Neumopatias del embarazo

S
Neumopatías
Durante el Embarazo
Módulo: Medicina Materno Fetal
Residencia Ginecología y Obstetricia
Dr. Abraham Zavala García, R2GO

Neumopatias
Durante el Embarazo
Neumopatias
Tromboembolismo
Pulmonar
NeumoníaAsma

Asma
Durante el
Embarazo
 Inflamación crónica de la
vía aérea
 Aumento reactividad
bronquial  Estímulos
 Parcialmente reversible

Generalidades
 Trastorno respiratorio más
frecuente del embarazo
 4-7% embarazos  asma
 Exacerbación asmática  20%
 Ingreso hospitalario 6%
 Mayor riesgo complicaciones
maternas y placentarias
Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2015

Diagnóstico
 Disnea v. Asma
 Anemia, broquitis, neumonía, cardiopatías, TEP
 Disnea fisiológica del embarazo
 FVC y FEV1 normal
 Asma
 Disnea, sibilancias, tos, aumento secreciones
bronq., opresión torácica  paroxísticos /
persistentes
 Predominio nocturno  Desencadenantes
 FVC y FEV1 disminuidos
 DX: Clínica + Espirometría = Atl. Compatible
 FVC/FEV1 < 0.7
 Reversibilidad 12% FEV1

Efectos de Asma
Sobre Gestación
 23% Mejora / 30% Empeora
 Complicaciones: Prematuridad, bajo peso al nacer,
incremento de mortalidad perinatal, mayor riesgo de
preeclampsia.
 A pesar de control adecuado
 Asma moderado/Severo  Aumento Cesárea
 FEV1 disminuído  Mayores complicaciones

Manejo Asma
Durante Gestación
 Prevenir eventos hipoxia materna  Adecuada
oxigenación fetal
 Manejo con neumología  Alergias, espirometrías, etc
 Componentes de manejo efectivo
 Mediciones objetivas para valoración y manejo
 Educación al paciente
 Evitar o controlar exposición a desencadenantes
 Farmacoterapia

Mediciones Objetivas
 FEV1 posterior a máxima inspiración  Función
pulmonar
 <80%  Pretérmino <32 SDG, Peso <2500g
 PEFR  380-550 L/min
 Asma Persistente (Control Inadecuado)
 Mensual / Consulta prenatal  Espirometría
 Asma Persistente Moderada-Grave
 Mensual / Consulta prenatal  Espirometría
 Monitorización en casa

Tratamiento
 Metas de farmacoterapia:
 Disminuir broncoespasmo
 Proteger vía aérea de irritantes
 Mitigar respuesta inflamatoria de alérgenos
 Todos los medicamentos, atraviesan la placenta
 Beneficio > Riesgo
 Glucocorticoides, agonistas β2 adrenérgicos, montelukast,
xantinas  Sin asociación a malformaciones fetales
 Glucocorticoides orales  efectos teratógenos

Farmacoterapia

Exacerbación
Asmática
S Exacerbación  Tos, dolor torácico, disnea, sibilancias,
disminución del 20% de PEFR
S Disminución de FCF  Hipoxia
S SatO2 <95%  Hipoxia fetal

Exacerbación
Asmática
 Casa: 2-4 inhalaciones salbutamol c/20mins durante 1h
 Respuesta efectiva: Disminución síntomas, PEFR >80%
 Hospital si  Respuesta incompleta ó hipomotilidad fetal
 Hospital: Prevenir hipoxia
 <95%  Realizar ABG
 RXT no necesaria
 RCTG continuo
 Salbutamol 2.5-5mg c/20mins 3 dosis
 Respuesta incompleta (FEV1 o PEFR <70%)
 Salbutamol 2.5-10mg c/1-4h o
 10-15mg/h MNB con O2 + COE IV, + Bromuro Ipratropio

Manejo Pre-Parto
 Control inadecuado  Monitorización fetal aumentada
 Examinaciones por USG seriadas
 Desde semana 32
 Posterior a exacerbación asmática
 No suspender fármacos durante TP ni Parto
 Pacientes con COEs sistémicos (últ. 4 SDG)  Hidrocortisona 400mg
IV TID
 Durante TP
 24-h Post-Parto
 Exacerbación  Posponer interrupción

Manejo Pre-Parto
 Inducción  PGE1 o PGE2
 Carboprost (PGF2α) y Ergonovina  Broncoespasmo
 HPP  PGE1 > Ergonovina
 Tocolisis  Terbutalina, MGSO4
 Indometacina  Broncoespasmo (ASA)
 Beta-Bloqueadores no selectivos  Broncoespasmo

Lactancia
 Farmacoterapia no contraindicado en lactancia
 Pocas cantidades de medicamentos  Leche materna
 Prednisona, antihistamínicos, COEs inhalados, antagonistas de receptores de
leucotrienos, Beta 2 agonistas, cromolina
 Teofilina  Emesis, arritmias cardíacas neonatales, dificultad para la alimentación

Neumonía
 Proceso inflamatorio del
tejido pulmonar
 Predominio de
broquiolos terminales y
espacios alveolares
 Invasión de un agente
infeccioso  Viral/Bact.

