Breve resumen del mecanismo del cual se valen los farmacos denominados diureticos bien sean osmoticos o natiureticos.

1. Arrieta Mercado Elkin.
Cedeño Mancilla Germán Elías.
Mercado Vargas Keyla.
Pardo Rodríguez Oscar.
Santamaría Ebrath Manuel.

4.  The proximal tubule and descending limb of Henle's loop are freely permeable
to water . Any osmotically active agent that is filtered by the glomerulus but not
reabsorbed causes water to be retained in these segments and promotes a
water diuresis. Such agents can be used to reduce intracranial pressure and to
promote prompt removal of renal toxins. The prototypic osmotic diuretic is
mannitol.

5.  Reducción de la PIC.
 hemolisis, rabdomiolisis, quimioterapia.
 Mejora de la perfusión de O2 neuronal.

6.  Tras la administración, instaurar solución hidroelectrolitica para
evitar aumento de la osmolalidad >320, niños hasta 360
mOsm/Kg.
 No se recomienda el uso prolongado.
 Monitoreo constante de signos vitales y posibles signos de
insuficiencia cardiaca.
 En caso de extravasación produce necrosis e inflamación tisular.
 Inicialmente produce aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la
PIC, contrarrestado luego por una respuesta refleja.

7.  Inhiben la absorción de NaCl.
 No producen acidosis.

8. Farmacocinética
Absorción VO: 2-3 horas
Eliminación Renal (dependiente de función)
Duración del efecto 2-3 horas
Disminución de excreción AINE, Probenecid
Metabolitos Sin actividad diurética
Dosis 1-2 mg/kg

9. Disminucion de absorción de NaCl
Furosemida
Disminucion del reciclaje de K
Receptores COX-2
↑ excresión de Ca y Mg
Prostaglandinas
Acido araquidónico Inhibido por indometacina
↓ absorcion de sal en Asa
•Disminuye congestion pulmonar
•Flujo renal Puede ser prejudicial para:
•Presión ventricular •Pacientes con cirrosis
(Se cree que por los efectos de prostaglandinas)
•Síndrome nefrótico

10.  Edema pulmonar agudo.
 Otras condiciones edematosas.
 Crisis hipertensivas.
 Hipercalcemia aguda.
 Hiperpotacemia aguda.
 Falla renal aguda.
 Sobredosis de aniones (bromuro, fluoruro,
yoduro)

11.  Inhiben el transporte de NaCl predominantemente
en el TCD
 Se secretan por el sistema secretor de ácidos orgánicos en el
túbulo proximal compitiendo con la secreción de acido úrico
por este sistema.
 La tiazida de mayor uso es la HIDROCLOROTIAZIDA
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic & Clinical Pharmacology. 11th Edition. Bruxelles: The McGraw-Hill Companies; 2009

12. • Menor potencia
•Mejor tolerados que
diuréticos del asa.
• Natriuresis (pierde
Na+ y Cl-).
•Eliminación ↑ K+ y
Mg2+. ↓ Ca2+ (transp
pasivo tub proximal) y
ácido úrico.
• Usosinérgico con
diuréticos del asa.
•Vasodilatadores e
hiperglucémicos.
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower JR, Henderson G. Rang & Dale Pharmacology, 7 edicion. Madrid: Elsevier; 2011.

13. Las tiazidas actúan Inhiben el Incrementan la
desde la la superficie cotransportador Na- reabsorción de Ca y
luminal de la célula Cl de la membrana Mg.
epitelial en la porción luminal, interfiriendo • No recomendable su uso
inicial del túbulo de esta manera en la con depuración de
contorneado distal, corriente iónica de creatinina/24 h por
debajo de 40 mL/min.
allí fijándose. Na y Cl.
Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011.

14. DOSIS INICIO DE EFECTO MÁX DURACIÓN METABOLIS- ELIMINACIÓN
ACCIÓN MO
12.5-100 VO: 30 min- VO: 1-2 h VO: 6-8 h Mínimo, vía 80% renal.
mg/día/VO 1h hepática Excreción
por leche
materna.
Categoría D.
Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011.

15.  Hipertensión no complicada.
 Insuficiencia cardíaca congestiva leve  Tener en
cuenta riesgo de hipopotasemia.
 Edema resistente severo (junto con diuréticos del asa).
 Para prevenir formación de cálculos recurrentes en la
hipercalciuria idiopática.
Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011.

16.  SNC: Tinnitus, vértigo, pérdida de audición, parestesias.
 Cardiovascular: Hipotensión ortostática.
 Genitourinario: Espasmos de vejiga.
 Gastrointestinal: Pancreatitis, náuseas, vómitos, diarrea.
 Hematológico: Trombocitopenia.
 Metabólico: Hiperglucemia, hiperuricemia, hipocalemia, alcalosis
hipoclorémica, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.
 Dermatológico: Prurito, fotosensibilidad.
 Hipersensibilidad.
Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011

17. 1. Enfermedad renal crónica.
2. Embarazo y lactancia.
3. Desequilibrio hidroelectrolítico.
Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011.

18.  Potassium-sparing diuretics prevent K+ secretion by antagonizing the
effects of aldosterone at the late distal and cortical collecting tubules.
Inhibition may occur by direct pharmacologic antagonism of
mineralocorticoid receptors ( spironolactone, eplerenone ) or by
inhibition of Na+ influx through ion channels in the luminal membrane (
amiloride, triamterene ).

19.  Edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva,
cirrosis y síndrome nefrótico
 Tratamiento y prevención de hipopotasemia
 Hiperaldolteronismo primario
• Inicio de acción: Vo: 30 min-
1h-con alimentos.
• Efecto máximo: VO: 2-3
días- meseta: 2-3 semanas
• Duración: VO: 8-10 h.
• Metabolismo: Hepática
• Eliminación: Hepato- renal
ESPIRONOLACTONA

20.  Determinar niveles basales de función renal,
hepática, cardiaca, ionograma y hemograma V
 Control del peso y eliminación diaria de orina
 Confirmar o descartar embarazo y lactancia
 Reducción de la ingesta de licor, aderezos y la sal en
los alimentos y bebidas
 Advertir en las mujeres el crecimiento mamario y en
los hombres la atrofia testicular, con dosis > 100
mg/ día.