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- 7. Principios Fisiológicos Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 8. Principios Fisiológicos Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 9. 1. Evitar hipotensión arterial Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 10. 1. Evitar hipotensión arterial - Recomendaciones Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292 Comprobar regularmente la presencia de ARC. Monitorización invasiva de la presión arterial. Mantener presión arterial sistólica > 100 mmHg
- 11. 2. Investigar sistemáticamente la causa de hipotensión arterial: No siempre obedece al déficit de volumen. Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 12. 2. Investigar sistemáticamente la causa de hipotensión arterial: No siempre obedece al déficit de volumen. –Recomendaciones Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292 Emplear sistemática de evaluación clínica e imágenes del trauma Descartar sangrado activo. Determinar perfil hormonal hipotálamo- hipofisario Tener en mente farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos que se emplean. Monitorizar reacciones transfusionales. Efectuar ecocardiograma.
- 13. A Investigar causa siempre B Dirigir terapia a la causa desencadenante C Considerar el empleo de betabloqueantes (Hiperactividad simpática) 3. Evitar oscilaciones extremas de la frecuencia cardiaca - Recomendaciones Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 14. 4. Evitar la búsqueda de valores normales de FSC y PPC - Recomendaciones Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292 A. Evitar hipotensión arterial B. Comprobar ARC C. Mantener niveles de PPC entre 60-70 mmHg (Nivel IIb. Guías de la Fundación del Trauma Cerebral), en condiciones de normoxemia (PaO2> 70 mmHg), normocapnia(PaCO235-40 mmHg), bajo sedoanalgesia profunda en fase aguda (RASS -3; -4)
- 15. 5. El cerebro no esta aislado. Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292 PIC = presión parénquima + presión LCR + presión volumen sanguíneo cerebral (VSC). Las contribuciones de los diferentes componentes: • Glía: 700-900 mL = 45,5% • Neuronas: 500-700 mL = 35,5% • Sangre: 100-150 mL = 7,5% • LCR: 100-150 mL = 7,5% • Líquido extracelular: 50 -70 mL = 3,5%
- 17. 5. El cerebro no esta aislado. Recomendaciones Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292 ATener en cuenta que la PIC está influenciada dinámicamente por las presiones intraabdominal e intratorácica. B Analizar la hemodinamia intracraneal junto con la hemodinamia sistémica.
- 18. 6. Evitar pensamiento rígido y estático de «umbral de PIC» para iniciar su tratamiento. ¡No existen números mágicos! • Hipertensión intracraneal: Tradicionalmente se define cuando la PIC > 20 mmHg durante un tiempo determinado, usualmente 20-30 minutos. Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 19. Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 20. Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 21. Analizar exhaustivamente la causa de hipertensiónintracraneal1,7,9 No corregir solo un número (analizar morfología de curva, amplitud del trazado) Evaluar el contexto general sistémico e intracraneal Desarrollar un protocolo o algoritmo de actuación frentea la hipertensión intracraneal 6. Evitar pensamiento rígido y estático de «umbral de PIC» para iniciar su tratamiento. - Recomendaciones Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 22. 7. Establecer como meta principal “Homeostasis fisiológica” Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 24. 8. Evitar hipovolemia, sobrecarga de fluidos, hiposmolaridad e hiperosmolaridad extremas. La tendencia actual es asumir una estrategia restrictiva, por etapas, destinada a administrar fluidos de manera balanceada y guiada por objetivos. ¿MANITOL O HIPERTONICA? Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 25. 8. Evitar hipovolemia, sobrecarga de fluidos, hiposmolaridad e hiperosmolaridad extremas. – Recomendaciones Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292 1. No restringir fluidos en fase aguda. Establecer estrategia de manejo. Recomendamos el modelo «ROSE» (Resucitación. Optimización. Estabilización, Evacuación) 4. No emplear de manera empírica osmoterapia 2. Monitorizar variables hemodinámicas sistémicas y de perfusión tisular (lactato, diferencia veno arterial CO2) 5. Establecer protocolo de infusión y monitorización sistemático de la terapia osmolar 3. No infundir líquidos hipotónicos (dextrosa 5%, ringer lactato, albúmina 4%)
- 26. 9. Asegurar adecuado transporte de oxigeno al cerebro El aporte de O2depende de dos variables: DO2c = CaO2x FSC CaO2= (Hgb x 1,34 x saturación arterial de O2) + (PaO2x 0,003) Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 27. Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 28. 9. Asegurar adecuado transporte de oxigeno al cerebro – Recomendaciones. A. Tener presentes los conceptos fisiológicos. B. Considerar los componentes de la ruta del oxígeno C. Normalizar todos los parámetros previamente descritos. Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 29. 10. Presión adecuada no asegura flujo y oxigenación tisular adecuados Hipóxia por cortocircuito o «shunts» Hipóxia hipermetabólica Hipóxia citotóxica Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
- 30. 10. Presión adecuada no asegura flujo y oxigenación tisular adecuados - Recomendaciones Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292 A. Presión no es lo mismo que flujo. B. No hay marcadores de hipoxia tisular cerebral a pie de cama C. Tener en cuenta las causas de hipoxia tisular cuando persiste, a pesar de las correcciones en el sistema de transporte.