Generalidades
S Infección respiratoria más grave, mayor mortalidad
S 2003  Mortalidad general: 8ª causa, 2.2% defunciones
S Incidencia de mujeres jóvenes no embarazadas = Incidencia en
embarazadas
S NAC  Tercera causa de muerta obstétrica indirecta (1.2-2.7 x 1000
partos)
Ramirez-Crescencio, et al. Neumonia durante el embarazo. Perinatol Reprod Hum (2007); 21:155-162

Diagnóstico
 Signs clínicos: Disnea, fiebre y tos
 Disnea fisiológica del embarazo  Dificultad diagnóstica
 DXD: Asma, TEP, Embolismo por líquido amniótico, neumonitis por
aspiración
 EF: Estertores crepitantes  Atelectasia del embarazo
 RXT  PA  Zona de condensación
 Microbiología  Cultivo de secrecionesbronquiales y antibiograma
 Siempre obtener hemocultivos, líquido pleural en caso de derrame

Diagnóstico
S Etiología  NAC
 S. Pneumoniae (17%)
 H. Influenzae (5.5%)
 M. Pneumoniae (3%)
 Legionella (3%)
 S. Aureus (1.2%)
 Influenza A (1.2%)
 Sin microorganismo (60%)
 Coxiella burnetti (Fiebre Q)  Asintomáticas, abortos

NAC en Embarazo
 Efecto shunt  Diferencia alveolo-arterial de O2
incrementa, hipoxemia no se corrige
 Afinidad de O2 de la HbF  Transferencia
transplacentaria de O2 desde la madre hacia el feto
 Afectación si SAO2 materna <90%  PaO2 65mmHg

NAC en Embarazo
 Ingreso hospitalario  Neumonia Severa (BTS)
 Taquipnea >30 rpm
 PAD <60mmHg
 BUN > 19.1 mg/dL
 Confusión
 ATB, evaluación fetal
 Monoterapia  Macrólidos

Tratamiento
 Antibióticos
 Penicilinas, macrólidos, cefalosporinas
 Contraindicados
 Sulfamidas
 Quinolonas
 Tetraciclinas
 Cloranfenicol
 Amantadina  Categoría C

Epidemiología
 En México la incidencia de TEP es de 4.7 casos por 10,000
consultas obstétricas
 Mortalidad de 6.6%.
Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014:
42-48.

Epidemiología
Greer IA. Thrombosis in pregnancy: updates in diagnosis and management. American society of hematology 2012: 203-
207.
El riesgo
absoluto es
de 1 en 1000
embarazos.
Los eventos
se presentan
en los 3
trimestres
con mas del
50% en las
primera
mitad de la
gestación.
En el
puerperio el
riesgo es de
20 veces
más y el 80%
ocurre en las
tres semanas
posteriores al
parto.

Fisiología cardiovascular y de
coagulación en el embarazo
42-48.
Los estrógenos estimulan al
SRAA, incrementando el
volumen sistólico en 50% y el
GC 30-50%.
En el tercer trimestre la
progesterona produce
vasodilatación, la compresión de
la vena cava inferior y el péptido
natriurético disminuyen la PAS.

42-48.

Existe estasis venosa que inicia a la semana
25 presenta un máxima a las semanas 36-38
y se normaliza a las 6 semana post-parto.
Puede haber daño endotelial de los vasos
pélvicos por compresión.
El 80% de TVP son la en la extremidad
inferior izquierda.

Factores de riesgo
Thromboembolism in Pregnancy. Practice Bulletin No. 123. American College of Obstetrics and Gynecologists, Obstetrics & Gynecology
2011;118:718–29

Diagnóstico
Generalidades
Solo el 3%
son
asintomáticas.
Lossíntomas:
más
frecuentes
disnea en
100% y dolor
torácico en
63.3%.
Lossignos
la taquicardia
y la taquipnea
en 93.3%.

Diagnóstico
 Electrocardiograma anormal en 90%: taquicardia sinusal,
inversión de onda T, depresión de segmento ST, bloqueo
de rama derecha. Patrón S1Q3T3 es poco frecuente.
 Gasometría arterial demuestra hipoxeia moderada con
alcalosis respiratoria y GAA elevado.
42-48.

Diagnóstico
 Radiografía de tórax es normal en 83%.
 Las anormalidades mas frecuentes son:
 Hipertensión venocapilar 27.5%
 Consolidación pulmonar 17.2%
 Derrame pleural 13.7%
 Oligohemía 10.3%
 Opacidades 10.3%
 Atelectasia 3.4%
42-48.

