1. Dr. Juan Carlos Plácido O.
Unidad de Soporte Metabólico y Nutricional
USMEN - HOSPITAL SANTA ROSA

2. “… Declaramos que es nuestro deseo y compromiso comunes para garantizar que todo
enfermo sea valorado nutricionalmente al ingreso a los servicios de salud de primero,
segundo y tercer nivel de atención del sector público, privado o de asistencia social del
mundo y en especial de Latinoamérica y reciba una atención nutricional oportuna,
completa, suficiente y de calidad, proporcionada por profesionales de la Salud
capacitados, que prevenga el riesgo de la desnutrición hospitalaria y reduzca el
número y la severidad de las complicaciones relacionadas con el proceso de la
enfermedad que llevó al paciente a hospitalizarse, además de mejorar su Calidad de
Vida, su sobrevida y reducir los costos relacionados con la atención de la enfermedad
en estos hospitales...”
Emitida por los Presidentes de las Sociedades y Asociaciones de Nutrición
Clínica y Terapia Nutricional de América Latina y el Caribe, en el marco
del XI Congreso de FELANPE / XV Congreso de AMAEE en la Ciudad de
Cancún Quintana Roo, México el día 20 de mayo de 2008

3. • El nutriente correcto /estrategia nutricional
• ElTiempo correcto
• El paciente correcto
• La intensidad correcta (dosis/duración)
• Con el resultado Correcto!
The Critical Care Experience, Rupinder Dhaliwal, RD, Daren Heyland, MD.

4.  Es un proceso muy complejo que involucra muchos sistemas de
regulación, que presumiblemente mejoran la supervivencia.
 Esta respuesta tiene tres fases:
Fase de estrés
Fase catabólica
Fase anabólica.

6. Ebb phase (or shock) Flow phase
Respuesta Metabólica a la agresión

7. -Jabbar A et al JPEN 2003;18:461-482
Arg

8. Inmunonutrición del paciente Crítico
Respuesta Inmuno-inflamatoria
Moore, Frederick. Complicaciones Post traumaticos y cambios dentro de la población
de linfocitos despues de un trauma multiple.
Critical Care Medicine Volume 27(4), April 1999, pp 674-675
Reparar tejidos dañados y sintetizar sustratos
que son prioritarios en esa condición.
SIRS
SEVERO
SIRS MODERADO
INMUNOSUPRESION MODERADA
INMUNOSUPRESION
SEVERA
INFECCION
FOM
TARDIO
FOM
TEMPRANO
•INJURIA TISULAR
•SHOCK
•FACT. HUESPED
•EVENTOS SECUNDARIOS

9. ω

10. FASE DE ESTRÉS.
• Inestabilidad hemodinámica
• Hipometabolismo
• Surgimiento de hormonas contrarreguladoras
• Resistencia a la insulina
• Dura 24 horas
• La magnitud y la duración de la fase dependen de la severidad
de la lesión o enfermedad.

12. ¿Se debe alimentar o no?
 La alimentación hipocalórica o "subalimentación
permisiva", donde los pacientes son alimentados por
debajo de su GEB (50% -75%) ha demostrado beneficio en
varias poblaciones de pacientes en estado crítico.
 El apoyo nutricional exagerado puede exacerbar la
hiperglucemia, falla respiratoria y disfunción de órganos
durante la fase de estrés.
Nutrition Support Core Curriculum: A case-based approach the adult patient, American Society For
Parenteral And Enteral Nutrition, © 2007 Michele M. Gottschlich, PhD, www.nutritioncare.org

13. ¿Se debe alimentar o no?
 El concepto de soporte metabólico representa una
distinción de apoyo a la nutrición que normalmente se
orienta hacia la repleción.
 La meta es apoyar las vías metabólicas celulares sin forzar
en ellos una reacción adversa secundaria que sería la
incapacidad para utilizar el exceso de combustible, que
pueden comprometer la estructura y la función del órgano.
Nutrition Support Core Curriculum: A case-based approach the adult patient, American Society For
Parenteral And Enteral Nutrition, © 2007 Michele M. Gottschlich, PhD, www.nutritioncare.org

14. FASE DE
STRES O
DE SHOCK
FASE
CATABOLICA
FASE
ANABOLICA
(RECUPERACION)
NPO SOPORTE
METABOLICO
TERAPIA DE
MANTENIMIENTO
REPLECION
FASE
EBB
FASE
FLOW
ANABOLICA
TEMPRANA
ANABOLICA
TARDIA
15 – 30 Kcal/ Kg 30 – 40 Kcal/ Kg 40 – 50 Kcal/ Kg
< 24 Hrs
EN EL PACIENTE CRÍTICO
Metabolismo
Inestabilidad
hemodinámica,
extremidades frías
hipometabolismo.
Se inicia con
Estabilidad hemodinámica,
Hipermetabolismo
Elevada tasa metabólica en
reposo.

