Microbiologia

1. MICROBIOLOGIA ENDODONCICA
COLONIZACION. ESTABLECIMIENTO DE UN MICROORGANISMO (M.O.)
EN UN HUESPED CON CONDICIONES PARA SU HABITAD.
PATOGENICIDAD. CAPACIDAD DE UN M.O. PARA PRODUCIR UNA
ENFERMEDAD.

2. VIAS DE INVACION BACTERIANA
• TUBULOS DENTINARIOS. LAS BACTERIAS, AVANZAN MAS POR DIVISION QUE POR
DESPLAZAMIENTO AUTONOMO, SU PROGRESION PUEDE FACILITARSE POR
PRESION EJERCIDA DURANTE LA COLOCACION DE DETERMINADOS MATERIALES
DE OBTURACION O LA UTILIZACION DE MATERIALES DE IMPRESION. ( LA CAUSAS
MAS FRECUENTE DE AFECCION PULPAR)

3. VIAS DE INVACION BACTERIANA
• DEFECTOS EN EL SELLADO MARGINAL. DETERMINADOS MATERIALES DE
RESTAURACION PUEDEN FACILITAR, SI NO SE UTILIZAN CORRECTAMENTE.

4. VIAS DE INVACION BACTERIANA
• DEFECTOS EN EL SELLADO MARGINAL. LA FILTRACION DE BACTERIAS A TRAVES
DE LA INTERFASE MATERIAL-DIENTE. ES POR ESTO QUE SE DEBE APLICAR
SISTEMAS DE ADHESION CAPACES DE SELLAR ADECUADAMENTE LOS TUBULOS
EXPUESTOS DURANTE LAS MANIOBRAS OPERATORIAS.

5. VIAS DE INVACION BACTERIANA
• INFECCION PERIODONTAL.
EL TEJIDO CONJUNTIVO PULPAR TIENE SU CONTINUIDAD CON EL TEJIDO
CONJUNTIVO PERIODONTAL ATRAVES DEL FORAMEN APICAL PRINCIPAL Y POR
CONDUCTOS LATERALES PRESENTES A DISTINTOS NIVELES DE LA RAIZ.

6. VIAS DE INVACION BACTERIANA
• TRAUMATISMOS.
CUANDO LA FRACTURA DE LA CORONA AFECTA ESMALTE Y DENTINA, EN LAS
PROXIMIDADES DE LA CAVIDAD PULPAR, LA EXPOSICION DE LOS TUBULOS
DENTINARIOS PUEDE RESULTAR UNA VIA DE ENTRADA DE LOS M.O. PRESENTES EN
LA CAVIDAD ORAL.

7. VIAS DE INVACION BACTERIANA
• PACIENTES DE EDAD AVANZADA CON BRUXISMO
• TAMBIEN EXISTE DESGASTE HASTA ACERCANDOSE A 1MM DE DISTANCIA DE LA
PULPA.

8. VIAS DE INVACION BACTERIANA
• ANACORESIS.- MECANISMO POR EL CUAL LAS BACTERIAS PUEDEN
COLONIZAR E INFECTAR LA PULPA DENTAL A TRAVÉS DE LA
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA. PERO PARA QUE ESTO SUCEDA, DEBE
HABER UNA INFLAMACIÓN PULPAR QUE INCAPACITE A LOS
SISTEMAS DE INMUNIDAD.

9. MICROBIOLOGIA DE LOS CONDUCTOS
RADICULARES EN DIENTES VITALES
EN CAMARAS ABIERTAS
HAY APROXIMADAMENTE, ENTRE 25-30 %DE ANAEROBIOS, 50 % DE
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO VIRIDANS Y OTRAS BACTERIAS CON
MENOR PREVALENCIA:
STAPHILOCOCUS EPIDERMIDIS, CORYBACTERIUM, HAEMOPHILUS PARAINFLUENZAE,
STREPTOCOCOS MITIS, CAMPYLOBACTER RECTUS, STAPHYLOCOCCUS
AUREUS,LACTOBASILLUS, STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.

