Asfixia perinatal, encefalopatía hipoxica isquémica, factores de riesgo anteparto e intraparto, fisiopatología, clínica, criterios de Sarnat, diagnóstico y tratamiento
Asfixia perinatal, encefalopatía hipoxica isquémica, factores de riesgo anteparto e intraparto, fisiopatología, clínica, criterios de Sarnat, diagnóstico y tratamiento
AquiEs la dificultad respiratoria secundaría a la incapacidad del neumocito tipo II para sintetizar surfactante, cuya acción es disminuir la tensión superficial pulmonar y evitar el colapso alveolar progresivo en los prematuros.
El riesgo de desarrollo una EMH varia en función de la edad gestacional, siendo mayor antes de las 34 semanas.
Preeclampsia y HELLP, tema de la cátedra de 5to año de la Facultad de Medicina-Universidad Mayor de San Simón. Concepto, fisiopatológía, diagnóstico, tratamiento, avances en el diagnóstico. Sindrome de HELLP clasificación, fisiopatología.
Este es un tema muy interesante ya que los neonatos al nacer puede presentar unas de estas patologías y es nuestro deber reconocer cual presentara de acuerdo a su edad de madurez. ojo las laminas no son una belleza pero su contenido vale la pena revisarlo..
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
6. DEFINICIÓN
Enfermedad de membrana hialina (EMH):
Sistema de surfactante pulmonar
INSUFICIENTE.
EMH - Avery Capítulo 53 - José M. Pérez RII
7. EPIDEMIOLOGÍA
EEUU:
14% de RN con BPN.
60% en RN después de las 29 semanas.
0% a las 39 semanas.
Sexo MASCULINO.
Raza blanca.
Cesárea sin dilatación.
Diabetes gestacional e insulinodepentiente (pregestacional tipo
I).
Lactantes hipernutridos.
EMH - Avery Capítulo 53 - José M. Pérez RII
8. Pequeños pare edad gestacional.
Hipertensión durante el embarazo.
Hipertensión crónica.
Desprendimiento subagudo de la placenta.
Narcóticos.
Tabaquismo materno.
EPIDEMIOLOGÍA
EMH - Avery Capítulo 53 - José M. Pérez RII
10. FISIOPATOLOGÍA
FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN
VOLUMENES CAPACIDADES
Volumen corriente (Tidal) – volumen de aire inspirado o
espirado en cada respiración normal.
Capacidad residual funcional – VRE + VR. Cantidad de aire
que queda en los pulmones después de una espiración normal.
Volumen de reserva inspiratorio – volumen adicional
máximo de aire que se puede inspirar por encima del volumen
corriente normal.
Capacidad vital – VRI + VC. La máxima cantidad de aire que
puede expulsar una persona después de una inspiración máxima y
espirando al máximo.
Volumen de reserva espiratorio – cantidad adicional
máxima de aire que se puede espirar mediante espiración forzada
después de una espiración corriente normal.
Capacidad pulmonar total – CV + VR. Es el máximo volumen al
que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo posible.
Volumen residual – volumen de aire que queda en los
pulmones tras la espiración forzada.
Capacidad inspiratoria – VC + VRI. Cantidad de aire que se
puede respirar comenzando en el nivel de una espiración normal e
inspirando al máximo los pulmones.
EMH - Avery Capítulo 53 - José M. Pérez RII
12. FISIOPATOLOGÍA: EMH
1. Frecuencia respiratoria.
2. Ventilación por minuto
(inicialmente).
3. Trabajo respiratorio.
4. Resistencia de la vía aérea (69
cmH2O/l/seg.).
5. Compartimiento pulmonar MAL
VENTILADO (espacio muerto
funcional y anatómico).
1. Volumen corriente.
2. Capacidad residual funcional.
3. Compliancia pulmonar.
4. Mezcla de gases (cortocircuitos AV).
5. Permeabilidad de las vías aéreas
(por reducción del surfactante).
6. Relación V/Q.
EMH - Avery Capítulo 53 - José M. Pérez RII
13. FISIOPATOLOGÍA: EMH
Cortoscircuitos de derecha a izquierda en
agujero oval, ductus arterioso y pulmón
atelectásico.
EMH - Avery Capítulo 53 - José M. Pérez RII
14. FISIOPATOLOGÍA: EMH
Compartimiento pulmonar mal ventilado + V/Q extremadamente baja.
Vasoconstricción hipóxica + cortocircuito de derecha a izquierda.
Mala oxigenación de sangre arterial (aumento AaDO2).
Hipoxemia sistémica (aumento de la tensión CO2 arterial).
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15. FISIOPATOLOGÍA: EMH
Redistribución de la ventilación a región pulmonar no afectada (pequeña) – aumenta V/Q y disminuye
AaDO2.
Capacidad residual funcional reducida.