15. Riesgos del inicio precoz
El tracto gastrointestinal no tolera en ocasiones la perfusión
intraluminal de nutrientes en condiciones de isquemia -
reperfusión secundaria al shock y a la resucitación con
catecolaminas.
La intolerancia puede ser un marcador de Hipoperfusión
esplácnica. Por ello, el empleo de nutrición está limitado ya que
puede inducir isquemia si el flujo mesentérico no puede ser
aumentado debido a la hipovolemia o a la vasoconstricción.
B. García Vila;T. Grau,La nutrición enteral precoz en el enfermo grave, Nutr Hosp 2005, 20:93-100

16. Evidencias
• La nutrición enteral administrada en las primeras 48 horas de la
agresión disminuye los niveles plasmáticos de TNF y la permeabilidad
intestinal, medida con la prueba de lactulosa manitol en pacientes
quemados, en traumas craneales y tras cirugía gastrointestinal
1. Peng YZ, Yuan ZQ, Xiao GX: Effects of early enteral feeding on the prevention of enterogenic infection.
Burns 200, 27:145-149.
(http://www.aci.health.nsw.gov.au/__data/assets/pdf_file/0009/162639/SBIS_Nutrition_CPG_new_format.pdf)
2. Brooks AD, Hockwald SN, Heslin MJ y cols.: Intestinal permability after early postoperative enteral nutrition
in patients with upper gastrointestinal malignancy. JPEN 1999, 23:75-79.

17. • No se ha podido demostrar el papel de la nutrición enteral en la
prevención del catabolismo proteico o la limitación del desarrollo del
fracaso multiorgánico.
• La diferencia fundamental entre los estudios más recientes y los más
antiguos es el momento de inicio de la nutrición enteral que debe ser
siempre inferior a las 48 horas de producirse el traumatismo o la
agresión.
Cerra FB, McPherson JP, Konstantinides FN y cols.: Enteral nutrition does not prevent multiple organ failure síndrome (MOFS) after sepsis. Surgery 1988,
104:727-733.
Eyer SDS, Micon LT, Konstantinides FN y cols.: Early enteral feeding does not attenuate metabolic response after blunt trauma. J Trauma 1993, 34:639-
644.
Evidencias

18. • Estudios clínicos han demostrado que la nutrición enteral precoz,
administrada en las primeras 48 horas de ingreso, disminuye la
incidencia de infecciones nosocomiales en estos enfermos aunque
no la mortalidad, salvo en grupos concretos de pacientes,
especialmente en enfermos quirúrgicos.
B. García Vila;T. Grau,La nutrición enteral precoz en el enfermo grave, Nutr Hosp 2005, 20:93-100
Evidencias

19. • En pacientes con traumatismo abdominal, la administración yeyunal de
dieta disminuye la incidencia de infección nosocomial, en particular la
neumonía, y la mortalidad en comparación con la nutrición parenteral.
Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ y cols.: Early enteral feeding, compared with parenteral,
reduces postoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg 1992,
216:172-183
Evidencias

20. • Existen datos en estudios clínicos que apoyan ésta hipótesis para
determinados grupos de pacientes como los pacientes quirúrgicos (1),
traumáticos (2), con trauma craneal (3), sepsis (4) y Pancreatitis (5).
1. Heyland DK, Novak F, Drover JW y cols.: Should immunonutrition become routine in critically ill patients? A systematic review of the evidence.
JAMA 2001, 286:944-953
2. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ y cols.: Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications. The
results of a meta-analysis. Ann Surg 1992, 216:172-183.
3. Taylor SJ, Fetter SB, Jewkes C y cols.: Prospective, randomized, controlled trial to determine the effect of early enhanced enteral on clinical
outcome in mechanically ventilated patients suffering head injury. Crit Care Med 1999, 27:2525-2531.
4. Galbán C, Montejo JC, Mesejo A y cols.: An immune-enhancing enteral diet reduces mortality rate and episodes of bacteremia in septic intesive
care unit patients. Crit Care Med 2000, 28:643-648.
5. Windsor AC, Kanwar S, Li AG y cols.: Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves
disease severity in acute pancreatitis. Gut 1998, 42:431-435.
Evidencias