10. MICROBIOLOGIA DE LOS CONDUCTOS
RADICULARES EN DIENTES VITALES
EN CAMARAS CERRADAS
SE INVIERTE LA PROPORCION ENTRE ANAEROBIOS FACULTATIVOS Y
ANAEROBIOS ESTRICTOS PREDOMINANDO ESTOS EN 70 A 80%
ENTRE LOS QUE DESTACAN
VEILLONELLA PARVULA, PREVOTELLA, PEPESTREPTOCOCCUS, PORPHYMONAS,
FUSOBACTERIUM, EUBACTERIUM.

11. MICROBIOLOGIA DE LOS CONDUCTOS
RADICULARES EN DIENTES VITALES
PULPITIS TOTALES.-
BACTERIAS ANAEROBIAS FACULTATIVAS.
PULPITIS DE COMPONENTE PURULENT0.-
BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS.

12. MICROBILOGIA DE LOS CONDUCTOS
RADICULARES EN LA NECROSIS PUPARES
• LA MAYORIA DE LAS NECROSIS PULPARES OBEDECEN A INFECCIONES
POLIMICROBIANAS Y MIXTAS QUE INCLUYEN AEROBIOS ESTRICTOS,
ANAEROBIOS FACULTATIVOS, EN LOS CONDUCTOS NECROSADOS SE
AISLAN UN PROMEDIO DE 6 ESPECIES BACTERIANAS, AUNQUE EN UNA
INFECCION AGUDA PUEDEN AILARSE 12 A 15 ESPECIES.

13. MICROBILOGIA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES
EN LA NECROSIS PULPARES
EN DIENTES CON AMPLIA COMUNICACION ENTRE LA CAVIDAD ORAL
Y EL CONDUCTO RADICULAR SUELEN PRESENTARSE ENTRE 60 Y 70%
DE BACTERIAS ESTRICTAMENTE ANAEROBIAS.
MIENTRAS QUE EN DIENTES CERRADOS SE ALCANZAN RESULTADOS
AL 95 % ESTRICTAMENTE ANAEROBIAS.

14. BACTERIAS AEROBIAS Y ANAEROBIAS FACULTATIVAS EN LAS
NECROSIS PULPARES
FORMA TINCION GENERO ESPECIE
COCUS GRAM+
ESTREPTOCOCCUS
ENTEROCOCCUS
STAPHYLOCOCCUS
MITIS- MILLERI-
ORALIS- INTERMEDIUS-
MUTANS-SANGUIS-
MITIOR
FAECALIS-FAECIUM
AEREUS-EPIDERMIDIS
BACILOS GRAM+ CORYNEBACTERIUM
LACTOBACILLUS
ACTYNOMYCES
PROPIONOBACTERIUM
XEROSIS
CATENFORME-MINITUS
ODONTOLYTICUS-
ISRAELII-MEYERI-
VISCOSUS
ACNES-PROPIONICUS
BACILOS GRAM- EIKENELLA
ACTINOBACILLUS
CAMPYLOBACTER
CORRODENS
RECTUS-CURVUS
LEVADURAS CANDIDA ALBICANS-GLABRATA

15. BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS AISLADAS EN LAS NECROSIS
PULPARES
FORMA TINCION GENERO ESPECIE
COCUS GRAM +
GRAM -
PEPTOSETREPTOCOC
CUS
PEPTOCOCCUS
VEILLONELLA
MICROS-PREVOTII-
MAGNUS
PARVULA
BACILOS GRAM +
GRAM -
EUBACTERIUM
PORPHYROMONAS
PREVOTELLA
LENTUM-BRACHY-
TIMIDUM-NODATUM
GINGIVALIS-
ENDODONTALIS
INTERMEDIA-ORALIS-
ORIS-BUCCAE
GRAM - MITSOUKELLA
FUSOBACTERIUM NUCLEATUM-
NECROPHORUM-
FUSIFORMIS
GRAM - SELENOMONAS
TREPONEMA
SPUTIGENA
DENTICOLA-
SOCRANSKI-VINCENDI

16. MICROBIOLOGIA DE LOS CONDUCTOS
RADICULARES EN LOS ABSCESOS APICALES AGUDOS
• EN LOS ABSCESOS APICALES SE ESTABLECE UN
DESEQUILIBRIO ENTRE LOS M.O. Y LAS DEFENSAS DE
NUESTRO ORGANISMO GANANDO LOS M.O.