- 31. Diez mandamientos fisiológicos a lograr durante el traumatismo craneoencefálico grave - Revista Española de Anestesiología y Reanimación 68 (2021) 280---292
Notas del editor
- Según las hemerotecas, la primera motocicleta de la historia fue creada por Sylvester Howard Roper en 1867, quien había adherido un pequeño motor de vapor a una bicicleta de madera. Pero la primera con motor de explosión la crearon Gottlieb Daimler y Wilhem Maybach en 1885 – posteriores fundadores de Mercedes – que la llamarían “Reitwagen”; traducible como “montura móvil”. Así nacieron las primeras motos y las primeras marcas: Harley, Triumph, Indian, Norton… y a medida que los fabricantes de estas primeras motocicletas conseguían velocidades más altas, empezaron a surgir las lesiones provocadas por accidentes donde el piloto iba sin la cabeza protegida. Entonces cuando se invento el primer casco de motocicleta?
- En 1914, un físico británico llamado Eric Gardner, empezó a atender a pacientes con lesiones producidas por los accidentes de moto. Como consecuencia de la gran cantidad de pacientes que tenía, tuvo la idea de desarrollar un casco para cubrir la cabeza de los temerarios pilotos. De hecho, Gardner consiguió que el uso del casco fuera obligatorio entre los pilotos del TT (Tourist trophy) de la Isla de Man de 1914. Así pues, podemos establecer que los primeros cascos y normativas de uso datan de 1914. Eso sí, se trataban de cascos muy rudimentarios, hechos con cuero o pieles y tenían también la función de resguardar del frío a los pilotos. De todos modos, hay que reconocer que, paralelamente, el uso del casco no se popularizó fuera de las carreras ni era obligatorio su uso en todos los países.
- Todo empezó a cambiar en 1935 (Mas de 20 años después) con la muerte del famoso militar T.E. Lawrance. Más conocido como Lawrence de Arabia, este oficial era un héroe nacional y todo un personaje del “famoseo” británico de la época y murió como consecuencia de las heridas que se produjo en un accidente de moto. Ello puso de manifiesto el riesgo de ir en moto sin estar bien equipado. El médico que atendió a Lawrence, Hugh Cairns, empezó un estudio a raíz de su muerte, ya que se dio cuenta que las lesiones cerebrales tenían una correlación directa con los accidentes donde no se llevaba un casco protector. Tal fue la repercusión del estudio, que en 1941 el casco se convirtió en obligatorio entre los conductores de moto del Ejército Británico, que se ocupaban de tareas como mensajería o dirigir el tráfico. Podemos decir que el British Army fue el primer organismo oficial que obligó a proteger la cabeza de motoristas durante la Segunda Guerra Mundial. Eso sí, ese primer casco oficial estaba hecho de goma y de corcho, nada que ver en comparación con los cascos actuales. Unos años más tarde, en 1953, Charles F. Lombard un investigador de la Fuerza Aérea Norteamericana patentó en Estados Unidos el primer casco de moto con estructura moderna: calota rígida en el exterior e interiores acolchados en el interior.
- Esta charla va encaminada mas que todo en TEC grave. Donde esta es una entidad preocupante, dado que predomina en población adulta joven en plena capacidad productiva, siendo una de las principales causas de discapacidad y muerte. Su fisiopatología es compleja, dinámica y cambiante en el tiempo. Entonces… Al conceptualizar la misma, se deben reconocer lesiones primarias, secundarias, terciarias y cuaternarias. El abordaje terapéutico en las unidades de cuidados intensivos (UCI) o en salas de cirugía en el periodo perioperatorio, habitual-mente está dirigido a evitar y corregir eventos secundarios tanto de origen intracraneal como sistémico, empero, el abordaje moderno debe tener en cuenta todas las fases evolutivas de manera integral.
