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1. UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINA
II CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
Profesor Titular: Dr. Norberto Sanjuan
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA I
SEMINARIO Nº: 18
INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA
PROTOZOARIOS INTESTINALES
2020
Camila Goncalves Valente
Francisco Marin

2. • PARASITISMO: TIPO DE ASOCIACIÓN QUE SUCEDE CUANDO UN SER VIVO
(PARÁSITO) SE ALOJA EN OTRO DE DIFERENTE ESPECIE (HOSPEDERO) DEL CUAL SE
ALIMENTAY LE PROVOCA UN DAÑO.
• HOSPEDERO: ANIMAL QUE RECIBE AL PARÁSITO. PUEDE SER:
GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA
Sander H.W. and Castro C.|N
Engl J Med 2004; 350:266
INTERMEDIARIO DEFINITIVO PARATÉNICO
Dra. T. Uribarren B, Facultad de
Medicina, UNAM.
J.Sotto Mayor, M.D., S. Esperança, M.D. N
Engl J Med 2015; 373:e18

3. • RESERVORIO: HOMBRE, ANIMALES, PLANTAS O MATERIA INANIMADA QUE
CONTENGAN PARÁSITOS U OTROS MICROORGANISMOS QUE PUEDAN VIVIR,
MULTIPLICARSE EN ELLOS Y SER FUENTE DE INFECCIÓN PARA UN
HOSPEDERO SUSCEPTIBLE.
• PORTADOR: ESTADO DE ADAPTACIÓN ANIMAL EN EL CUAL EL
MICROORGANISMO PATÓGENO VIVE EN EL HOSPEDADOR SIN CAUSARLE
DAÑO.

4. • VECTOR: ARTRÓPODO U OTRO INVERTEBRADO TRANSMISOR DEL PARÁSITO
AL HOSPEDERO, BIEN SEA POR INOCULACIÓN AL PICAR, POR DEPOSITAR EL
MATERIAL INFECTANTE EN LA PIEL O MUCOSAS, O POR CONTAMINAR
ALIMENTOS U OTROS OBJETOS.
MECÁNICOS BIOLÓGICOS

5. • INFECCIÓN PARASITARIA:
REPRESENTA UN ESTADO EN
EL CUAL UN HOSPEDERO
ADQUIERE UN DETERMINADO
PARÁSITO QUE NO LE CAUSA
ENFERMEDAD, LO CUAL
CONSTITUYE EL ESTADO DE
PORTADOR SANO.
• ENFERMEDAD PARASITARIA:
EL HOSPEDERO SUFRE
ALTERACIONES PATOLÓGICAS Y
SINTOMATOLOGÍA.
• PERÍODO PREPATENTE: TIEMPO QUE TRANSCURRE
ENTRE LA LLEGADA DEL PARÁSITO AL HOSPEDERO Y
EL MOMENTO EN EL CUAL ES POSIBLE OBSERVAR LA
PRESENCIA DE ALGUNA DE SUS FORMAS

6. • CICLOS DE VIDA: TODO PROCESO PARA LLEGAR AL HOSPEDERO,
DESARROLLARSE EN ÉL Y PRODUCIR FORMAS INFECTANTES QUE
PERPETÚAN LA ESPECIE.
SIMPLES o
MONOXENOS
COMPLEJOS o
HETEROXENOS

7. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
OBSTRUCCIÓN
• MECÁNICOS
OCUPACIÓN DE ESPACIO
COMPRESIÓN O DESPLAZAMIENTO

8. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
TRAUMÁTICOS BIOQUÍMICOS
INMUNOLÓGICOS EXPOLIATIVOS

9. CLASIFICACIÓN
DESDE EL PUNTO DE VISTA TAXONÓMICO PUEDE CLASIFICARSE EN:
SUBREINO PROTOZOOS
HELMINTOS ARTRÓPODOS
REINO ANIMAL
REINO PROTISTA
SUBREINO METAZOO
(UNICELULARES)
(PLURICELULARES)

10. PROTOZOARIOS

11. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
• EUCARIONTES UNICELULARES (reino protista).
• FERMENTAN HIDRATOS DE CARBONO.
• LA MAYORÍA TIENEN UNA FORMA MÓVIL, EL TROFOZOÍTO
(pseudópodos, flagelos, cilias y deslizamiento).
• ALGUNOS TIENEN FORMAS DE RESISTENCIA, LOS QUISTES.
• REPRODUCCIÓN SEXUAL Y/O ASEXUAL.