Diagnóstico
42-48.
• Tiene una
sensibilidad de
89% y especificidad
92%.
Gamagrama
pulmonar ventilatorio-
perfusorio
• Tiene una
sensibilidad de
83% y especificidad
de 96% con VPP
de 96%.
Angiotomografía
pulmonar helicoidal

Diagnóstico
 En el 2009 el 50% de la radiación de la población deriva
de los cuidados médicos.
 100Rad = 1gray (Gy) = 1 sievert (SV).
Brent R, et al. The Pulmonologist´s role in Caring for Pregnant Women with Regard to the Reproductive Resks of
Diagnostic Radiological Studies or Radiation Therapy. Clin Chest Med 32 (2011): 33-42.

Diagnóstico
Semanas de gestación Efectos
La primera y segunda semana Ningún efecto en el embrión.
Tercer y cuarta semana Dosis letal 0.15-0.20Gy, produce
muerte del embrión, sin
incrementar el riesgo de
malformación.
Quinta a octava semana Dosis letal 0.25-0.50Gy, produce
malformaciones con retraso del
crecimiento, microcefalia y retraso
metal.
Octava a quinceava semana Periodo de mayor sensibilidad
para las malformaciones con dosis
de 0.35-0.50Gy.
Semana dieciséis hasta el termino Mismas malformaciones con dosis
mayor de 1.5Gy.

Diagnóstico
Estudio radiográfico Radiación
Radiografía de tórax 0.01mGy
Radiografía de abdomen 1-3mGy
Radiografía de pelvis 0.1-1.0mGy
Tomografía de tórax, abdomen y
pelvis
0.1-1, 4-16 y 10-32mGy
Gamagrama ventilatorio 0.1-0.3mGy
Gamagrama perfusorio 0.1-0.4mGy

Algoritmo diagnóstico
Leung AN, et al. American Thoracic Society Documents: An Official American thoracic Society/Society of
Thoracic Radiology Clinical Practice Guideline-Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism in Pregnancy.
Radiology, vol. 262, número 2, 2012: pag. 635-646.Thromboembolism in Pregnancy. Practice Bulletin No. 123. American College of Obstetrics and Gynecologists, Obstetrics & Gynecology
2011;118:718–29

Tratamiento
 Candidatos a TX anticoagulación
 Todas las pacientes con evento agudo Trombosis
 Candidatos a profilaxis anticoagulación
 Historia de eventos de trombosis anteriores
 Trombofilias
 Obesidad
 Hemoglobinopatías
 Hipertensión
 Tabaquismo
2011;118:718–29

Tratamiento
 Trombólisis  Sólo en caso de riesgo de pérdida de
extremidad
 Tratamiento TEP 
 HBPM
 HNF
2011;118:718–29

Esquemas de Tratamiento
[Pre-Parto]
 HBPM
 Enoxaparina 1mg/kg BID
 Dalteparina 200 U/Kg QD
 100 U/Kg BID
 HNF
 10,000 U SC BID
 Riesgo de Procedimiento: HBPM  HNF
 Riesgo BPD
 BPD con HBPM
 10-12 H posterior a última dosis profiláctica
 24 H posterior a últimas dosis terapéutica
2011;118:718–29

Esquemas de Tratamiento
[Pre-Parto]
 Profilaxis  Sin necesidad de monitorización
 Terapéutica  Monitorización
 HNF  TTPa 1.5 – 2.5
 Posterior a 6h Post-Administración
 Plaquetas
 HNPM
 Anti-Xa: 0.6 – 1.0 U/mL
 Plaquetas
 Antagonistas Vit. K
 INR 2.0-3.0
2011;118:718–29

Tratamiento
[Post-Parto]
 Cuando reinicia tratamiento? (HBPM)
 PE  4-6H
 Cesárea  6-12H
 No iniciar 2h post-retiro de CPD
 Alergia Heparina  Pentasacárido
 Suspender a las 6 semanas
 >6 semanas  Warfarina, Acenocumarina
2011;118:718–29

Tratamiento
 Antagonista de la vitamina K
 Embriopatía: hiperplasia de tercio medio facial, escoliosis,
calcificación puntiforme de cartílagos, anormalidades del
SNC, extremidades y falanges cortas.
 Parto prematuro y sangrado fetal.
Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73,
número 1, 2014: 42-48.Thromboembolism in Pregnancy. Practice Bulletin No. 123. American College of Obstetrics and Gynecologists, Obstetrics & Gynecology
2011;118:718–29

Tratamiento
 Los antagonistas de la vitamina K se reinician dos semanas
después del parto.
 La acenocumarina no se excreta por la leche materna.
 En la trombólisis los agentes no atraviesan la barrera
placentaria pero muestran como complicación sangrado en un
6%.
 Los filtros de vena temporales se consideran cuando la
anticoagulación esta contraindicada
2011;118:718–29

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