- Se realizó un trabajo observacional transversal prospectivo. Se incluyeron aquellos pacientes que ingresaron al Hospital San Bernardo desde agosto de 2014 hasta agosto de 2015 por el servicio de guardia con diagnóstico de TEC asociado o no a politraumatismo. Se estudiaron un total de 1.496 pacientes de los cuales 76% fueron de sexo masculino y 24% femenino, con una mediana de 29 años y una media de 34,19 y un rango de 14 – 97 años. El 72% son pacientes ≤ de 40 años y el 18% mayor. El Traumatismo Encéfalo Craneano (TEC) es una de las principales causas de discapacidad, muerte y pérdidas económicas de nuestra sociedad. La incidencia general del TEC en países desarrollados es alrededor de 200 por cada 100.000 habitantes por año. Se estima que en Estados Unidos 1,7 millones de personas sufren TEC cada año y alrededor de 100.000 pacientes por año necesitan un tratamiento neuroquirúrgico por TEC, con una pérdida anual de 37.000 millones de dólares. En Europa se estima que el gasto en salud por lesiones por TEC ronda los 33 billones de euros anuales. Tiene una mortalidad cercana al 30% y una morbilidad que ronda el 60%. En Argentina hay pocas estadísticas claras sobre TEC. Según el Ministerio de Salud de la Nación, la mortalidad por “causas externas” (que incluyen al TEC) es la cuarta causa de muerte en general y la primera en personas menores de 45 años, debiéndose principalmente a accidentes de tránsito. Evaluando las imágenes podemos decir que 29,2% de las TAC realizadas fueron patológicas, observándose múltiples lesiones de las cuales hematoma subdural (HSD) representa el 13,41%, hematoma extradural (HED), el 11,52%, hemorragia subaracnoidea (HSA), el 13,88%, contusiones, el 23,76%, neumoencéfalo, el 5,44%, fractura, el 26,35%, hidrocefalia, el 5,17% (Gráfico Nº 1)
- El desarrollo creciente de la monitorización multimodal ha contribuido notablemente a la comprensión de los distintos aspectos de la fisiopatología, sentando las bases que permiten el análisis minucioso, racional y dirigido al problema de las distintas opciones terapéuticas disponibles . Sin embargo estos recursos no están presentes siempre… INDEPENDIENTEMENTE de esto, y de los recursos que se tengan o no, siempre se debe y resulta imprescindible conocer, interpretar ciertos principios fisiológicos básicos que en gran medida auxiliaran en la toma oportuna de decisiones. Por lo que se proponen 10 principios fisiopatológicos presentes en la fase aguda del TEC grave.
- La hipotensión arterial es una de las lesiones secundarias más estudiadas y de mayor impacto negativo sobre el resultado final. Su presencia, independientemente de su intensidad o duración, incrementa la mortalidad en cualquier situación de daño cerebral agudo. Fisiológicamente, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se encuentra acoplado a la actividad metabólica, esto es, la tasa de consumo de oxígeno (TCO2c). Sus principales determinantes son la presión de perfusión cerebral (PPC) y el diámetro de las arteriolas de resistencia (≤ 50 micras de diámetro). La PPC es la resultante de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión venosa cerebral, sobre la resistencia vascular cerebral, esta es difícil de medir, por ello se la asimila a la presiónintracraneal (PIC). MANTENER TAM >100 mmHg. El FSC se mantiene normal y en equilibrio homeostático, mediante la capacidad intrínseca de sus vasos de resistencia de modificar su diámetro mediante un mecanismo no completamente comprendido, denominado «autorregulación cerebral», el cual involucra al mismo tiempo variables cardiovasculares (PAM), respiratorias (PaO2 y PaCO2) y neurales. La autorregulación cerebral (ARC) es un mecanismo natural de supervivencia que no es infinito, por el contrario, funciona dentro de ciertos límites de PPC (50-150 mmHg), más allá de los cuales, el FSC sigue pasivamente a la PAM.
- Durante la lesión, el mecanismo de ARC, se altera y en general los límites se estrechan y desvían a la derecha. Esto significa que son necesarios mayores niveles de PPC para mantener el FSC estable. Cuando la ARC se altera o se pierde por completo, aunque sea de manera transitoria, la hipotensión arterial es deletérea (Que puede causar la muerte), ya que al disminuir el FSC puede ocasionar isquemia con consecuencias irreversibles y devastadoras.