12. PROTOZOARIOS
TROFOZOÍTOS QUISTES
Trypanosoma cruzi Plasmodium falciparum
Giardia intestinalis
Giardia intestinalis Entamoeba histolytica

13. PROTOZOOS
SARCOMASTIGOPHORA
SARCODINIA
MASTIGOPHOREA
APICOMPLEXA MICROSPORA CILIOPHORA

14. REPRODUCCIÓN PROTOZOARIOS
ASEXUAL SEXUAL
DIVISIÓN BINARIA
DIVISIÓN MÚLTIPLE
CONJUGACIÓN
R. ESPOROGÓNICA
ENDODIOGENIA

15. HELMINTOS

16. HELMINTOS
CESTODES
PLATELMINTOS
NEMATODES
TREMATODES

17. • VERMES O GUSANOS
• ORGANISMOS MULTICELULARES
• SEGÚN SU MORFOLOGÍA SE DISTINGUEN:
NEMATODES
• CUERPO CILINDRICO NO SEGMENTADO.
• CAVIDAD CORPORAL Y TUBO DIGESTIVO
COMPLETO.
• TIENE SIMETRÍA BILATERAL.
• REPRODUCCIÓN SEXUAL (LA MAYORÍA).
• DIMORFISMO SEXUAL (LA MAYORIA).
• ETAPAS VITALES: HUEVOS-LARVAS-
ADULTOS.
• TAMAÑO VARIA DE 0,1 µm A VARIOS cm.
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
NEMATODE ADULTO

19. • APLANADOS.
• SIN CAVIDAD CORPORAL.
• APARATO DIGESTIVO RUDIMENTARIO.
• SISTEMA REPRODUCTOR MUY
DESARROLLADO.
• LA MAYORIA SON HERMAFRODITAS
• POSEEN ORGANOS DE FIJACIÓN CON
GANCHOS O VENTOSAS.
• SE DIVIDEN EN CESTODES (CUERPO
SEGMENTADO) Y TREMÁTODES (CUERPO
NO SEGMENTADO).
PLATELMINTOS
CESTODE
TREMATODE

21. HUEVOS DE HELMINTOS

22. ARTRÓPODOS

23. • INVERTEBRADOS, CUERPO DIVIDO EN SEGMENTOS.
• APARATO CIRULATORIO Y SNC RUDIMENTARIOS.
• DIMORFISMO SEXUAL.
• SE COMPORTAN COMO VECTORES O COMO
PRODUCTORES DE ENFERMEDAD
HOLOMETABOLA HEMIMETABOLA
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

24. INSECTA o HESÁPODA ARACHNIDA
CRUSTACEA

25. DIAGNOSTICO DE PARASITOSIS
DIRECTO
OBSERVACIÓN MACROSCOPICA

26. TINCIÓN
OBSERVACIÓN MICROSCOPICA
FRESCO

27. DETECCIÓN DE ANTÍGENOS

28. INDIRECTO
Toxoplasmosis- cinética de anticuerpos

29. PROFILAXIS DE PARASITOSIS

30. AMEBIASIS

31. AMEBIASIS o ENTAMOEBOSIS
CAVIDAD ORAL

32. Entamoeba histolytica

33. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
TROFOZOITO QUISTE
20-40 µm 10-18 µm
1 NÚCLEO 1 a 4 NÚCLEOS
CROMATINA PERIFÉRICA FINA Y PEQUEÑO
CARIOSOMA CENTRAL
LOCOMOCIÓN POR
EMISIÓN DE
PSEUDÓPODOS
INMÓVIL
ERITROFAGOCITOSIS CUERPOS CROMATOIDES

34. EL HUMANO ES EL ÚNICO
RESERVORIO.

35. PATOGENIA
FACTORES DEL HOSPEDERO
• pH GÁSTRICO.
• ENZIMAS DIGESTIVAS.
• FLORA COMENSAL.
• CAPA DE MOCO.
• IgA SECRETORA.
ALTERACIONES EN ESTOS
FACTORES PUEDEN FAVORECER
LAAPARICIÓN DE ENFERMEDAD
Excreción
Luz intestinal
moco