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16. ETIOLOGÍA
Deficiencia de desarrollo pulmonar – deficiencia de surfactante.
Aumento de la tensión superficial alveolar.
Colapso alveolar.
RN con EMH pueden sintetizar cantidades adecuadas de FCS pero NO la almacenan ni la envían a la superficie alveolar.
Deficiencia de mielina tubular y cuerpos lamelares en células tipo 2.
Deficiencia de SP-A.
Lesión endotelial e hiperdistensión de bronquiolos respiratorios – exudado de proteínas plasmáticas – INHIBEN función del
surfactante.
Fibrinógeno, hemoglobina y albúmina – POTENTES inhibidores del surfactante.
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17. CLÍNICA
Prematurez.
Cianosis central.
Taquipnea.
Gruñido espiratorio.
Aumento progresivo de la necesidad de
administración de oxígeno (40 a 100%) – 24 a 48
horas.
Disminución transitoria de necesidad de oxígeno –
aumenta de nuevo pasadas 03 a 06 horas.
RN grandes – evolución lentamente progresiva –
atelectasia generalizada en 48 a 72 horas.
Oliguria (24 a 48 horas).
RECUPERACIÓN
1. Inicia a las 48 horas.
2. Disminuye necesidad de oxígeno a partir de
72 hrs. (interrumpir a la semana).
RN PEG (<1500 gr) – Ventilación mecánica.
Evolución más larga.
Hipertensión pulmonar persistente del RN
(HPPRN).
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18. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
GSA:
Defecto de oxigenación moderado – grave.
Hipercabnia.
Leve acidosis metabólica.
Elevación del lactato sérico.
Aspirados traqueales: primeras 48 horas.
Cociente Lecitina/Esfingomielina (L/S) DISMINUÍDO.
Fosfatidilglicerol (FS) DISMINUÍDO.
Fosfatidilcolina DISMINUÍDA (normal de 04 a 07 días
tras inicio de recuperación).
Relación PS-A/FC DISMINUÍDA.
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20. PREVENCIÓN
1. PREVENIR nacimientos prematuros:
Cerclaje cervical.
Tocólisis.
Diagnóstico y tratamiento de bacteriuria.
2. Análisis antenatal de líquido amniótico – predicción del riesgo de EMH.
3. Glucocorticoides para maduración pulmonar fetal.
4. Surfactante exógeno al nacimiento.
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21. PREDICCIÓN PRENATAL
Valorar el sistema del surfactante en LA.
Cociente Lecitina/Esfingomielina:
Patrón ascendente estable.
Semana 32 – L/E = 1.
Semana 35 – L/E = 2.
EMH 0.5% si L/E 2 o mayor.
EMH 100% si L/E <1.
L/E entre 1 y 2 – riesgo va disminuyendo.
Fosfatidilinositol (FI):
Aumenta progresivamente hasta semana 36 – disminuye.
Aparece el fosfatidilglicerol (FG) que aumenta hasta el término.
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22. PREDICCIÓN PRENATAL
Fosfatidilglicerol (FG):
Concentración del 1% de FL totales – riesgo EMH 0.5%.
FG <1% + L/E <2 – EMH 80%.
FG <1% + L/E <1 – Mejor parámetro clínico de EMH.
Determinación de SP-A y SP-B: aumentan conforme
aumenta la gestación.
Test de Clements.
Prueba de microburbujas - <5 mb/mm2 – Inmadurez.
Número de cuerpos lamelares.
>20,000 a 25,000 – Madurez pulmonar.
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23. PREDICCIÓN POSTNATAL
Aspirado traqueal:
Cociente L/E: nivel 3.
Fosfatidilglicerol.
Prueba del chasquido.
Determinar para valorar tratamiento con surfactante.
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24. GLUCOCORTICOIDES PRENATALES
Ha reducido la incidencia de SDR, hemorragia interventricular, NEC y muerte neonatal.
Edad indicada de profilaxis: 24 a 34 semanas.
RN de 24 a 28 semanas: SDR menos grave y disminución de hemorragias interventriculares.
RECOMENDACIONES NIH (National Institutes of Health)
1. Fetos de 24 a 34 semanas de gestación.
2. No debe influir la raza, el sexo, RPMO ni la previsión de un tratamiento con surfactante.
3. Tratamiento tocolítico + glucocorticoides.
4. Si se prevé un parto inmediato (<24 horas) – NO glucocorticoides.
5. <30 semanas de gestación – previene hemorragia interventricular.
6. Corioamnioitis franca – interrumpir glucocorticoides.
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25. GLUCOCORTICOIDES PRENATALES
Betametasona:
12 mg IM cada 24 horas por 02 dosis.
Dexametasona:
06 mg IM cada 12 horas por 04 dosis.
TRH exógena + glucocorticoides – experimentación.
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26. TRATAMIENTO
Reanimación (NALS).