- El cerebro traumatizado no ocasiona siempre hipotensión arterial, y no siempre debe atribuirse la misma a hipovolemia. Muchas circunstancias asociadas al trauma deben investigarse de manera sistemática. En primera instancia deben descartarse fuentes de sangrado fuera de la cavidad craneal (hemotórax, neumotórax, sangrado abdomino-pélvico, roturas vasculares, ETC). Así como también trauma raquimedular asociado. Hay que tener presente la repercusión hemodinámica de la ventilación mecánica e hipertensión intraabdominal, y los efectos adversos de productos sanguíneos o fármacos empleados.
- La descarga adrenérgica es un componente clave de la respuesta metabólico-hormonal al traumatismo, que inicialmente contribuye a mantener la estabilidad hemodinámica. Sin embargo, cuando se mantiene en el tiempo señala que la situación desencadenante aún no ha sido resuelta u otro factor deletéreo se ha añadido. La taquicardia es un predictor independiente de mortalidad en el paciente crítico. Su origen es multifactorial. Por ello, múltiples causas deben investigarse: Sangrado activo, fiebre, dolor, agitación, delirio, anemia, respuesta inflamatoria sistémica, sepsis e hiperactividad simpática. En el otro extremo, la bradicardia puede repercutir en la hemodinámica cuando se asocia a hipotensión arterial y disminución del gasto cardiaco. Su prevalencia es menor. Entre sus causas destacamos: trastornos electrolíticos (hipercaliemia, hipocalcemia, hipermagnesemia); hipotermia, efectos adversos de fármacos antiarrítmicos, betabloqueantes o hipertensión intracraneal.
- El objetivo principal del FSC es aportar constantemente sus fuentes de energía (O2y glucosa), ya que el cerebro carece de reservas o depósitos. Su valor normal es de 50 mL/100g de tejido/minuto. El FSC es heterogéneo, dependiendo fundamentalmente de la actividad metabólica a la cual se acopla. Durante la lesión traumática presenta un perfil evolutivo característico entres fases: desciende en las primeras 24 horas (hipoperfusión), luego se incrementa, sobrepasando las necesidades metabólicas (hiperemia relativa), periodo que se extiende hasta aproximadamente el quinto día, para luego entrar en la fase no constante de vasoespasmo hasta el final de la segunda semana. Hasta la fecha no existe evidencia que sustente sólidamente cuál es el FSC o la PPC «normal» en la fase aguda del TCE grave. Aún más, ignoramos cuáles son los valores óptimos a lograr de acuerdo con la edad, momento evolutivo,tipo lesional, presencia o ausencia de ARC intacta.
- La PIC es la resultante de las presiones existentes en el interior del cráneo. La doctrina de Monro-Kellie argumenta que la PIC es la suma total de las presiones ejercidas por el parénquima, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre contenida en venas y arterias. La ley de Monro-Kelly establece que la PIC depende de las variaciones del volumen entre estos 3 elementos, y que el aumento de volumen de cualquiera de ellos, o la adición de uno nuevo (por ejemplo, un hematoma), generará cambios en los demás en sentido opuesto con el fin de mantener un valor de PIC normal.
- Proponen un modelo tricompartimental, como causas de elevación de la PIC PIC: presión intracraneal; PTC: presión tejido cerebral; PLCR: presión líquido cefalorraquídeo; PV: presión vascular; PPC: presión de perfusión cerebral; TAM: tensión arterial media; VSC: volumen sanguíneo cerebral; LCR: líquido cefalorraquídeo; ARM: asistencia respiratoria mecánica; PEEP: presión positiva de fin de espiración; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda. Pero además, el cerebro no está aislado del resto del cuerpo. Los grandes vasos (arterias carótidas y vertebrales, venas yugulares) están en relación con la cavidad torácica, que a su vez está comunicada con el abdomen. Las tres cavidades no funcionan de manera independiente. Estas Interactúan todo el tiempo, de manera tal que un cambio de presión intraabdominal repercute sobre la hemodinámica sistémica y sobre la presión intratorácica, la que a su vez modifica el retorno venoso cerebral. Durante la lesión,este modelo tricompartimental cobra importancia vital, ya que evidencia que muchas veces el origen del incrementode la PIC se asienta fuera del cráneo.