36. PATOGENIA
FACTORES DE VIRULENCIA
• GIAP (proteína de adherencia inhibible
por galactosa) o LECTINA Gal/GalNAc
• PROTEASAS
• GLICOSIDASAS
• AMEBAPORO
Excreción
Luz intestinal

37. PATOLOGÍA
ÚLCERA EN “CUELLO DE
BOTELLA”
ÚLCERA EN “BOTÓN DE
CAMISA”

38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTESTINAL
• AMEBIASIS ASINTOMÁTICA (75-90%)
• DIARREA AMEBIANA
• DISENTERÍA O COLITIS AMEBIANA
EXTRAINTESTINALES
• ABSCESO HEPÁTICO
• AMEBIASIS PLEUROPULMONAR, PERICÁRDICA,
CEREBRAL, CUTÁNEA, ESPLÉNICA Y RENAL
(MUY RARAS).

39. DIÁGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
• COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO
• DETECCIÓN DE COPROANTÍGENO
• DETECCIÓN DE Ag EN SUERO
• PCR
• SEROLOGÍA
• BIOPSIA

40. Giardia intestinalis

41. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
TROFOZOÍTO
Núcleos
Disco
suctorio
Cuerpos
parabasales
Flagelos
Axostilo
12x10 µm

42. QUISTE
Núcleos
Axostilo
Restos de
flagelo
8-10µm

44. PATOGENIA
• DISCO SUCTORIO
• VSP (Proteína de Superficie Variable)
• ARGININA DEAMINASA
FACTORES DE VIRULENCIA

45. Hemphill et al. (2019) Pathogens 29;8(3)
PATOGENIA: Giardia intestinalis

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ASINTOMÁTICO (50-69%)
• DIARREA ACUOSA
• SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

47. DIÁGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
• COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO
• DETECCIÓN DE Ag EN HECES
• PCR
• BIOPSIA

48. Balantidium coli

49. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
Macronúcleo
(arriñonado)
Micronúcleo
Boca o
Citostoma
Cilias
• 50-200 µm DE LARGO Y 40- 50 µm DE
ANCHO
• FORMA OVALADA.
• REPRODUCCIÓN ASEXUAL Y SEXUAL
(CONJUGACIÓN).
TROFOZOÍTO QUISTE
• FORMA REDONDEADA
• 40-60 µm

51. PATOGENIA Y PATOLOGÍA
PATOGENIA DESCONOCIDA
PRODUCE ÚLCERAS INDISTINGUIBLES MACRO Y
MICROSCÓPICAMENTE DE LAS PRODUCIDAS POR E. histolytica

52. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ASINTOMÁTICO
• DIARREA AGUDA
• FORMAS CRÓNICAS: DIARREA INTERMITENTE Y PÉRDIDA
DE PESO
• DIARREA DISENTÉRICA

53. DIÁGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
• COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO

54. Coccidios:
Cryptosporidium spp.
Cyclospora spp.
Cystoisospora belli

55. COCCIDIOS INTESTINALES
CARACTERÍSTICAS COMUNES
• FILLUM: Apicomplexa
• SUBCLASE: Coccidiasina (coccidios)
• PROTOZOOS INTRACELULARES COMPLEJO APICAL.
• REPRODUCCIÓN SEXUAL Y ASEXUAL DENTRO DE LOS
ENTEROCITOS.
ELEMENTO
INFECTANTE:
ooquistes eliminados en
MF
Cryptosporidium parvum Cyclospora spp.
Cystoisospora belli

56. COCCIDIOS INTESTINALES
• PATOGENIA: ALTERAN MORFOLOGÍA DE LAS VELLOSIDADES
INTESTINALES
CLÍNICA
PRINCIPAL:
DIARREA
• TRANSMISIÓN FECAL-ORAL
• MÁS FRECUENTES EN ZONAS TROPICALES Y REGIONES CON
MAL SANEAMIENTO
AGUDA:
Inmunocompetentes
CRÓNICA:
Inmunocomprometidos
+ diseminación a
otros órganos
CARACTERÍSTICAS COMUNES

