de la oxidación de ácidos grasos a cuerpos cetónicos
- 89. Insuficiencia de insulina Cetoacidosis Cetona en orina y sangre Glicemia Superior a 300 mg/dl
- 90. Los síntomas pueden abarcar: Respiración acelerada y profunda Resequedad en la boca y la piel Enrojecimiento de la cara Aliento a frutas Náuseas y vómitos Dolor de estómago Disminución del apetito Dolor de cabeza Micción frecuente o sed frecuente que dura un día o más Dolores o rigidez muscular Disminución del estado de conciencia
- 91. Hiperglucemia cetosis Acidosis Metabólico Determinación de cetonas sérica Fundamental para el diagnostico
- 92. LEVE MODERADA SEVERA Glucosa (mg/dl) 250 250 250 pH 7.25-7.3 7.0-7.25 Menor de 7 Cetonuria + ++ +++ Cetonemia + ++ +++
- 93. El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre con insulina. Otro objetivo es reponer los líquidos perdidos a través de la micción y el vómito.