- La hipertensión intracraneal es una complicación secundaria multifactorial, que juega un papel primordial en la fisiopatología de la lesión cerebral traumática, pero no la única. Es un factor más dentro de una ecuación compleja, la punta del iceberg. Su control es un paso importante, aunque no exclusive, para llegar al destino final. Cifras elevadas de PIC predicen independientemente mortalidad, pudiendo ocasionar daño al inducir isquemia o desplazamientos de estructuras anatómicas y herniaciones . La evidencia, no es unánime y ampliamente validada. Dicho valor tiene origen en estudios retrospectivos originados en el «Banco de datos de coma traumático – COMA DATA BANC» de EE. UU. Cuya antigüedad supera las cinco décadas. Recientemente, la Fundación del Trauma Cerebral modificó el umbral a 22mmHg, con base en un estudio unicéntrico cuyo objetivo fue identificar variables asociadas con el resultado final. Sin embargo el estudio mencionado es cuestionable en varios aspectos, con sólidos argumentos, de ahí que el nivel de evidencia que lo sustenta es muy limitado (IIb)
- A) Medidas de primer nivel terapéutico para control de hipertensión intracraneal. B) Medidas de segundo nivel terapéutico para control de hipertensión intracraneal. LOE: lesión ocupante de espacio; TC: tomografía computada; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; LCR:líquido cefalorraquídeo; ARM: asistencia respiratoria mecánica; SSH: solución salina hipertónica; SvjO2: saturación venosa yugularde oxígeno; PtiO2: presión tisular de oxígeno.
- A) Medidas de primer nivel terapéutico para control de hipertensión intracraneal. B) Medidas de segundo nivel terapéutico para control de hipertensión intracraneal. LOE: lesión ocupante de espacio; TC: tomografía computada; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; LCR:líquido cefalorraquídeo; ARM: asistencia respiratoria mecánica; SSH: solución salina hipertónica; SvjO2: saturación venosa yugularde oxígeno; PtiO2: presión tisular de oxígeno. En resumen, cómo abordar y determinar el inicio de una intervención terapéutica en el contexto actual, con una información disponible, debajo nivel de evidencia, resulta difícil. Se requieren estu-dios dirigidos puntualmente a este tema para dar un saltode calidad desde la heurística a la certeza.
- La hipertensión intracraneal es una complicación secundaria multifactorial, que juega un papel primordial en la fisiopatología de la lesión cerebral traumática, pero no la única. Es un factor más dentro de una ecuación compleja, la punta del iceberg. Su control es un paso importante, aunque no exclusive, para llegar al destino final. Cifras elevadas de PIC predicen independientemente mortalidad, pudiendo ocasionar daño al inducir isquemia o desplazamientos de estructuras anatómicas y herniaciones . La evidencia, no es unánime y ampliamente validada. Dicho valor tiene origen en estudios retrospectivos originados en el «Banco de datos de coma traumático – COMA DATA BANC» de EE. UU. Cuya antigüedad supera las cinco décadas. Recientemente, la Fundación del Trauma Cerebral modificó el umbral a 22mmHg, con base en un estudio unicéntrico cuyo objetivo fue identificar variables asociadas con el resultado final. Sin embargo el estudio mencionado es cuestionable en varios aspectos, con sólidos argumentos, de ahí que el nivel de evidencia que lo sustenta es muy limitado (IIb)
- GHOST CAP (Manejo de lesión cerebral primaria aguda). FOAMED. Una nemotecnia rápida y sencilla en todo paciente neuro crítico Critical Care.
- El primer gesto terapéutico de la resucitación del trauma es la infusión de líquidos. Los objetivos se dirigen a asegurar volemia adecuada y evitar la hipotensión arterial. El cerebro lesionado es extremadamente vulnerable a los desequilibrios hidroelectrolíticos. No existe una definición de normovolemia ni variables en la monitorización que aseguren que se ha logrado dicho estado. SI NO SE ALCANZAN METAS, INICIAR VASOPRESORES TEMPRANAMENTE. La terapia osmótica es uno de los pilares para el control de la hipertensión intracraneal. Los agentes osmóticos funcionan básicamente creando gradientes de concentracion a través de una membrana, provocando desviación de fluidos del intersticio al espacio intravascular. Incrementan la PPC y el FSC, producen vasoconstricción y descenso de la PIC. Manitol y soluciones salinas hipertónicas son los agentes más empleados. ¿MANITOL VS SSN HIPERTONICA? La controversia continúa. Su elección debe basarse en razonamiento fisiopatológico de la situación, teniendo en cuenta la farmacocinética, farmacodinamia, patología de base, comorbilidades asociadas, función renal y, obviamente, la posibilidad de monitorización de la infusión. Las soluciones hipertónicas son electivas en situaciones de hiponatremias sintomáticas. Estudio meta analítico que compara la efectividad de dosis equimolares de manitol y solución hipertónica, en cuanto a su capacidad de descender la PIC, concluye quelas soluciones hipertónicas resultan más eficaces. No obstante, debido a las limitaciones metodológicas de los estudios incluidos, son necesarios ensayos a gran escala y con mejor diseno.