57. Cryptosporidium spp

58. • Cryptosporidium hominis y Cryptosporidium parvum
SON LAS ESPECIES MÁS PREVALENTES EN
HUMANOS.
• Cyptosporidium parvum: POTENCIAL
ZOONÓTICO
• DISTRIBUCIÓN GLOBAL
CARACTERÍSTICAS
4,2-5,4 µm

59. CICLO DE VIDA

60. PATOGENIA
Bouzid et al. 2013. Clinical Microbiology Reviews, 26 (1) 115-134

61. CLÍNICA
• INMUNOCOMPETENTE: -
- ASINTOMÁTICO
- DIARREAACUOSAAUTOLIMITADA
• NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS:
- DIARREA PERSISTENTE
- RIESGO DE MORTALIDAD EN
LACTANTES
- DESNUTRICIÓN
• INMUNOCOMPROMETIDO:
- SÍNTOMAS MÁS INTENSOS Y
PROLONGADOS
- DISEMINACIÓN PULMONAR Y/O
VÍA BILIAR

62. Cyclospora spp

63. CARACTERÍSTICAS
• TODAS LAS INFECCIONES EN HUMANOS SERÍAN POR LA ESPECIE
Cyclospora cayetanensis
• OOQUISTE: CADA UNO CON 2 ESPOROQUISTES CON 2
ESPOROZOITOS
MADURACIÓN EN
AMBIENTE OOQUISTE INFECTANTE
23-27°C
8-10 µm
1-2 SEMANAS

64. CICLO DE VIDA
1
2

65. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• INMUNOCOMPETENTE:
- ASINTOMÁTICO
- DIARREAACUOSA QUE PUEDE PROLONGARSE VARIAS SEMANAS
• INMUNOCOMPROMETIDO:
- SÍNTOMAS MÁS INTENSOS Y PROLONGADOS
- DISEMINACIÓN A VÍA BILIAR

66. Cystoisospora belli (antes Isospora belli)

67. • OOQUISTE: CADA UNO CON 2 ESPOROQUISTES CON 4
ESPOROZOITOS
• DISTRIBUCIÓN MUNDIAL, ESPECIALMENTE EN ÁREAS
TROPICALES Y SUBTROPICALES.
CARACTERÍSTICAS
A B C
25-30 µm

68. CICLO DE VIDA

69. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• INMUNOCOMPETENTE:
- ASINTOMÁTICO
- DIARREAACUOSA QUE PUEDE PROLONGARSE VARIAS SEMANAS
• INMUNOCOMPROMETIDO:
- SÍNTOMAS MÁS INTENSOS Y PROLONGADOS
- DISEMINACIÓN A VÍA BILIAR

70. COCCIDIOS: DIÁGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
• COPROPARASITOLÓGICO SERIADO Y EN FRESCO
• PCR
25-30 µm
8-10 µm
4,2-5,4 µm

71. Trichomonas vaginalis

72. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
Membrana
ondulante
Flagelos
Axostilo
10-20 µm x 2-14 µm
FAGOCITA BACTERIAS, CÉLULAS EPITELIALES VAGINALES Y
ERITROCITOS.

73. • EL HUMANO ES EL
ÚNICO HOSPEDERO.
• NO POSEE QUISTES.

74. PATOGENIA
FACTORES DE VIRULENCIA
• ADHESINAS DE SUPERFICIE DEPENDIENTES DE HIERRO
• LIPOFOSFOGLICANO
• PROTEASAS
FACTORES PREDISPONENTES
• DISBIOSIS
• ALCALINIZACIÓN DEL pH VAGINAL

75. Adaptación de Ferrari Klemm de Aquino et al. 2020 Trends in Parasitology
PATOGENIA: Trichomonas vaginalis

76. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HOMBRE MUJER
• ASINTOMÁTICO (75%)
• URETRITIS
• PROSTATITIS
• EPIDIDIMITIS
• ASINTOMÁTICO (50%)
• VAGINITIS
• URETRITIS
• CERVICITIS
LA COLONIZACIÓN DE LA PRÓSTATA PUEDE LLEVAR A INFECCIONES
CRÓNICAS

77. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
• EXAMEN DIRECTO DE SECRECIONES URETRALES, VAGINALES
Y LÍQUIDO PROSTÁTICO
• TEST RÁPIDO: DETECCIÓN DE Ag
• INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
• CULTIVO (MEDIO DE DIAMOND)
• PCR