17. LA FORMACION DE METABOLITOS
DE OXIGENO (SUPEROXIDO Y ACIDO
HIPOCLOROS) JUNTO A LAS
ENZIMAS LISOSOMICAS DE LOS
LUECOSITOS
POLIMORFONUCLEARES
FAVORECEN LA FORMACION DE
PUS.

18. MICROBIOLOGIA DE LOS CONDUCTOS
RADICULARES EN LAS PERIODONTITIS APICALES
ASINTOMATICAS
SE HA DEMOSTRADO LA PRESENCIA DE BACTERIAS EN EL SENO DEL
TEJIDO INFLAMATORIO PERIAPICAL, EN EL CUAL AISLARON 47
ESPECIES DISTINTAS, DE LAS 55% SON ANAEROBIOS FACULTATIVOS
Y EL 21% ANAEROBIOS ESTRICTOS.

19. MICROBIOLOGIA EN LOS FRACASOS
ENDODONCICOS
• ACTINOMYCES ISRAELII, COMO UNA DE LAS DOS ESPECIES
BAC. QUE HAN SIDO AISLADAS CON MAS FRECUENCIA EN
LOS TEJIDOS PERIPICALES DE CASOS QUE NO RESPONDEN
AL TRATAMIENTO DE LOS CONDUCTOS RADICULARES.
BACTERIA GRAM+ ANEROBIA.

20. MICROBIOLOGIA EN LOS FRACASOS
ENDODONCICOS
• ENTEROCOCCUS FAECALIS. LA ESPECIE BAC. MAS
COMUNMENTE AISLADA EN LOS FRACASOS
ENDODONTICOS, BAC. GRAM + ANAEROBIA
FACULTATIVA.

21. MICROBIOLOGIA EN LOS FRACASOS
ENDODONCICOS
• LA PRINCIPAL CAUSA ES LA PERSISTENCIA,
MULTIPLICACION Y MIGRACION DE BACTERIAS DESDE EL
INTERIOR DE LOS CONDUCTOS HACIA LOS TEJIDOS
PERIAPICALES.

22. LA INCOMPLETA DESINFECCION QUIMIOMECANICA DE LOS
CONDUCTOS MANTIENE UNA CAPA RESIDUAL INFECTADA
QUE POTENCIA LA CAPACIDAD DE LOS M.O., EN PROGRESAR
HACIA EL INTERIOR DE LOS TUBULOS DENTINARIOS
INTRARRADICULARES.
ES CUESTION DE TIEMPO QUE ESTAS BACTERIAS ALCANCEN
EL PERIAPICE, EN DONDE SE MANIFESTARA EL FRACASO.

23. BIOFILMS BACTERIANOS
• EL BIOFILM BACTERIANO ES UNA ESTRUCTURA
ASOCIATIVA DE UNA O VARIAS ESPECIES
MICROBIANAS

24. LAS BACTERIAS QUE COLONIZAN EL INTERIOR DE LOS CONDUCTOS
RADICULARES NO ACOSTUMBRAN A VIVIR SOLAS SINO AGRUPADAS
EN POBLACIONES DENSAS Y FIRMEMENTE ADHERIDAS A LA DENTINA
RADICULAR, FORMANDO BIOFILMS BACTERIANOS.
LOS BIOFILMS SON UNA DE LAS CAUSAS MAS COMUNES DE
INFECCION ENDODONCICA PERSISTENTE, Y SU ERRADICACION ES
DIFICIL.

25. FORMACION DEL BIOFILM
LA FORMACION DEL BIOFILM ES UN PROCESO DINAMICO
CONSTITUIDO POR VARIAS ETAPAS:
1) ADHESIÓN DE LAS BACTERIAS A UNA SUPERFICIE BIOLOGICA
(TEJIDO PULPAR, PAREDES DENTINARIAS, SUPERFICIE RADICULAR O
MATERIALES ARTIFICIALES QUE RELLENAN LOS CONDUCTOS).

26. 2.- DEFORMACIÓN DE MICROCOLONIAS, EN LAS QUE LAS
PRIMERAS BACTERIAS ADHERIDAS INICIARAN SU DIVISION Y
CRECIMIENTO. LA DENSIDAD CELULAR DE ESTAS POBLACIONES
VENDRA REGULADA POR MOLECULAS DE SEÑALIZACION, O
AUTOINDUCTORAS, SECRETADAS POR LAS CELULAS
3.- LIBERACIÓN DE FRAGMENTOS DEL BIOFILM O DE LAS
BACTERIAS HACIA OTRAS SUPERFICIES.