- El primer gesto terapéutico de la resucitación del trauma es la infusión de líquidos. Los objetivos se dirigen a asegurar volemia adecuada y evitar la hipotensión arterial. El cerebro lesionado es extremadamente vulnerable a los desequilibrios hidroelectrolíticos. No existe una definición de normovolemia ni variables en la monitorización que aseguren que se ha logrado dicho estado. SI NO SE ALCANZAN METAS, INICIAR VASOPRESORES TEMPRANAMENTE. La terapia osmótica es uno de los pilares para el control de la hipertensión intracraneal. Los agentes osmóticos funcionan básicamente creando gradientes de concentracion a través de una membrana, provocando desviación de fluidos del intersticio al espacio intravascular. Incrementan la PPC y el FSC, producen vasoconstricción y descenso de la PIC. Manitol y soluciones salinas hipertónicas son los agentes más empleados. ¿MANITOL VS SSN HIPERTONICA? La controversia continúa. Su elección debe basarse en razonamiento fisiopatológico de la situación, teniendo en cuenta la farmacocinética, farmacodinamia, patología de base, comorbilidades asociadas, función renal y, obviamente, la posibilidad de monitorización de la infusión. Las soluciones hipertónicas son electivas en situaciones de hiponatremias sintomáticas. Estudio meta analítico que compara la efectividad de dosis equimolares de manitol y solución hipertónica, en cuanto a su capacidad de descender la PIC, concluye quelas soluciones hipertónicas resultan más eficaces. No obstante, debido a las limitaciones metodológicas de los estudios incluidos, son necesarios ensayos a gran escala y con mejor diseno.
- Donde DO2c significa disponibilidad o aporte cerebral de oxígeno; CaO2: contenido arterial de O2y FSC: flujo sanguíneo cerebral. El FSC ya fue analizado con anterioridad. Por su parte, el CaO2 está determinado por la sumatoria del oxígeno disuelto (PaO2) y el que está unido a la hemoglobina (Hgb), la cual obviamente deberá ser de buena calidad y estar en concentraciones adecuadas. La influencia del medio interno determina que el oxígeno unido a la hemoglobina (95% del total), sea cedido con facilidad a las células18. El análisis de la p50 permite conocerla posición de la curva de disociación de la O2/Hgb. P50 es la presión parcial de O2, en la cual, la Hgb se encuentra saturada al 50%. Su valor fisiológico es de 27 mmHg. Valores superiores indican un desplazamiento de la curva hacia la derecha, facilitándose la entrega del O2a los tejidos. Factores que contribuyen a esta situación son el incremento de la temperatura, 2,3 difosfoglicerato, acidosis y niveles de CO2 locales. Si la p50 es menor de lo normal, la curva de disociación de la Hgb es desplazada hacia la izquierda, incrementándose la afinidad del O2 por la Hgb y no es cedido a los tejidos. Hipotermia, alcalosis, hipocapnia y descenso del 2,3 difosfoglicerato, favorecen esta condición. ¿Qué función cumple el 2 3 Difosfoglicerato? 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molécula es un metabolito intermediario de la glucólisis anaerobia del eritrocito, y su concentración aumentada desplaza la curva hacia la derecha, favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos.