Expansión pulmonar – Intubación a todo RN con PAN <1.000 gr.
Aporte sustitutivo de surfactante:
Surfactante de mamífero – 100 mg/kg. Cada 12 horas por 02 a 03 dosis.
Omitir si oxígeno inspirado permanece <30%.
<1.000 gramos – primer dosis 15 a 30 minutos siguientes al nacimiento.
RN mayor peso – no más de 02 horas.
Neutralidad térmica – disminuir al mínimo consumo de oxígeno.
GSA seriados, presión arterial, electrolitos, glucosa – catéter de arteria umbilical.
EMH - Avery Capítulo 53 - José M. Pérez RII
27. TRATAMIENTO
Oxigenoterapia: Beneficios:
Aumento de la presión de oxígeno alveolar en unidades abiertas con V/Q baja.
Alivio de la vasoconstricción hipóxica regional.
Reducción de los verdaderos cortocircuitos de derecha a izquierda.
Aumento de la saturación de oxígeno de la sangre arterial.
Restringir líquidos a 50 ml/kg/día por 48 horas o hasta diuresis considerable.
Restringir potasio en prematuros por riesgo de hipercalemia.
Si sodio sérico 150 mEq/l – pérdidas insensibles aumentadas – modificar líquidos.
EMH - Avery Capítulo 53 - José M. Pérez RII
28. TRATAMIENTO
Disminuir al mínimo la manipulación – aumenta el consumo de oxígeno – disminuye O2 arterial.
Cateterimo de arteria/vena umbilical.
Mantener presión arterial:
Prematuros sin HIV PAM normal >30 mmHg. (si <30 mmHg – mayor HIV).
Hipovolemia – sol. Salina 10 a 20 ml/kg, plasma, sangre.
Dopamina o Dobutamina.
Dexametasona.
No indicado el uso de bicarbonato.
Ventilación mecánica.
Cierre del conducto arterioso permeable.
EMH - Avery Capítulo 53 - José M. Pérez RII
Surfactante: sustancia presente en alveolos pulmonares - 80% por fosfolípidos predominantemente la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), el 12% corresponde a proteínas y el 8% a otros lípidos.
Función: reduce la tensión superficial del alveolo. Evita el colapso alveolar.
Disminuye a medida que aumenta la edad gestacional.
CSTP programada antes de las 39 semanas aumenta el riesgo.
RN inmaduros pequeños para edad gestacional no tienen la misma ventaja.
Estudios – aumento de EMH en hijos de madres hipertensas POR CSTP sin dilatación.
MACROSCÓPICO: al inflar – reducción importante de la distensibilidad y mayor tendencia al colapso cuando se desinflan.
Edema pulmonar – capilares congestivos y espacios linfáticos e intersticiales distendidos por líquido.
Lesión epitelial – comienza a los 30 minutos del inicio de la respiración.
Membranas hialinas – conglomerados de productos de desecho contenidos en el exudado de plasma y asoc. a capilares dañados. – 03 horas post nacimiento.
Resistencia vía aérea normal: 42 cmH2O/l/seg.
Compliancia pulmonar – distensibilidad pulmonar determinada por el cambio de volumen por la presión.
Relación VQ – relación ventilación – perfusión.
Ductus arterioso normalmente cierra a los 04 días siguientes al naciemiento. En EMH permanece abierto.
Para lograr una buena perfusión y aumento de la presión arterial de oxígeno en EMH es necesario que la proporción de oxígeno en el gas inspirado llegue a 90%.
AaDO2 – Diferencia de oxígeno alveolo-arterial.
Hay redistribución por espacio abierto mal ventilado.
03 componentes en EMH: 1. cortocircuitos. 2. espacio abierto con VQ baja. 3. espacio abierto con VQ alta.
UCIN – 1. PA sistémica es muy superior a la de la arteria pulmonar.
2. a las 24 horas desaparecen los cortocircuitos de derecha a izquierda.
FCS a término normal 75 mg/kg (en prematuros con EMH – 01 a 10 mg/kg).
Gruñido espiratorio – al cerrarse la glotis con el objetivo de mantener el volumen pulmonar y el intercambio gaseoso durante la espiración.
Primeras 06 horas – densidad difusa y granular MAYOR en bases pulmonares.
Volumen pulmonar NORMAL al inicio y al final DISMINUIR.
Diferenciales – Neumonía y Edema pulmonar.
Clements: Consiste en hacer reaccionar los lípidos en presencia de alcohol – reacción de saponificación. Agitación.
Prueba de chasquido similar a la de Clements – formación de burbujas que aumentan y se rompen activamente – surfactante activo – prueba negativa.
Expansión pulmonar – mejora secreción de surfactante.
Dexametasona mejora los niveles de cortisol y aumenta la proteínas de los receptores adrenérgicos.