21. Nutrición enteral precoz (24 horas) versus inicio tardío de la
alimentación para las complicaciones postoperatorias de la
cirugía colorrectal
• No existe una ventaja evidente del tratamiento "nada por boca" para los
pacientes después de la cirugía gastrointestinal, y esta revisión apoya el inicio
precoz.
• Especialmente debido a los cambios marcados en las técnicas quirúrgicas
(introducción de la cirugía laparoscópica) que es mucho menos estresante para
los pacientes.
Andersen HK, Lewis SJ, Thomas S. Publicado en línea: Febrero 16, 2011
Resúmenes Cochrane
Evidencia científica independiente de alta calidad para la toma de decisiones en
atención sanitaria

22. Fundamentos
• La ausencia de alimentos, incluso durante períodos
cortos de tiempo, produce en animales de
experimentación alteraciones características de la
estructura intestinal
• Disminución de la altura e Hipoplasia de las vellosidades de la
mucosa
• Disminución de su contenido de DNA
• Alteraciones de la función como la actividad enzimática de las
vellosidades y la secreción de IgA.
Buchman AL, Moukarzel AA, Butha S y cols.: Parenteral nutrition is associated with intestinal morphological and functional changes
in humans. JPEN 1995, 19:453-460

23. Fundamentos
• Estos efectos son muy evidentes en los
animales de experimentación y afectan
fundamentalmente al intestino delgado.
• Las lesiones revierten en cuanto se instaura
la infusión de alimentos en el intestino.
Buchman AL, Moukarzel AA, Butha S y cols.: Parenteral nutrition is associated with intestinal morphological and functional changes
in humans. JPEN 1995, 19:453-460

24. • Estos cambios se atribuyen a una disminución del flujo mesentérico y una pérdida
de la disponibilidad de oxígeno en la mucosa intestinal asociada a una
vasoconstricción de leche esplácnico
• La lesión de la mucosa sería la responsable del aumento de la permeabilidad
intestinal y de la translocación bacteriana, entre otras causas
• El intestino contiene el 60-70% del tejido linfoide del organismo y sus funciones
de barrera tienen mecanismos complejos.
• La disminución del flujo mesentérico y los cambios en la flora bacteriana también
influyen en la actividad motora intestinal.
Fundamentos

25. El uso de nutrición enteral
Puede atenuar todos estos fenómenos produciendo:
1. Una menor permeabilidad de la mucosa gastrointestinal por la
presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal
2. Una disminución de la respuesta inflamatoria isquémica al frenar la
liberación exagerada de citoquinas por los neutrófilos intestinales
3. Una mejor función inmunitaria del tejido linfoide del intestino26.
Kudsk KA: Parenteral versus enteral nutrition. En: Shikora Sa, Martindale RG, Schwaitzberg SD (eds.).
Nutritional considerations in the intensive care unit. Science, rationale and practice. Kendall/Hunt Publishing
Co, Iowa (USA), 2002, pp. 119-130

26. Cuando será posible indicar
Nutrición enteral?

27. • Siempre que se mantenga un mínimo de tracto gastrointestinal
funcional y/o se dé alguna de las siguientes condiciones:
 Existan limitaciones para la ingesta, deglución, tránsito, digestión, absorción y/o metabolismo de
los alimentos en su forma natural (anorexia, síndromes de malabsorción, patología ORL,
nefropatías o hepatopatías, etc.).
 Existan requerimientos especiales de energía y /o nutrientes que no puedan cubrirse con la
alimentación natural (síndromes hipermetabólicos, alergias alimentarias severas, etc.).

28. ¿Es imprescindible escuchar ruidos hidroaéreos?
• Hoy sabemos que esta condición no lo es.
La evidencia de movimientos intestinales (resolución del íleo
“clínico”) no es una condición para iniciar NE (Grado E).

29. ¿Cuando está indicado la NE en pacientes en UCI?
• En todos los pacientes que no se espera recibir una
dieta oral completa en 3 días (C)
 La alimentación enteral se debe comenzar temprano
dentro de las primeras 24-48 horas después de la
admisión. (C)
 La alimentación debe avanzar hacia la meta en los
próximos 48-72 horas. (Grado: E)

30. La Nutrición Enteral:
1-Mejora y mantiene la función inmune
2-Mejora el balance de nitrógeno
3-Mejora la cicatrización de heridas
4-Mejora la síntesis proteica
5-Aumenta el sistema antioxidante intracelular
6-Disminuye la respuesta hipermetabólica a la lesión tisular
7-Preserva la integridad de la mucosa intestinal
8-Preserva la integridad de la barrera intestinal
9-Previene la traslocación bacteriana
10-Disminuye infecciones , estadía hospitalaria y mortalidad
CONCLUSIONES
Sánchez Nava VM, ICU Managment 2010;10:12-14

31. juancplacido@Yahoo.com