- DO2c: disponibilidad de oxígeno cerebral; CaO2: contenido arterial de oxígeno; FSC: flujo sanguíneo cerebral; PIC: presiónintracraneal; TAM: tensión arterial media; SaO2: saturación arterial de oxígeno; V/Q: ventilación-perfusión; SHAS: síndrome dehiperactividad simpática; DCD: depresión cortical diseminada. Si las variables analizadas interactúan armoniosamente, el O2 alcanza la microcirculación, la cual, si es normal, funcional o estructuralmente, permite que el oxígeno viaje hacia las células, sea captado, si es posible, y alcance su objetivo final, la cadena respiratoria mitocondrial. Hipoxia tisular cerebral es un término que denota falta de oxígeno en el tejido cerebral, bien por incapacidad del organismo para aportar O2en cantidad suficiente, o por imposibilidad de las células para aprovecharlo, aunque sea suministrado adecuadamente. Si el sistema de transporte de O2 a los tejidos se ve alterado en alguno de sus componentes, la oxigenación tisular se compromete. La monitorización de la presión tisular de O2 (PtiO2) refleja solo el balance entre la oferta y demanda de O2 a los tejidos. Dicha tecnología permite detectar solo alteraciones en la disponibilidad de O2. Si está comprometido el FSC, hablamos de hipoxia tisular isquémica. Fisiopatológicamente hablando, el FSC puede disminuir por descenso de la PPC, ya por caída de la PAM, o por incremento de la PIC. El descenso de la PAM puede deberse a compromiso del gasto cardiaco o decremento de la resistencia vascular sistémica (vasodilatación). La disminución del gasto cardiaco puede obedecer a precarga inadecuada (hipovolemia, compromiso del retorno venoso), hipocontractilidad miocárdica o incremento de la poscarga (situaciones que impidan el vaciamiento ventricular adecuado). La PIC se eleva porque se incrementa la presión delos componentes que la determinan. La presión del parénquima puede obedecer a una lesión que ocupa espacio o por aumento de su volumen (edema), mientras que el LCR ocasiona incremento de la PIC cuando no circula o no se absorbe adecuadamente (hidrocefalia). El VSC contribuye a elevarla PIC cuando se incrementa, ya sea por vasodilatación o compromiso del retorno venoso. Por último, el FSC puede descender por disminución del diámetro de los vasos sanguíneos, ya sea por constricción (hipocapnia, fármacos), vasoespasmo u obstrucción (trombosis, compresión extrínseca, disección arterial). Existen otras causas de compromiso del aporte de O2 al cerebro. Si este sobreviene como consecuencia de la alteración del intercambio gaseoso, hablamos de hipoxia tisular hipoxémica. Su marcador es la hipoxemia (descenso PaO2). Atelectasia, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) están entre las causas más comunes. Hipoxia anémica ocurre cuando la cantidad de Hgb es insuficiente, mientras que hipoxia por alta afinidad se desencadena cuando aumenta la afinidad del oxígeno por la Hgb. Su marcador es p50 < 27 mmHg. La ocasionan las situaciones anteriormente expresadas y la transfusión desangre almacenada durante largo tiempo que carece de 2,3 difosfoglicerato. Por último, el oxígeno cedido a los tejidos aún debe recorrer un camino a través del espacio intersticial antes de alcanzar la membrana celular y de ahí la mitocondria. Cuando el trayecto se amplía, por ejemplo como consecuencia de edema cerebral, puede desencadenarse hipoxia tisular por trastornos en la difusión del O2.
- Donde DO2c significa disponibilidad o aporte cerebral de oxígeno; CaO2: contenido arterial de O2y FSC: flujo sanguíneo cerebral. El FSC ya fue analizado con anterioridad. Por su parte, el CaO2 está determinado por la sumatoria del oxígeno disuelto (PaO2) y el que está unido a la hemoglobina (Hgb), la cual obviamente deberá ser de buena calidad y estar en concentraciones adecuadas. La influencia del medio interno determina que el oxígeno unido a la hemoglobina (95% del total), sea cedido con facilidad a las células18. El análisis de la p50 permite conocerla posición de la curva de disociación de la O2/Hgb. P50 es la presión parcial de O2, en la cual, la Hgb se encuentra saturada al 50%. Su valor fisiológico es de 27 mmHg. Valores superiores indican un desplazamiento de la curva hacia la derecha, facilitándose la entrega del O2a los tejidos. Factores que contribuyen a esta situación son el incremento de la temperatura, 2,3 difosfoglicerato, acidosis y niveles de CO2 locales. Si la p50 es menor de lo normal, la curva de disociación de la Hgb es desplazada hacia la izquierda, incrementándose la afinidad del O2 por la Hgb y no es cedido a los tejidos. Hipotermia, alcalosis, hipocapnia y descenso del 2,3 difosfoglicerato, favorecen esta condición. ¿Qué función cumple el 2 3 Difosfoglicerato? 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molécula es un metabolito intermediario de la glucólisis anaerobia del eritrocito, y su concentración aumentada desplaza la curva hacia la derecha, favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos.