27. BIOFILMS Y PERIODONTITIS APICAL
LOS BIOFILMS ESTAN PRESENTES EN EL TERCIO APICAL EN UN 77%
DE LAS PERIODONTITIS APICALES (EN EL 80% DE LAS INFECCIONES
PERIAPICALES PRIMARIAS Y EN EL 70% DE LOS CONDUCTOS
TRATADOS).
RICUCCI Y SIQUEIRA HALLARON UNA PREVALENCIA DE LOS BIOFILMS
BACTERIANOS DEL 82% EN LESIONES PERIRRADICULARES GRANDES.

28. BIOFILMS BACTERIANOS
LOS DELTAS APICALES, LOS CONDUCTOS LATERALES Y LOS ISTMOS
INTERCONDUCTOS OCULTAN CELULAS BACTERIANAS ORGANIZADAS, CON
FRECUENCIA, EN BIOFILMS.
LAS BACTERIAS INCLUIDAS EN UN BIOFILM RESISTEN MAS LA ACCIÓN DE LOS
ANTIBIOTICOS

29. ELIMINACION DE BIOFILMS
• LA ELIMINACION MECANICA DIRECTA DE LOS BIOFILMS CONSISTE
EN SU REMOCION MEDIANTE LA INSTRUMENTACIÓN.

30. ELIMINACION DE BIOFILMS
• LA IRRIGACION SERA EL SEGUNDO SISTEMA EFICAZ PARA ELIMINAR DE FORMA
DIRECTA LA PRESENCIA DE BIOFILMS. SU ELIMINACION INDIRECTA SE ALCANZA,
EN UN PRIMER PASO, ALTERANDO LO SUFICIENTE EL HABITAT COMO PARA
HACERLO HOSTIL AL BIOFILM
• EN UN TERCER PASO, EL SELLADO DEL SISTEMA DE LOS CONDUCTOS
RADICULARES MANTENDRA ESE HABITAT SIN APORTE DE NUTRIENTES NUEVOS
EL TIEMPO SUFICIENTE COMO PARA QUE EL BIOFILM, FINALMENTE, PEREZCA POR
INANICION.

31. ANTIBIOTICOS
B-LACTAMICOS.- AMPICILINAS, PENICILINAS, CEFALOSPORINAS EL
MAL USO Y ABUSO DE LAS PENICILINAS PROMUEVE LA APARICION DE
CEPAS BACTERIANAS PRODUCTORAS DE B-LACTAMASAS POR PARTE
DE ALGUNAS ESPECIES BACTERIANAS
LA COMBINACION DE AMOXICILINA O AMPICILINA CON INHIBIDORES
DE LAS B-LACTAMASAS (AMOXICILINA/ACIDO CLAVULANICO Y
AMPICILINA/ SULBACTAM) HA PERMITIDO AMPLIAR SU ESPECTRO DE
ACCION A TODAS LAS CEPAS BACTERIANAS PRODUCTORAS DE B-
LACTAMASAS

32. ANTIBIOTICOS
MACROLIDOS.- ERITROMICINA, AZITROMICINA ROXITROMICINA,
CLARITROMICINA
LINCOSAMINAS.- CLINDAMICINA, LINCOMICINA
TETRACICLINAS.- DOXICICLINA, MINOCICLINA METACICLINA

33. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
• LOS PACIENTES DE RIESGO ELEVADO, COMO LOS
INMUNODEPRIMIDOS, DIABETICOS MAL CONTROLADOS, PACIENTES
SOMETIDOS A DIALISIS RENAL, PORTADORES DE VALVULAS
CARDIACAS ARTIFICIALES, O QUE PADEZCAN VALVULOPATIAS, Y
LOS PORTADORES DE PROTESIS ARTICULARES DEBEN RECIBIR
SIEMPRE COBERTURA ANTIBIOTICA PARA EVITAR EL RIESGO GRAVE
DE PRESENTAR UNA SEPSIS BACTERIANA POSTRATAMIENTO