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 Luego de descartar una causa compresiva como etiología de la
mielopatía, se continúa analizando la historia clínica y
realizando un examen físico completo buscando una causa
inflamatoria.
 , La RM y el análisis del LCR son las únicas herramientas
disponibles para determinar la presencia de inflamación.
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Mielitis transversa
 La mielitis transversa aguda es un desorden medular que se
caracteriza por alteraciones motoras, sensitivas y autonómicas
en forma bilateral.
 Caracterizado por una patología inflamatoria medular que
produce desmielinizacion en por lo menos dos tercios de la
circunferencia medular.
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Criterios para la mielopatía transversa:
 • Disfunción sensitiva, motora o autonómica de origen espinal.
 • Signos y síntomas bilaterales.
 • Nivel sensitivo claramente definido.
 • Inflamación medular (pleocitosis en LCR o aumento de la
inmunoglobulina G o realce con gadolinio).
 • Progresión máxima desde cuatro horas a cuatro semanas.
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Criterios de LCR y de imágenes de RM para el
diagnostico de mielitis transversa idiopática
 1) disfunción medular motora, sensitiva o autonómica bilateral
 2) síntomas y signos de nivel sensitivo bilateral
 3) prueba de la inflamación espinal por RM o por LCR
 4) síntomas que desde el inicio hasta el déficit máximo llevan
desde horas hasta 21 días
 5) exclusión de compresión extraxia.
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 La mielitis transversa inflamatoria, en ausencia de una causa
específica (idiopática), es la principal causa de mielitis aguda.
 Presenta dos picos de incidencia: el primero entre los 10 y los
19 años y el segundo entre los 30 y los 39 años.
z
MIELOPATIAS
INFECCIOSAS
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MIELOPATIAS INFECCIOSAS
 El daño neurológico en la mielopatía infecciosa se produce
directamente por la infección, el daño inmune contra el agente y
la reacción del sistema inmune.
 Por lo general, es por diseminación hematógena,
principalmente de infecciones pulmonares, esqueléticas,
genitourinarias, digestivas y cutáneas
z
 Se presenta como disfunción motora y de esfínteres grave
asociada a fiebre, meningismo y exantema cutáneo.
z
Dentro de las posibles etiologías se encuentran:
 • Viral: herpes, varicela zóster, EBV, CMV, VIH, dengue,
influenza, sarampión, paperas, HTLV-1, enterovirus, Coxsackie
B, hepatitis A y C y polio
 . • Bacteriana: micoplasma, treponema pallidum, brucela,
micobacteria tuberculosa y borrelia.
 • Hongos: actinomices, blastomyces, coccidioides y aspergillus.
 • Parásitos: schistosoma, cisticercos, equinococo y toxoplasma.
z
 En el LCR hay pleocitosis, generalmente neutrofilia con aumento de la
concentración de proteínas y sin bandas oligoclonales
 Los hallazgos en RM son zonas de alta señal centromedulares extensas
en secuencias con información T2 asociadas con edema medular
principalmente cervicodorsal.
 La RM cerebral generalmente es normal; sin embargo, se han descrito
anormalidades, como cambios de la sustancia blanca, muy similares a los
encontrados por la encefalopatía desmielinizante aguda
z
MIELOPATIAS POSRADIACION
 La mielopatía por radiación es una complicación devastadora de
la radioterapia.
 Es una causa rara de mielopatía aguda, que aporta solo el 2%
de las complicaciones, sugerida en casos donde hay historia de
exposición a radiación de cabeza y cuello (incluso mayor de
diez años), con una dosis mayor de 4.000 rads.
z Puede tener una manifestación temprana entre la semana
décima a décima sexta de la radioterapia, o tardía, que puede
resolverse espontáneamente entre dos a nueve meses luego
del inicio.
 En las etapas tempranas se evidencia edema o realce medular
y, en los casos tardíos, se observa atrofia medular
z  Se manifiesta como pérdida sensitiva transitoria, una mielopatía
progresiva crónica, una mielitis transversa aguda o una
amiotrofia local.
 La pérdida sensitiva transitoria presenta una sensación de
choque eléctrico con la flexión del cuello (signo de Lhermitte) y
una resolución del déficit entre dos y treinta y seis semanas.
z
 En la mielopatía progresiva crónica se presenta como un
síndrome de Brown Séquard, que dura entre tres meses y cinco
años.
z
 El análisis del LCR es normal en la mayoría de los casos,
con ausencia de bandas oligoclonales. No presenta
reacción celular y, por esto, es posible diferenciarla de la
EM
 La RM de la médula espinal muestra alta señal en
secuencias con información T2 con edema local medular y
realce con el gadolinio, al menos, durante ocho meses.