- En apartados anteriores, se indicó que una PPC «normal» no asegura oxigenación tisular, ya que existen otras causas que pueden comprometerla. Por otra parte, es importante tener el concepto de que en el cerebro, y dentro de límites de autorregulación, la presión arterial no se correlaciona con el flujo a nivel de la microcirculación. La perfusión de la microcirculación no depende de la presión, sino del flujo, que a su vez estará determinado por la actividad metabólica. Esta relación está regulada finamente mediante la liberación de sustancias vasoactivas locales, generadas como consecuencia del sufrimiento endotelial, o bien como producto final del metabolismo (adenosina, potasio, oxido nítrico). Por lo tanto, PPC y oxigenación tisular adecuada no aseguran perfusión tisular ni funcionamiento celular adecuados. A nivel microcirculatorio y celular existen causas de hipoxia que no son detectadas con los sistemas de monitoreo disponibles en la actualidad, por lo que es importante tenerlas en cuenta cuando las causas ya analizadas han sido descartadas. a. Hipoxia por cortocircuito o «shunts»: ocurre como con-secuencia del incremento en las velocidades de flujo del sistema capilar al venoso, acortando los tiempos necesarios para ceder el oxígeno transportado. Esta situación puede deberse a malformaciones arteriovenosas, síndromes de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)o sepsis. b. Hipoxia hipermetabólica: sobreviene como consecuencia del metabolismo cerebral incrementado. Fiebre, convulsiones, SIRS o sepsis son sus causas más comunes. c. Hipoxia citotóxica: ocasionada por disfunción mitocondrial secundaria a la activación de cascadas neurotóxicas por el trauma, crisis metabólicas desencadenadas por insuficiente aporte de sustrato energético (glucosa) o sepsis.
- En apartados anteriores, se indicó que una PPC «normal» no asegura oxigenación tisular, ya que existen otras causas que pueden comprometerla. Por otra parte, es importante tener el concepto de que en el cerebro, y dentro de límites de autorregulación, la presión arterial no se correlaciona con el flujo a nivel de la microcirculación. La perfusión de la microcirculación no depende de la presión, sino del flujo, que a su vez estará determinado por la actividad metabólica. Esta relación está regulada finamente mediante la liberación de sustancias vasoactivas locales, generadas como consecuencia del sufrimiento endotelial, o bien como producto final del metabolismo (adenosina, potasio, oxido nítrico). Por lo tanto, PPC y oxigenación tisular adecuada no aseguran perfusión tisular ni funcionamiento celular adecuados. A nivel microcirculatorio y celular existen causas de hipoxia que no son detectadas con los sistemas de monitoreo disponibles en la actualidad, por lo que es importante tenerlas en cuenta cuando las causas ya analizadas han sido descartadas. a. Hipoxia por cortocircuito o «shunts»: ocurre como con-secuencia del incremento en las velocidades de flujo del sistema capilar al venoso, acortando los tiempos necesarios para ceder el oxígeno transportado. Esta situación puede deberse a malformaciones arteriovenosas, síndromes de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)o sepsis. b. Hipoxia hipermetabólica: sobreviene como consecuencia del metabolismo cerebral incrementado. Fiebre, convulsiones, SIRS o sepsis son sus causas más comunes. c. Hipoxia citotóxica: ocasionada por disfunción mitocondrial secundaria a la activación de cascadas neurotóxicas por el trauma, crisis metabólicas desencadenadas por insuficiente aporte de sustrato energético (glucosa) o sepsis.
- PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; VmACM (DTC): velocidad media de la arteria cerebral media (Dopplertranscraneal); SvJO2: saturación venosa yugular de oxígeno; PtiO2: presión tisular de oxígeno; EEG: electroencefalograma.
- Conclusiones: La carencia de tratamiento específico de la lesión primaria en el TCE grave conlleva la necesidad de prevenir, impedir y tratar las complicaciones secundarias. Que para la consecución de este objetivo son necesarias tres premisas: - Primera, conocer los principios fisiológicos del funcionamiento cerebral normal. Segunda, cómo estos principios se alteran en condiciones patológicas y, por tanto, es preciso el razonamiento fisiopatológico para un tratamiento correcto. En tercer lugar, hay que tener presente la interconexión cerebro/sistémica para conocer el origen de la alteración y su corrección.