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Mielopatias no compresivas

  • 1. z
  • 2. z  Luego de descartar una causa compresiva como etiología de la mielopatía, se continúa analizando la historia clínica y realizando un examen físico completo buscando una causa inflamatoria.  , La RM y el análisis del LCR son las únicas herramientas disponibles para determinar la presencia de inflamación.
  • 3. z Mielitis transversa  La mielitis transversa aguda es un desorden medular que se caracteriza por alteraciones motoras, sensitivas y autonómicas en forma bilateral.  Caracterizado por una patología inflamatoria medular que produce desmielinizacion en por lo menos dos tercios de la circunferencia medular.
  • 4. z Criterios para la mielopatía transversa:  • Disfunción sensitiva, motora o autonómica de origen espinal.  • Signos y síntomas bilaterales.  • Nivel sensitivo claramente definido.  • Inflamación medular (pleocitosis en LCR o aumento de la inmunoglobulina G o realce con gadolinio).  • Progresión máxima desde cuatro horas a cuatro semanas.
  • 5. z Criterios de LCR y de imágenes de RM para el diagnostico de mielitis transversa idiopática  1) disfunción medular motora, sensitiva o autonómica bilateral  2) síntomas y signos de nivel sensitivo bilateral  3) prueba de la inflamación espinal por RM o por LCR  4) síntomas que desde el inicio hasta el déficit máximo llevan desde horas hasta 21 días  5) exclusión de compresión extraxia.
  • 6. z  La mielitis transversa inflamatoria, en ausencia de una causa específica (idiopática), es la principal causa de mielitis aguda.  Presenta dos picos de incidencia: el primero entre los 10 y los 19 años y el segundo entre los 30 y los 39 años.
  • 8. z MIELOPATIAS INFECCIOSAS  El daño neurológico en la mielopatía infecciosa se produce directamente por la infección, el daño inmune contra el agente y la reacción del sistema inmune.  Por lo general, es por diseminación hematógena, principalmente de infecciones pulmonares, esqueléticas, genitourinarias, digestivas y cutáneas
  • 9. z  Se presenta como disfunción motora y de esfínteres grave asociada a fiebre, meningismo y exantema cutáneo.
  • 10. z Dentro de las posibles etiologías se encuentran:  • Viral: herpes, varicela zóster, EBV, CMV, VIH, dengue, influenza, sarampión, paperas, HTLV-1, enterovirus, Coxsackie B, hepatitis A y C y polio  . • Bacteriana: micoplasma, treponema pallidum, brucela, micobacteria tuberculosa y borrelia.  • Hongos: actinomices, blastomyces, coccidioides y aspergillus.  • Parásitos: schistosoma, cisticercos, equinococo y toxoplasma.
  • 11. z  En el LCR hay pleocitosis, generalmente neutrofilia con aumento de la concentración de proteínas y sin bandas oligoclonales  Los hallazgos en RM son zonas de alta señal centromedulares extensas en secuencias con información T2 asociadas con edema medular principalmente cervicodorsal.  La RM cerebral generalmente es normal; sin embargo, se han descrito anormalidades, como cambios de la sustancia blanca, muy similares a los encontrados por la encefalopatía desmielinizante aguda
  • 12. z MIELOPATIAS POSRADIACION  La mielopatía por radiación es una complicación devastadora de la radioterapia.  Es una causa rara de mielopatía aguda, que aporta solo el 2% de las complicaciones, sugerida en casos donde hay historia de exposición a radiación de cabeza y cuello (incluso mayor de diez años), con una dosis mayor de 4.000 rads.
  • 13. z Puede tener una manifestación temprana entre la semana décima a décima sexta de la radioterapia, o tardía, que puede resolverse espontáneamente entre dos a nueve meses luego del inicio.  En las etapas tempranas se evidencia edema o realce medular y, en los casos tardíos, se observa atrofia medular
  • 14. z  Se manifiesta como pérdida sensitiva transitoria, una mielopatía progresiva crónica, una mielitis transversa aguda o una amiotrofia local.  La pérdida sensitiva transitoria presenta una sensación de choque eléctrico con la flexión del cuello (signo de Lhermitte) y una resolución del déficit entre dos y treinta y seis semanas.
  • 15. z  En la mielopatía progresiva crónica se presenta como un síndrome de Brown Séquard, que dura entre tres meses y cinco años.
  • 16. z  El análisis del LCR es normal en la mayoría de los casos, con ausencia de bandas oligoclonales. No presenta reacción celular y, por esto, es posible diferenciarla de la EM  La RM de la médula espinal muestra alta señal en secuencias con información T2 con edema local medular y realce con el gadolinio, al menos, durante ocho meses.